Evaluación del efecto del láser y magnetoterapia en miopatía experimental valorando biomarcadores de estrés oxidativo, histomorfometría y actividad enzimática mitocondrial. Evaluation of the effect of laser and magnetic therapy in experimental myopathy assessing oxidative stress biomarkers, histomorphometry and mitochondrial enzyme activity

El láser de baja y media energía y la magnetoterapia son utilizados en desórdenes osteomioarticulares por sus efectos analgésico, antiinflamatorio y trófico, entre los más destacados. Sin embargo, son insuficientes las investigaciones sobre su mecanismo de acción y antecedentes científicos que avalen sus efectos. Es por ello, que la determinación de acontecimientos celulares y moleculares que ocurren durante la interacción de estos tipos de energía con el sistema muscular, sería relevante para el conocimiento y optimización de tales terapias en las ciencias biomédicas. En las miopatías inflamatorias idiopáticas, se encuentra afectada la estructura, morfología y bioquímica del tejido muscular. La energía que éste requiere para el normal funcionamiento es generada en la mitocondria. Esta organela también es la responsable de la generación de especies oxidantes provocando estrés oxidativo y el inicio de los procesos de apoptosis. Por lo antes dicho, consideramos que la determinación de los biomarcadores inflamatorios asociados a estrés oxidativo, realizando el análisis histomorfométrico ultraestructural y valorando la actividad de los complejos enzimáticos mitocondriales, permitiría una evaluación de la acción terapéutica del láser y la magnetoterapia en un modelo experimental de miopatía. Para ello se propone evaluar el efecto de la magnetoterapia y del láser de baja energía (He-Ne y As.Ga) en miopatía experimental determinando indicadores inflamatorios asociados a estrés oxidativo, análisis histomorfométrico y valoración de la actividad enzimática mitocondrial. Específicamente: -Determinar indicadores inflamatorios y de estrés oxidativo: Oxido Nítrico, Grupos carbonilos, L-citrulina, Fibrinógeno, Superóxido dismutasa, Glutation peroxidasa y Catalasa por espectrofotometría. -Identificar los cambios anatomopatológicos del músculo esquelético por microscopía óptica (MO): cuantificación del infiltrado inflamatorio; MO de alta resolución (MOAR) y por microscopía electrónica: histomorfometría de la ultraestructura miofibrilar y mitocondrial. -Valorar las actividades enzimáticas de la citrato sintasa y de los complejos: I (NADH-ubiquinona reductasa), II (succinato-ubiquinona-reductasa) III (ubiquinona-citocromo c-reductasa) y IV (citocromo c-oxidasa); en mitocondrias de tejido muscular por espectrofotometría. -Evaluar la actividad apoptótica en las fibras musculares de los diferentes grupos por ténica de T.U.N.E.L. Las mediciones mitocondriales (por ME) y de infiltrado inflamatorio (por MO) se realizarán en un total de 5 fotos de aumentos similares en forma aleatoria por grupo estudiado (n=10). Los cambios estructurales observados se analizarán en el programa Axiovision 4.8, para cuantificar el área total ocupada, número total y grado de alteración de las mitocondrias y el porcentaje de infiltrado inflamatorio determinando el grado de inflamación. Los resultados de los datos cuantitativos se analizarán aplicando ANAVA (test de Fisher para comparaciones múltiples); y para los datos categóricos se utilizará Chi cuadrado (test de Pearson), estableciéndose un nivel de significación de p < 0.05 para todos los casos. Importancia del Proyecto: La salud y el bienestar del hombre son los logros perseguidos por las ciencias de la salud. La obtención de terapias curativas o paliativas con un mínimo de efectos colaterales para el enfermo se incluye en estos logros. Por esto y todo lo anteriormente expuesto es que consideramos de gran importancia poder esclarecer desde las ciencias básicas los efectos celulares y moleculares en modelos experimentales la acción de la terapia con láser y magnetoterapia para una aplicación clínica con base científica en todas las áreas de las Ciencias Médicas. In the idiopathic inflammatory myopathies, is affected the structure, morphology and biochemistry of muscle tissue. The mitochondria is responsible for the generation of oxidizing species leading to oxidative stress and the beginning of the process of apoptosis. As said before, we consider the determination of inflammatory biomarkers related to oxidative stress, by ultrastructural morphometric analysis and assessing the activity of mitochondrial enzyme complexes, permit an evaluation of the therapeutic action of laser and magnetic therapy in an experimental model myopathy. We propose to evaluate the effect of the treatment identifying indicators in experimental inflammatory myopathy associated with oxidative stress, histomorphometric analysis and assessment of mitochondrial enzyme activity. Specifically -determining: Nitric oxide, carbonyl groups, L-citrulline, fibrinogen, superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase by spectrophotometry. -Identify the pathological changes in skeletal muscle by optical microscopy (OM): quantification of the inflammatory infiltrate, OM high resolution (MOAR) and electron microscopy, histomorphometry of myofibrillar and mitochondrial ultrastructure. -Evaluate the enzymatic activity of citrate synthase and complexes: I, II, III and IV in mitochondria muscle tissue by spectrophotometry. -Evaluate apoptotic activity in muscle fibers by TUNEL technique of Mitochondrial measurements and inflammatory infiltration (by OM) was performed in a total of 5 photos of similar increases in random by the study group (n = 10). The structural changes observed are discussed in the program Axiovision 4.8, to quantify number, degree of alteration of mitochondria and the percentage of inflammatory infiltrate determining the degree of inflammation. The results of the quantitative data were analyzed using ANOVA (Fisher test), and categorical data with Chi-square (Pearson test), establishing a significance level of p <0.05.

