The human epidermal differentiation complex: cornified envelope precursors, S100 proteins and the 'fused genes' family.

  The skin is essential for survival and protects our body against biological attacks, physical stress, chemical injury, water loss, ultraviolet radiation and immunological impairment. The epidermal barrier constitutes the primordial frontline of this defense established during terminal differentiation. During this complex process proliferating basal keratinocytes become suprabasally mitotically inactive and move through four epidermal layers (basal, spinous, granular and layer, stratum corneum) constantly adapting to the needs of the respective cell layer. As a result, squamous keratinocytes contain polymerized keratin intermediate filament bundles and a water-retaining matrix surrounded by the cross-linked cornified cell envelope (CE) with ceramide lipids attached on the outer surface. These cells are concomitantly insulated by intercellular lipid lamellae and hold together by corneodesmosmes. Many proteins essential for epidermal differentiation are encoded by genes clustered on chromosomal human region 1q21. These genes constitute the 'epidermal differentiation complex' (EDC), which is divided on the basis of common gene and protein structures, in three gene families: (i) CE precursors, (ii) S100A and (iii) S100 fused genes. EDC protein expression is regulated in a gene and tissue-specific manner by a pool of transcription factors. Among them, Klf4, Grhl3 and Arnt are essential, and their deletion in mice is lethal. The importance of the EDC is further reflected by human diseases: FLG mutations are the strongest risk factor for atopic dermatitis (AD) and for AD-associated asthma, and faulty CE formation caused by TG1 deficiency causes life-threatening lamellar ichthyosis. Here, we review the EDC genes and the progress in this field.

L'ostéolyse expansive familiale : manifestations otologiques et dentaires d'origine génétique

RESUME Nous rapportons l'étude d'une famille de 49 membres sur 5 générations. Parmi 35 membres étudiés, 18 sont atteints d'Osteolyse Expansive Familiale (OEF). L'OEF est une dysplasie osseuse génétique rare, autosomique dominante, dont les altérations locales et générales du squelette ont une distribution périphérique prédominante qui devient manifeste à partir de la deuxième décennie de vie. Une résorption ostéoclastique progressive, accompagnée d'une faible activité ostéoblastique, est à l'origine d'une expansion médullaire osseuse. Cette dernière est caractérisée par une raréfaction de la moelle osseuse qui est remplacée par du tissu fibreux et de la graisse. L'amincissement de la moelle osseuse aboutit à des déformations invalidantes, sévères et douloureuses du squelette, avec tendance aux fractures spontanées. La première manifestation clinique de la maladie est une surdité de transmission très précoce résultant d'une lyse de la chaîne ossiculaire. Radiologiquement, il existe toujours une pneumatisation marquée de la mastoïde et du rocher. Les dents montrent des signes importants de résorption osseuse au niveau de la région apicale et/ou du collet, dont l'aspect est caractéristique et unique. La phosphatase alcaline sérique, l'hydroxyproline et la deoxypiridoline urinaire sont élevées à des taux variables. Le taux de calcium et d'hormone parathyroïdienne est normal. Le traitement par les diphosphonates, la calcitonine et la vitamine D est inefficace. Histologiquement, l'OEF présente des similitudes avec la maladie de Paget, mais l'âge de début, la distribution des lésions osseuses, les altérations dentaires et de l'oreille moyenne, ainsi que la progression clinique sont différents. Il en va de même pour la dysplasie fibreuse, l'ostéite fibro-kystique et l'ostéogénèse imparfaite. Le gêne responsable de la maladie se localise dans la région du chromosome 18q21-22. Récemment, des mutations du TNFRSF 11A, gêne qui codifie le RANK, ont été identifiées comme étant la cause de l'OEF. La duplication de la 18ème paire de base au niveau de l'exon 1 suggère qu'il correspond au site de l'anomalie. La technique chirurgicale et les résultats audiométriques à court et long terme de 13 interventions chez 8 patients sont présentés. ABSTRACT Objectives: Familial Expansive Osteolysis (EEO) is a rare autosomal dominant bone dys¬plasia. The disease can show general and focal skeletal alterations, the latter having a pre¬dominantly peripheral distribution. Onset occurs after the second decade of life. Patients and methods: We present the study, of 30 years, of a family consisting of 49 members covering five generations. Results: Among the 35 members studied, 18 have familial expansive osteolysis (FEO). The first clinical sign of the condition is transmission deafness at an early age. The features of the teeth has a unique and characteristic appearance. Thinning of the corti¬cal bone leads to severe, painful, disabling deformities. Serum alkaline phosphatase, and urinary hydroxyproline and deoxipyridinoline are elevated. Calcium and parathyroid hor¬mone are normal. Treatment with diphosphonates, calcitonin and vitamin D has been unsuccessful. We present the surgical technology and the results to short and long term of 13 interventions on 8 patients. Conclusion: Progressive osteoclastic reabsorption accompanied by weak osteoblastic activ¬ity results in medullary expansion characterized by rarefaction of the bone marrow, which is replaced by fibrous tissue and fat. FE0 is histologically similar to Paget disease, but the age of onset, the distribution of the bone lesions, the dental and middle ear alterations, and the clin¬ical progression are different. These features also differentiate FE0 from fibrous dysplasia, fibrocystic osteitis and imperfect osteogenesis. The gene responsible for EEO is located in the 18q21-22 chromosome region. Mutations in TNFRSF11A, the gene encoding receptor activa¬tor of nuclear factor-kappa-B (RANK), has been recently identified as the cause of FEO. A duplication of 18 base pairs in exon 1 of the TNFRSF11A gene suggests that this corresponds to the site of the anomaly and can be considered a "hot spot" for mutations.

