Hepatite infecciosa canina em cães naturalmente infectados: achados patológicos e diagnóstico imuno-histoquímico

Vinte e três cães com hepatite infecciosa canina (HIC) foram analisados com base nos seus dados gerais, achados clínicos, patológicos e imuno-histoquímicos. As principais lesões macroscópicas encontradas foram palidez do fígado (17/23), hepatomegalia (10/23) e hemorragia (21/23). Observou-se também edema da parede da vesícula biliar (11/23), malhas de fibrina cobrindo a superfície capsular hepática (8/23) e icterícia (6/23). Acentuada necrose hepatocelular foi encontrada associada à identificação de corpúsculos intranucleares anfofílicos e basofílicos em hepatócitos e células endoteliais (22/23) característicos de adenovírus. Identificou-se no baço e linfonodos necrose linfoide, hemorragia e menor ocorrência de corpúsculos intranucleares em células reticuloendoteliais. A imuno-histoquímica (IHQ) foi positiva para adenovírus canino tipo 1 em todos os animais analisados. Os principais órgãos positivos na IHQ foram fígado (23/23), telencéfalo (22/22), cerebelo (16/20) e rim (16/21). Maior marcação de antígenos viral foi observada em hepatócitos e no endotélio vascular do encéfalo e dos tufos glomerulares renais.

Cistos peribiliares em leão-africano (Panthera leo)

São descritos os achados macroscópicos e histopatológicos de cistos peribiliares em uma fêmea adulta de leão-africano (Panthera leo). Macroscopicamente, todos os lobos hepáticos continham numerosos cistos preenchidos por líquido translúcido. Histologicamente, os cistos estavam localizados no hilo hepático e nos tratos portais. Os cistos eram revestidos internamente por epitélio simples, constituído por células colunares ou cuboidais e não mucinosas, de acordo com avaliação para ácido periódico de Schiff/azul alciano. Na imuno-histiquímica, todas as células desse epitélio foram positivas para citoceratina. O leão morreu de complicações relacionadas a um carcinoma pulmonar e não foram observadas alterações clínicas associadas à lesão hepática, comprovando que cistos peribiliares em leões também ocorrem não associados a sinais clínicos.

Intoxicação aguda com sementes de Crotalaria spectabilis (Leg. Papilionoideae) em suínos

Relata-se necrose hepatocelular em suínos após consumo de ração que continha grãos de sorgo-granífero (Sorghum bicolor) acidentalmente contaminado com sementes de Crotalaria spectabilis. Morreram 76 suínos em quatro propriedades no município de Juscimeira, MT. Os sinais clínicos iniciaram-se 24-48 horas após o consumo da ração contaminada e foram caracterizados por depressão, letargia, apatia, inapetência, vômito, mucosas ictéricas ou pálidas, ascite, decúbito esternal, decúbito lateral com movimentos de pedalagem e convulsões, a evolução clínica foi de 48-60 horas seguida de morte. As Principais alterações macroscópicas foram fígado aumentado de tamanho com evidenciação do padrão lobular, ascite e hidrotórax com líquido de coloração amarelo avermelhado contendo filamentos com aspecto de fibrina, linfonodos aumentados e edema pulmonar interlobular. A doença foi reproduzida utilizando-se 16 suínos divididos em seis grupos que receberam sementes de C. spectabilis em diferentes doses. Necrose hepatocelular ocorreu em sete suínos, sendo dois que receberam doses diárias 2,5g/kg e cinco que receberam doses únicas de 5,0 e 9,5g/kg. Dez doses diárias de 0,5 e 1,25g/kg causaram fibrose hepática.