Infarto do miocárdio experimental em ratos: análise do modelo

Uma das estratégias mais utilizadas para o estudo das alterações fisiopatológicas decorrentes da oclusão coronariana é o uso do modelo do infarto experimental no rato. Entre outros fatores, esse fato é decorrência da similaridade com as alterações fisiopatológicas que ocorrem após o infarto, em humanos. Devemos considerar, entretanto, que esse modelo possui características que podem dificultar tanto o uso como a interpretação de eventuais resultados. Assim, essa revisão tem como objetivo discutir as principais características do modelo do infarto experimental no rato, abordando a técnica da oclusão coronariana, as consequências e os métodos de avaliação morfológica e funcional do infarto e suas implicações clínicas.

Aterosclerose experimental em coelhos

Numerosas pesquisas têm sido realizadas utilizando modelos experimentais para estudar o desenvolvimento da aterosclerose com dieta induzindo hiperlipidemia. Devido ao fato de que coelhos são muito sensíveis a dietas ricas em colesterol e acumulam grandes quantidades no plasma, a utilização destes animais como modelo experimental para avaliar o desenvolvimento de aterosclerose é de grande relevância, trazendo informação sobre fatores que contribuem para progressão e regressão aplicadas a situações humanas. Sendo assim, nessa revisão a função aterogênica do colesterol é mostrada em trabalhos que incluem o coelho como modelo experimental, uma vez que este animal tornou-se o mais popular modelo experimental de aterosclerose.

