Mortalidade fetal e infantil na cidade de Surubim, Pernambuco

Enquadramento: Com a redução global da mortalidade infantil no Brasil, o componente perinatal passou a exercer maior influência neste indicador, sendo necessário, portanto, um maior enfoque nas análises dessa componente. Objectivo: Levantar o perfil da mortalidade infantil e fetal e a evitabilidade destes óbitos, no município de Surubim, Pernambuco, no período de Junho de 2011 a Dezembro de 2014. Métodos: Estudo retrospectivo com enfoque descritivo, cuja a amostra foi de 56 óbitos investigados com base em 53 Fichas de Investigação da Secretaria de Saúde de Surubim. Este número corresponde a 66,66% dos casos entre 2011 e 2014 em fetos e menores de um ano, residentes de Surubim, Pernambuco. Utilizados como fontes de dados, os Bancos do Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM) e o Sistema de Informações sobre Nascidos Vivos (SINASC) do Ministério da Saúde (DATASUS), ambos com boa cobertura e qualidade satisfatória das informações, e Fichas usadas pelo Grupo Técnico de Investigação do Óbito do Município. Resultados: Em 2011, 23 óbitos (11 fetais e 12 infantis), 07 investigados, 1 fetal e 6 infantis; em 2012, 26 óbitos (12 fetais e 14 infantis), 23 investigados, 9 fetais e 14 infantis; em 2013, 17 óbitos (11 fetais e 6 infantis), 14 investigados, 9 fetais e 5 infantis; e em 2014, 19 óbitos (7 fetais e 12 infantis), 12 investigados, 4 fetais e 8 infantis. A Taxa de Mortalidade Infantil e Fetal para o período foi de 13,8/1000nv e 12,6/1000nv(2011), 15/1000nv e 13/1000nv(2012), 7/1000nv e 12,7/1000nv(2013),13/1000nv e 8/1000nv(2014)nv. 60,61% dos óbitos fetais e 91,3% dos óbitos infantis foram por causas evitáveis. Inconclusivos 06, não evitáveis 02 fetais e 07 Infantis. Conclusão:Consideram-se necessárias mudanças no processo de trabalho da equipe de saúde, capacitação da equipe multidisciplinar na perspectiva de trabalho colaborativo de maior equidade e efetividade clínica de forma a dotar a assistência à mulher fértil, à mulher grávida, à puérpera,ao feto e ao recém-nascido,com vistas à redução da mortalidade infantil e neonatal precoce por causas evitáveis. Palavras-chave: mortalidade infantil, mortalidade neonatal precoce, evitabilidade.

Inhibition of Hippocampal Regeneration by Adjuvant Dexamethasone in Experimental Infant Rat Pneumococcal Meningitis

Pneumococcal meningitis (PM) causes neurological sequelae in up to half of surviving patients. Neuronal damage associated with poor outcome is largely mediated by the inflammatory host response. Dexamethasone (DXM) is used as an adjuvant therapy in adult PM, but its efficacy in the treatment of pneumococcal meningitis in children is controversially discussed. While DXM has previously been shown to enhance hippocampal apoptosis in experimental PM, its impact on hippocampal cell proliferation is not known. This study investigated the impact of DXM on hippocampal proliferation in infant rat PM. Eleven-day-old nursing Wistar rats (n = 90) were intracisternally infected with Streptococcus pneumoniae to induce experimental meningitis. Treatment with DXM or vehicle was started 18 h after infection, concomitantly with antibiotics (ceftriaxone 100 mg/kg of body weight twice a day [b.i.d.]). Clinical parameters were monitored, and the amount of cells with proliferating activity was assessed using in vivo incorporation of bromodeoxyuridine (BrdU) and an in vitro neurosphere culture system at 3 and 4 d postinfection. DXM significantly worsened weight loss and survival. Density of BrdU-positive cells, as an index of cells with proliferating activity, was significantly lower in DXM-treated animals compared to vehicle controls (P < 0.0001). In parallel, DXM reduced neurosphere formation as an index for stem/progenitor cell density compared to vehicle treatment (P = 0.01). Our findings provide clear evidence that DXM exerts an antiproliferative effect on the hippocampus in infant rat PM. We conclude that an impairment of regenerative hippocampal capacity should be taken into account when considering adjuvant DXM in the therapeutic regimen for PM in children.

Biochemical mechanisms involved in pulmonary hypo-alveolarization induced by peroxides contaminating parenteral nutrition in newborn guinea pig