Seneciose crônica em ovinos no sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se dois surtos de intoxicação por Senecio spp. em ovinos a campo no sul do Rio Grande do Sul. A enfermidade ocorreu no ano 2006 em duas propriedades que estavam severamente invadidas pela planta e com acentuada escassez de forragem. A morbidade nos dois surtos variou de 10% a 9,5% nas duas propriedades, respectivamente. Na primeira propriedade os animais eram nascidos e criados na área e na outra os ovinos haviam sido adquiridos alguns meses antes do surto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, icterícia e fotossensibilização. Macroscopicamente, o fígado dos ovinos necropsiados estava aumentado de tamanho, amarelado, com superfície capsular irregular e vesícula biliar aumentada de tamanho e com edema da parede. Ao corte no fígado havia nódulos bem delimitados, esbranquiçados com 1-3mm de diâmetro. Havia, ainda, ascite e discreto edema de mesentério. Microscopicamente, as lesões hepáticas eram semelhantes em todos os fígados e caracterizadas por megalocitose, fibrose periportal, presença de hepatócitos tumefeitos, vacuolizados e de hepatócitos necróticos distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático, hiperplasia das células dos ductos biliares e presença de pseudo-inclusões nos núcleos de hepatócitos. Encefalopatia hepática (status spongiosus) foi observada em todos os ovinos necropsiados. O diagnóstico foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas observadas. Concluiu-se que, apesar de a intoxicação por Senecio spp. ser pouco frequente em ovinos e essa espécie animal controlar eficientemente a planta, isso, aparentemente, depende da lotação utilizada e surtos da intoxicação podem ocorrer quando esta lotação é menor que 0,2 ovinos por hectare e há carência de forragem acentuada.

Teores séricos e hepáticos de cobre, ferro, molibdênio e zinco em ovinos e caprinos no estado de Pernambuco

O trabalho objetivou conhecer os teores de Cu, Mo, Fe e Zn em soro e fígado de ovinos e caprinos criados na região semiárida do estado de Pernambuco e abatidos nas épocas da chuva e seca, e estabelecer se a carência de Cu é causada por deficiência primária de Cu ou secundária à ingestão de quantidades excessivas de Fe ou Mo. Amostras de soro e fígado de 141 ovinos e 141 caprinos foram submetidas à digestão úmida em ácido nítrico-perclórico e, posteriormente, analisados em espectrofotômetro de absorção atômica indutivamente acoplado (ICPOES). A concentração sérica de Cu em caprinos teve uma média de 9,85±2,71µmol/L e em caprinos de 11,37±2,57µmol/L, enquanto que a concentração hepática média foi de 158,45±83,05mg/kg para ovinos e 152,46±79,58mg/kg para caprinos. Os teores séricos de Fe foram de 35,58± 14,89µmol/L em ovinos e de 25,06±8,10µmol/L em caprinos e as concentrações no fígado foram de 156,10±55,99mg/ kg em ovinos e 210,53±121,99mg/kg em caprinos. As concentrações médias séricas de Mo foram de 0,28±0,11µmol/ L em caprinos e 0,31±0,16µmol/L em ovinos, enquanto que no fígado sua concentração foi de 6,53±4,13mg/kg e 8,10± 4,01mg/kg, respectivamente. A concentração sérica de Zn foi de 11,9±6,07µmol/L em ovinos e 11,79±7,42µmol/ L em caprinos e a concentração no fígado foi de 126,43 ±51,50mg/kg e 132,91±55,28mg/kg em ovinos e caprinos, respectivamente. Verificou-se variação na concentração destes minerais considerando os fatores de variação, como o período sazonal, espécie e sexo. Baseado nos valores observados, considerados marginais, e na ocorrência de surtos de ataxia enzoótica em caprinos e ovinos na região, recomenda-se a suplementação com Cu em animais a campo, tanto na seca quanto na chuva. Considerando as concentrações séricas e hepáticas de Fe e Mo, sugerese que as concentrações marginais de Cu não estejam diretamente relacionadas com o excesso destes minerais. Não foram encontradas diferenças significantes nas concentrações séricas e hepáticas de Cu e Mo e nas concentrações séricas de Fe entre as amostras coletadas na época da chuva a as coletadas na época seca. As concentrações hepáticas de Fe e as concentrações séricas e hepáticas de Zn foram significativamente maiores na época da chuva. Considerando que os teores de Zn sérico encontram-se abaixo dos valores considerados como marginais e os hepáticos dentro do limite de normalidade, embora próximos ao limite inferior da referência, recomenda-se a suplementação com Zn, principalmente durante o período da seca.