Efeitos hemodinâmicos da sobrecarga ventricular direita aguda experimental

FUNDAMENTO: A sobrecarga ventricular direita aguda está associada a situações clínicas de elevada morbimortalidade, tais como: ressecções pulmonares extensas, tromboembolismo pulmonar, transplante pulmonar e edema pulmonar das altitudes. Alguns pontos de sua fisiopatologia permanecem obscuros. OBJETIVO: Avaliar os efeitos hemodinâmicos da sobrecarga ventricular direita aguda experimental em suínos. MÉTODOS: A sobrecarga ventricular direita foi induzida pela oclusão das artérias pulmonares através de ligaduras. Vinte porcos foram utilizados no estudo, sendo alocados em 04 grupos: um controle, não submetido à oclusão vascular pulmonar, e três de sobrecarga ventricular direita submetidos à oclusão das seguintes artérias pulmonares: SVD1 (artéria pulmonar esquerda); SVD2 (artéria pulmonar esquerda e do lobo inferior direito) e SVD3 (artéria pulmonar esquerda, do lobo inferior direito e do lobo mediastinal), obstruindo a vasculatura pulmonar em 42, 76 e 82,0% respectivamente. Variáveis de hemodinâmica foram medidas a cada 15 minutos durante a uma hora do estudo. Na análise estatística, foram utilizados ajustes de modelos lineares mistos com estrutura de variâncias e covariâncias. RESULTADOS: Nas comparações intergrupais, houve aumento significativo da frequência cardíaca (p = 0,004), pressão arterial pulmonar média (p = 0,001) e pressão capilar pulmonar (p < 0,0001). Houve redução significativa da pressão arterial média (p = 0,01) e do índice sistólico (p = 0,002). Não houve diferença significativa no índice cardíaco (p = 0,94). CONCLUSÃO: Apesar da intensa sobrecarga ventricular direita promovida pela obstrução de 82,0% da vasculatura pulmonar e pelo aumento significativo da pressão arterial pulmonar não houve disfunção cardiovascular severa e/ou choque circulatório no período estudado.

Experimental-Zoologie; eine zusammenfassung der durch Versuche ermittelten Gesetzmäszigkeiten tierischer formen und Verrichtungen, von Dr. Phil. Hans Przibram ...

v.4 [1913]

Experimental-Zoologie; eine zusammenfassung der durch Versuche ermittelten Gesetzmäszigkeiten tierischer formen und Verrichtungen, von Dr. Phil. Hans Przibram ...

v.2 [1909]

Experimental-Zoologie; eine zusammenfassung der durch Versuche ermittelten Gesetzmäszigkeiten tierischer formen und Verrichtungen, von Dr. Phil. Hans Przibram ...

v.5 [1914]

Experimental-Zoologie; eine zusammenfassung der durch Versuche ermittelten Gesetzmäszigkeiten tierischer formen und Verrichtungen, von Dr. Phil. Hans Przibram ...

v. 1 [1907]

Transplante de células mesenquimais de tecido adiposo na cardiopatia chagásica crônica experimental

FUNDAMENTO: A doença de Chagas, causada pelo protozoário Trypanosoma cruzi, é uma das mais importantes causas de insuficiência cardíaca na América Latina. A terapia celular vem sendo investigada como uma possível opção terapêutica para pacientes com doenças cardiovasculares. OBJETIVO: O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos da terapia com células-tronco mesenquimais em um modelo experimental de cardiomiopatia chagásica crônica. MÉTODOS: Camundongos C57BL/6 foram infectados com 1000 tripomastigotas da cepa Colombiana de T. cruzi e, após seis meses de infecção, foram tratados com células-tronco mesenquimais derivadas de tecido adiposo humano (CTTAs) ou com meio DMEM (controle). O grupo tratado recebeu duas injeções intraperitoneais de CTTAs (1x106 células / dose), com um mês de intervalo entre as duas doses. Antes e após 1 e 2 meses de tratamento, os animais chagásicos e controles normais foram submetidos à eletrocardiograma e teste ergoespirométrico. Todos os animais foram sacrificados sob anestesia após 2 meses de tratamento, para análise histopatológica do coração. RESULTADOS: Não foi observada melhora de arritmias e da função cardiovascular no grupo tratado com CTTAs, porém secções de corações de camundongos deste grupo apresentaram uma redução significativa do número de células inflamatórias (p < 0,0001) e da área de fibrose (p < 0,01) em comparação com animais chagásicos tratados com DMEM. CONCLUSÃO: Deste modo, conclui-se que a administração de CTTAs por via intraperitoneal é capaz de reduzir inflamação e fibrose no coração de camundongos cronicamente infectados por T. cruzi, porém não teve efeitos na função cardíaca dois meses após o transplante.