La dysplasie broncho-pulmonaire (DBP), caractérisée par un défaut de l’alvéolarisation, est une complication pathologique associée à un stress oxydant chez le nouveau-né prématuré. La DBP est présente chez près de 50 % des nouveau-nés de moins de 29 semaines de gestation. La nutrition parentérale (NP) que ces nouveau-nés reçoivent pour cause d’immaturité gastro-intestinale est une source importante de stress oxydant. En effet, leur NP est contaminée par des peroxydes, dont l’ascorbylperoxyde qui est une forme peroxydée du déshydroascorbate. La génération des peroxydes est catalysée par la lumière ambiante. La photoprotection de la NP, quoique difficile d’application en clinique, est associée à une diminution de l’incidence de la DBP chez les enfants prématurés. Chez l’animal nouveau-né, la photoprotection de la NP est associée à un meilleur développement alvéolaire. Ainsi, nous émettons l’hypothèse que l’ascorbylperoxide infusé avec la NP cause la perte d’alvéoles suite à une apoptose exagérée induite par l’oxydation du potentiel redox du glutathion. Cette oxydation du potentiel redox serait occasionnée par l’inhibition de la transformation hépatique de la méthionine en cystéine, menant à une diminution de la synthèse de glutathion au foie et dans les tissus tels que les poumons. La confirmation de cette hypothèse suggérera qu’un ajout de glutathion dans la NP permettra une meilleure détoxification de l’ascorbylperoxide par l’action de la glutathion peroxydase, et préviendra l’oxydation du potentiel redox et ainsi, la perte d'alvéoles par apoptose. Objectifs : Le but de mon projet de recherche est de comprendre les mécanismes biochimiques liant la NP et le développement de la DBP chez le nouveau-né prématuré et de proposer une alternative nutritionnelle prévenant le développement de cette complication fréquemment observée dans cette population. Les objectifs spécifiques sont : 1) d’évaluer l’impact, au poumon, de l’infusion de l’ascorbylperoxyde sur l’axe métabolique potentiel redox du glutathion - apoptose - le développement alvéolaire; 2) d’étudier l’impact de l’ascorbylperoxyde et du potentiel redox sur l’activité hépatique de la méthionine adénosyltransférase (MAT), première enzyme de la cascade métabolique transformant la méthionine en cystéine; et 3) de tenter de prévenir l’impact négatif de la NP ou de l’infusion d’ascorbylperoxyde sur le poumon en améliorant le statut en glutathion. Méthodes: Par un cathéter fixé dans la jugulaire, des cochons d’Inde de trois jours de vie (n = 8 par groupe) ont reçu en continu durant 4 jours une NP ou une solution de base (dextrose + NaCl) enrichie des différentes molécules à l’essai. Le premier objectif a été atteint en enrichissant la solution de base en ascorbylperoxyde à 0, 20, 60 et 180 μM. Ces solutions contenaient ou non 350 μM H2O2 pour se rapprocher des conditions cliniques. Le second objectif a été atteint en investiguant les mécanismes d’inhibition de la MAT dans des animaux infusés ou non avec des solutions contenant la solution de base, des peroxydes, du glutathion et la NP (dextrose + acides aminés + multivitamines + lipides). Le troisième objectif a été atteint en ajoutant ou non à une solution d’ascorbylperoxide ou à la NP 10 μM de glutathion (GSSG), afin d’obtenir une concentration plasmatique normale de glutathion. Après 4 jours, les poumons étaient prélevés et traités pour la détermination de GSH et GSSG par électrophorèse capillaire, le potentiel redox était calculé selon l'équation de Nernst et le niveau de caspase-3 actif (marqueur d’apoptose) par Western blot et l’index d’alvéolarisation quantifié par le nombre d’interceptes entre des structures histologiques et une droite calibrée. Les données étaient comparées par ANOVA, les effets étaient considérés comme significatifs si le p était inférieur à 0,05. Résultats: L’infusion de l’ascorbylperoxyde, indépendamment du H2O2, a induit une hypoalvéolarisation, une activation de la caspase-3 et une oxydation du potentiel redox de manière dose-dépendante. Ces effets ont été empêchés par l’ajout de GSSG à la NP ou à la solution d’ascorbylperoxyde (180 M). L’ascorbylperoxyde et le H2O2 ont inhibé l’activité de MAT tandis qu’elle était linéairement modulée par la valeur du potentiel redox hépatique. Conclusion : Nos résultats suggèrent que l’ascorbylperoxyde est l’agent actif de la NP conduisant au développement de la DBP. Ainsi la correction des bas niveaux de glutathion induits par les peroxydes de la NP favorise la détoxification des peroxydes et la correction du potentiel redox pulmonaire ; ce qui a protégé les poumons des effets délétères de la NP en outrepassant l’inhibition de la MAT hépatique. Nos résultats sont d'une grande importance car ils donnent de l'espoir pour une prévention possible de la DBP.

The New York City infant day care study : a comparative study of licensed group and family infant day care programs and the effects of these programs on children and their families /

"Final report, grant MC-R-360011."

Mental health issues in grief counseling : summary of proceedings : National Conference on Mental Health Issues Related to Sudden Infant Death Syndrome, February 23-25, 1977, Friendship International Hotel, Baltimore, Md. /

Includes bibliographical references.

Prevention of hemolytic disease of the fetus and newborn due to rh isoimmunization /

Mode of access: Internet.

Conversations on baptism, containing answers to the enquiries of a young convert, respecting the sentiments of those who practice infant baptism /

3 lines of errata on p. [69].

Implementing universal newborn hearing screening programs : early identification of hearing loss.

Shipping list no.: 99-0282-P.

Role of federal food assistance programs in strategies to reduce infant mortality [microform] : hearing before the Domestic Task Force of the Select Committee on Hunger, House of Representatives, One hundredth Congress, first session, hearing held in Washington, DC, April 29, 1987.

"Serial no. 100-7."

Economics of reproductive and infant health : an annotated bibliography from 1980 to 1993 /

Includes indexes.

Child and infant restraints.

Mode of access: Internet.