Aborto em bovinos devido à intoxicação por Tetrapterys acutifolia (Malpighiaceae)

Esse estudo teve por objetivo demonstrar experimentalmente que Tetrapterys acutifolia Cav. (fam. Malpighiaceae) é capaz de provocar aborto em bovinos e caracterizar as alterações clínico-patológicas nas vacas e nos fetos. Estas plantas são responsáveis por significativo número de mortes em bovinos com mais de um ano de idade, especialmente nos Estados de Rio de Janeiro e São Paulo, mas até agora não havia sido comprovado experimentalmente seu efeito abortivo em bovinos. Os experimentos foram realizados no município de Barra do Piraí, RJ. Quatro vacas de descarte receberam brotos e folhas novas frescas de T. acutifolia, coletadas em propriedades vizinhas, nas doses de 2,5g/kg/dia, 5,0g/kg/dia (2 vacas) e 10g/kg/dia, até ocorrer o abortamento. O quadro clínico nas vacas caracterizou-se por arritmia cardíaca, tremores musculares, anorexia, ascite, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela e aborto (23-76 dias após o início da ingestão da planta); todas as vacas abortaram. Das quatro vacas apenas uma (a que recebeu 10g/kg/dia) morreu 36 dias após o abortamento, com sintomas de insuficiência cardíaca. O exame necroscópico dos fetos/natimortos revelou hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e congestão hepática; ao corte do miocárdio, verificaram-se áreas pálidas. No exame histológico havia edema intersticial com fibrose incipiente. Na vaca que recebeu a maior dose e foi a óbito, bem como em outra intoxicada naturalmente, os achados de necropsia foram similares aos observados nos fetos, exceto pela dilatação dos vasos da base do coração e mais acentuada palidez do miocárdio. Observaram-se ainda edema subcutâneo nas regiões cervical e esternal, bem como veias jugulares ingurgitadas. Os achados histopatológicos foram necrose e edema intersticial com acentuada fibrose no miocárdio, espongiose da substância branca do encéfalo e, no fígado, congestão e leve fibrose. Adicionalmente, observou-se na vaca intoxicada espontaneamente, 17 dias após o aborto, arritmia cardíaca, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela, anorexia com morte 43 dias após o aborto. Este estudo demonstra que Tetrapterys acutifolia é capaz de induzir aborto e, dependendo da dose, ainda causar a morte das vacas que abortarem.

O antagonismo com acetamida em experimentos com ovinos, caprinos e coelhos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Pseudocalymma elegans Bignoniaceae

O presente trabalho teve como objetivo avaliar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por Pseudocalymma elegans em ovinos, caprinos e coelhos, com a finalidade de comprovar indiretamente que o monofluoroacetato (MF) é responsável pelos sinais clínicos e a morte dos animais que ingerem essa planta. Foram realizados experimentos para determinar a dose letal da planta coletada em Rio Bonito, RJ, em diferentes épocas do ano para ovinos e caprinos e ajustar a dose de acetamida a ser administrada. - No primeiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 1,0g/kg de P. elegans fresca e um animal de cada espécie foi tratado previamente com 2,0g/kg de acetamida. Nenhum animal apresentou alterações clínicas ou morreu. Ao que tudo indica a planta poderia estar menos tóxica, já que foi coletada no fim da estação das águas. - No segundo experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,67 e 1,0g/kg da planta dessecada, após tratamento prévio, com 2,0 e 3,0g/kg de acetamida, respectivamente. Todos os animais morreram, pois administramos doses muito altas de P. elegans. - No terceiro experimento, dois ovinos e dois caprinos receberam 0,333g/kg de P. elegans dessecada, após administração prévia de 2,0 g/kg de acetamida. Uma semana depois, o protocolo acima foi repetido, porém sem o antídoto. Nos experimentos com coelhos, foram administradas doses de 0,5 e 1,0g/kg de elegans dessecada após a administração de 3,0g/kg de acetamida. Sete dias depois, repetiu-se o protocolo, com exceção da administração de acetamida. Esta, quando administrada previamente, evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte dos ovinos, caprinos e coelhos, já os animais não tratados com acetamida apresentaram sintomatologia e morreram. Clinicamente, os ovinos e caprinos manifestaram taquicardia, jugulares ingurgitadas, pulso venoso positivo, decúbito esternal e tremores musculares. Na "fase dramática", os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem e morriam em poucos minutos. Nos coelhos observaram-se apatia, tremores musculares, decúbito lateral e vocalização minutos antes da morte. A avaliação macroscópica revelou, nos ovinos e caprinos, jugulares ingurgitadas, aurículas, veia cava caudal e cranial dilatadas, além de edema pulmonar, congestão hepática e edema na subserosa da vesícula biliar. Nos coelhos as principais alterações observadas foram aurículas dilatadas, veia cava caudal e cranial ingurgitadas, fígado e vasos do diafragma congestos. O exame histopatológico revelou, em dois ovinos e um caprino, degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contornados distais associada à cariopicnose. Nos coelhos havia congestão hepática acentuada com numerosos corpúsculos de choque. Nossos resultados comprovam, de forma indireta, que MF é responsável pela morte dos animais que ingerem essa planta, uma vez que compostos "doadores de acetato" como a acetamida, são capazes de reduzir a inibição competitiva do MF pelo mesmo sítio ativo (Coenzima A), o que impede a formação do fluorocitrato, seu metabólito ativo, formado no organismo por meio da denominada "síntese letal"

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Cannabaceae) em equinos

O objetivo desse estudo foi confirmar a toxidez e caracterizar os aspectos clínicos e patológicos da intoxicação por Trema micrantha em equinos. Três equinos, pôneis, com idade entre 2 e 7 anos consumiram espontaneamente folhas de T. micrantha em doses únicas de 30g/kg, 25g/ kg e 20g/kg. Os três animais adoeceram e evoluíram para morte. Outro equino recebeu 15 e 25g/kg da planta com intervalo de 30 dias entre as doses e não apresentou alteração clínica. Coletas diárias de sangue foram realizadas para análises bioquímicas. Os principais sinais clínicos apresentados foram apatia, desequilíbrios, dificuldade de deglutição, decúbito esternal, decúbito lateral, movimentos de pedalagem, coma e morte. Os três equinos afetados apresentaram elevação da atividade sérica de gama-glutamil transferase, dos níveis séricos de amônia e diminuição da glicemia. Esses animais foram necropsiados e fragmentos de diversos órgãos foram coletados para análise histopatológica e imuno-histoquímica. Os principais achados patológicos foram encontrados no fígado e no encéfalo dos três animais. O fígado apresentava, macroscopicamente, acentuação do padrão lobular; enquanto que, no encéfalo havia áreas amareladas na superfície de corte, mais evidentes na substância branca do cerebelo. Microscopicamente, o fígado apresentava tumefação hepatocelular, necrose de coagulação predominantemente centrolobular e hemorragia associada. No encéfalo, havia edema perivascular generalizado e astrócitos Alzheimer tipo II na substância cinzenta. Esses astrócitos apresentaram marcação fraca ou negativa na imuno-histoquímica anti-GFAP e marcação positiva do antígeno S-100. A dose letal mínima de folhas de T. micrantha estabelecida nesse experimento foi de 20g/kg. A ampla distribuição e palatabilidade desta planta, associadas à alta sensibilidade da espécie equina, constatada nesse experimento, reforçam a importância da planta em casos acidentais de intoxicação em equinos.

Surtos de intoxicação por salinomicina em chinchilas (Chinchilla lanigera)

Quatro surtos de intoxicação por salinomicina são descrito em chinchilas de três municípios do Estado do Rio Grande do Sul. Uma semana após a ingestão de ração contendo 37 ppm de salinomicina, aproximadamente duas mil chinchilas de quatro fazendas expostas diminuíram o consumo da ração. Quatrocentos e vinte sete chinchilas demonstraram apatia. Dessas, duzentos e setenta e sete desenvolveram decúbito esternal e lateral, dispneia e coma, seguidos de morte. As primeiras mortes ocorreram oito dias após a ingestão da ração. A evolução dos sinais clínicos até a morte ou eutanásia foi de 2-5 dias. Os exames bioquímicos do soro sanguíneo em quatro chinchilas revelaram níveis aumentados da alanina aminotransferase, aspartato transaminase, fosfatase alcalina, creatina cinase, glicose, triglicerídeos e colesterol total. Quarenta e cinco chinchilas foram submetidas à necropsia. Os achados macroscópicos consistiam de marcada lipidose hepática em todas as chinchilas necropsiadas; fetos em estado de decomposição em doze chinchilas que estavam prenhes. Microscopicamente, múltiplas fibras musculares esqueléticas estavam hipereosinofílicas, tumefeitas e com perda das estriações. Nas chinchilas que sobreviveram por mais dias era possível observar segmentos fragmentados de miofibras afetadas (necrose flocular) e regeneração de miofibras. No fígado foi observada marcada degeneração gordurosa. Não foram observadas anormalidades microscópicas nos demais órgãos analisados. Análises à procura de aflatoxinas, resíduos de pesticidas e isolamento bacteriano foram negativos. A análise da ração por cromatografia líquida revelou 37ppm de salinomicina na ração. A ração suspeita foi administrada a 12 chinchilas, três das quais (25%) morreram apresentando lesões semelhantes às observadas nas chinchilas com a doença natural. O diagnóstico de intoxicação por salinomicina foi baseado na epidemiologia, lesões histológicas características e na presença de salinomicina na ração administrada nas quatro criações envolvidas.

Aspectos anatomopatológicos da leptospirose em cães: 53 casos (1965-2011)

Os aspectos anatomopatológicos da leptospirose foram estudados em 53 cães que tiveram diagnóstico definitivo confirmado por imuno-histoquímica do tecido renal. Na necropsia, as principais lesões observadas incluíram icterícia (79,2%) e hemorragia (75,5%), principalmente no pulmão (56,6%). Alterações macroscópicas hepáticas (56,6%) e renais (50,9%) foram frequentes e caracterizavam-se principalmente por descolorações (30,2% e 32,1% respectivamente), acentuação do padrão lobular hepático (26,4%) e estriações brancas na superfície de corte dos rins (22,6%). Lesões extrarrenais de uremia ocorreram na metade dos casos (50,9%). Hepatomegalia (11,3%), nefromegalia (9,4%) e irregularidade da superfície capsular dos rins (3,8%) foram menos comuns. Na histologia dos rins (n=53), as lesões encontradas (98,1%) foram quase que exclusivamente agudas ou subagudas (96,2%) e caracterizavam-se por graus variados de nefrose tubular (86,8%) e nefrite intersticial não supurativa (60,4%), com evidente dissociação degenerativo-inflamatória. Na histologia do fígado (n=42), as lesões encontradas (97,6%) eram constituídas principalmente por dissociação dos cordões de hepatócitos (78,6%), colestase intra-canalicular (33,3%) e necrose hepática (31%). Lesões reativas, como hipertrofia das células de Kupffer, leucocitostase sinusoidal e infiltrado inflamatório mononuclear nos espaços porta, foram vistas em muitos casos (42,8%). Na histologia do pulmão (n=28), hemorragia (85,7%) e edema (57,1%) alveolares foram muito prevalentes. Neutrófilos e macrófagos nos espaços alveolares (35,7%) e neutrófilos no interior de pequenos vasos pulmonares (17,9%) também foram achados frequentes. Os resultados aqui demonstrados devem servir de alerta aos patologistas veterinários brasileiros, pois a apresentação anatomopatológica da leptospirose canina em nossa região (Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil) não se modificou nos últimos 50 anos, mantendo-se semelhante àquela descrita internacionalmente até a década de 1980, mas muito diferente do que é atualmente reconhecido para os Estados Unidos, o Canadá e parte da Europa Ocidental. Recomendamos que os critérios histopatológicos para o diagnóstico da leptospirose canina devem incluir a presença concomitante de nefrite tubulointersticial aguda ou subaguda, hepatite reativa não específica e lesão alveolar difusa, incluindo hemorragia alveolar difusa com capilarite, em um cão que durante a necropsia demonstre icterícia, hemorragias e lesões extrarrenais de uremia na ausência de esplenomegalia.

Doenças de chinchilas (Chinchilla lanigera)

As doenças de chinchilas foram estudadas através da avaliação de laudos de necropsia entre janeiro de 1997 e dezembro de 2011. Em 202 chinchilas necropsiadas, 189 (93,5%) tiveram o diagnóstico determinado, e 13 (6,5%) tiveram diagnóstico inconclusivo, por ausência de lesões ou autólise acentuada. Dentre as 202 chinchilas computadas, 162 eram fêmeas (80%), 37 eram machos (18%), e em quatro chinchilas (2%) o sexo não foi anotado. As chinchilas tinham entre um dia a 12 anos de idade. As doenças foram agrupadas nas seguintes categorias: doenças inflamatórias, doenças causadas por intoxicações, doenças causadas por agentes físicos, doenças metabólicas, doenças parasitárias, doenças degenerativas, distúrbios circulatórios, neoplasmas, distúrbios do desenvolvimento e "outros distúrbios". As doenças inflamatórias foram as mais prevalentes (52 casos [25,7%]) e foram representadas por casos de gastrite (10 casos), listeriose (5 casos), septicemia (5 casos), broncopneumonia bacteriana (4 casos), enterite necrosante (4 casos), piometra (4 casos), diarreia com isolamento de Proteus sp. (3 casos), abscessos subcutâneos e em linfonodos (2 casos), endometrite (2 casos), otite (2 casos), pielonefrite (2 casos), abscesso do ligamento redondo do fígado (1 caso), pneumonia fibrinosa (1 caso), pneumonia intersticial (1 caso), hepatite e colecistite com isolamento de Salmonella sp. (1 caso), histiocitose pulmonar (1 caso), miosite linfo-histiocítica (1 caso) e um caso de dermatofitose (Trichopyton metagrophytes). O segundo grupo de doenças mais prevalentes foram as intoxicações (22,3%), representado por 45 casos de intoxicação por salinomicina. As doenças causadas por agentes físicos (21 casos [10,4%]) incluíam casos de traumas causados por outros animais (8 casos), automutilação após injeção intramuscular (8 casos), prolapso de reto (3 casos) e parto distócico (2 casos). A categoria de doenças metabólicas foi representada por 16 casos (7,9%) de lipidose hepática. As doenças parasitárias (8 casos [4%]) consistiram em infestação por pulga (4 casos), piolho (3 casos) e giardíase (1 caso). Doenças degenerativas (4 casos [2,5%]) incluíam insuficiência renal crônica (2 casos), necrose aleatória de hepatócitos (1 caso) e necrose muscular de origem desconhecida (1 caso). Os distúrbios circulatórios incluíram dois casos (0,99%) de insuficiência cardíaca congestiva. Neoplasmas foram representados por dois casos (0,99%) de adenocarcinoma gástrico. Um caso de atresia ani, associado a ausência do trato reprodutor, intestino grosso e rins policíticos representou a categoria de distúrbios do desenvolvimento (0,5%). Algumas doenças não se enquadraram nas categorias acima e foram enquadradas em "outros distúrbios" (38 casos [18,8%]). Nesta categoria, doenças dentárias foi o distúrbio mais comum, diagnosticado em 9% (18 de 202) de todas as chinchilas examinadas. Seguido por casos de hipertermia (14 casos), dois casos de anemia, dois casos de metaplasia de células adiposas do córtex da adrenal, e dois casos de mucometra.

Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros

Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Estrutura morfológica do fígado de tambaqui Colossoma macropomum (Cuvier, 1818)

Este trabalho teve como objetivo descrever macro e microscopicamente o fígado do Tambaqui Colossoma macropomum, Teleósteo de água doce da Família Characidae, de grande interesse econômico da bacia Amazônica. Foram utilizados seis (6) exemplares jovens com idade entre seis meses e um ano, oriundos da Chácara Esteio, Alta Floresta, MT, que desenvolve principalmente a prática da piscicultura. O órgão foi fotodocumentado in situ e descrito macroscopicamente, em seguida procedeu-se a retirada de fragmentos deste, que foram processados pelas técnicas histológicas rotineiras para inclusão em parafina e coloração de HE. O fígado localizou-se ventral à bexiga natatória e craniodorsalmente ao estômago, apresentou coloração amarronzada a vermelho, constituído por três lobos hepáticos, o lobo lateral direito, o lobo lateral esquerdo e o lobo ventral. Microscopicamente, o parênquima era constituído por hepatócitos com formato que variou do arredondado irregular hexagonal ao redondo com núcleo grande e central, arranjados em cordões lineares limitados por sinusóides que irradiam para veias centrais, e com ausência de lóbulos hepáticos. As veias centrais estavam distribuídas pelo parênquima, enquanto que o espaço porta, na maioria das vezes, era constituído apenas por uma veia hepática e o ducto biliar, em outros locais foi observado, uma artéria e um ducto. Não foi observada a formação de tríades portais. Foram frequentemente observados melano macrófagos centrais dispersos pelo parênquima. O estudo morfofuncional do Aparelho Digestório de peixes da bacia Amazônica, se faz pertinente com vistas ao conhecimento do aproveitamento de ganho de peso e produção em alta escala para consumo humano e preservação da espécie, além da importância de estarem sendo utilizados como bioindicadores atualmente.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em ovinos e bovinos

Metternichia princeps foi responsabilizada pelas mortes que ocorreram em caprinos em uma criação de cabras no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro; comprovou-se sua toxidez em caprinos e em coelhos. No presente estudo os ovinos e bovinos também foram sensíveis à intoxicação pelas folhas de M. princeps. A menor dose que causou a morte dos ovinos foi 10g/kg e dos bovinos foi 20g/kg. A sintomatologia nas duas espécies foi pouco específica; a evolução da intoxicação experimental nos ovinos variou de 6h4min a 99h e nos bovinos foi de 4h46min a 75h30min. Nos achados de necropsia destacaram-se derrames cavitários e edemas, especialmente no tecido perirrenal (presente em 4 de 6 dos ovinos e em 2 de 3 bovinos). Muito características foram as alterações renais, sob forma de necrose coagulativa dos túbulos uriníferos no córtex renal (encontrada em 8 dos 9 bovinos, exceto em um, no qual a evolução da intoxicação foi muito breve, e em todos os 6 ovinos). Em 5 dos 6 ovinos foi constatada, adicionalmente, lesão hepática sob forma de uma tumefação difusa de todos os hepatócitos, alteração que não foi verificada nos bovinos.

Origem, ramificação e distribuição da artéria celíaca no tucano-de-bico-verde (Ramphastos dicolorus Linnaeus, 1766)

O tucano-de-bico-verde (Ramphastos dicolorus) é uma ave encontrada nas florestas tropicais americanas e pertence à Ordem Piciforme, Família Ramphastidae. Neste trabalho objetivou-se descrever a origem, a ramificação e a distribuição da artéria celíaca do tucano-de-bico-verde. Foram utilizados três espécimes provenientes do Criatório Científico e Cultural de Poços de Caldas, MG (IBAMA, 2.31.94-00006), doados após óbito por causas naturais. As aves tiveram a artéria isquiática direita canulada para injeção de solução de látex corado, e após fixação em solução de formol a 10% foram dissecadas. A artéria celíaca originou-se a partir da porção descendente da aorta, emitindo como primeiro ramo colateral a artéria pró-ventricular dorsal. Esta emitiu ramos esofágicos e continuou-se como artéria gástrica dorsal, de aspecto tortuoso, terminando em anastomose com a artéria gástrica direita. Após curto trajeto, a artéria celíaca formou dois ramos colaterais, o esquerdo e o direito. O ramo esquerdo logo se ramificou formando a artéria pró-ventricular ventral com seus ramos esofágicos, artéria gástrica esquerda, que originou a artéria hepática esquerda, e finalmente a artéria gastroduodenal, que emitiu as artérias gástricas ventrais e duodenais. O ramo direito da artéria celíaca emitiu as artérias lienais e hepática direita, continuando-se como artéria pancreático-duodenal. Esta formou a artéria pilórica dorsal, duas artérias gástricas direitas, vários ramos duodenais, pancreáticos e a artéria duodeno-jejunal. Assim, a artéria celíaca nos três espécimes de tucano-de-bico-verde, exibiu um arranjo que se assemelha tanto ao descrito em aves domésticas quanto ao de aves silvestres.