La relation intentionnelle dans la tradition aristotélicienne : étude de la réception des textes d'Aristote sur les corrélats psychiques

Ce travail a pour but d'identifier, dans la tradition aristotélicienne, un type particulier de relation entre les activités psychiques et leurs objets, une relation intentionnelle, exprimant la pure visée, et donc irréductible tant à une relation causale qu'à une relation de conformité (ou « aléthique ») des activités psychiques à la réalité. Après une étude des relations psychiques chez Aristote lui-même, le travail se tourne vers la réception de ses textes, plus précisément vers la réception de Catégories VII et, surtout, de Métaphysique Δ, 15. Durant l'Antiquité déjà, certains aristotéliciens - Alexandre d'Aphrodise, les néoplatoniciens - ont admis, sous l'autorité de Métaphysique Δ, 15, un concept de relation intentionnelle dans leur psychologie. Au Moyen-âge, de nombreux auteurs ont procédé de même. Alors que certains philosophes, à commencer par Thomas d'Aquin, ont réduit la dimension relationnelle du psychisme à la causalité exercée par la réalité sur l'activité psychique ou à la conformité de l'activité psychique à la réalité, d'autres, notamment Duns Scot, ont reconnu, sur la base de Métaphysique Δ, 15, un type de relation à l'objet n'exprimant rien d'autre que la pure visée. À la fin du 19e siècle, Brentano lisait Aristote de la même manière: la relation intentionnelle, irréductible à une relation causale ou à une relation de conformité, a ses origines en Métaphysique Δ, 15. En somme, ce travail analyse, d'Aristote à Brentano, les liens entre intentionnalité, causalité et vérité.

Role of AP-1 family members in lymphomagenesis

Constitutive activation of the nuclear factor-KB (NF-KB) transcriptional pathway is the main characteristic of the activated B-cell-like (ABC) subtype of diffuse large B- cell lymphoma (DLBCL). This has been attributed to oncogenic mutations in the CARMA1, CD79A/B, MyD88 or RNF31 signaling proteins, which control NF-kB activation at different levels. Since several of these mutations lead to a state that mimics chronically antigen receptor-stimulated B-cells, and since the antigen receptor also triggers other transcription pathways, these might be important in ABC DLBCL malignancy too. In this study we analyzed whether abnormal expression and activity of members of the AP-1 transcription factor family could contribute to the pathogenesis of ABC DLBCL. Here, we identified activation of Jun as well as ATF members of the dimeric AP-1 transcription factor family, as a hallmark of ABC but not of germinal center B- cell-like (GCB) DLBCL cell lines. ABC DLBCL cell lines harbored an upregulated expression of c-Jun, JunB, JunD and ATF3 proteins. We could show that the upregulation of c-Jun, JunB and ATF3 was dependent on constitutive BCR and MyD88 signaling. Since AP-1 transcription factors need to dimerize to be active, Jun binding partners were investigated and we could demonstrate the presence of several ATF/Jun heterodimers (including c-Jun/ATF2, c-Jun/ATF3, c-Jun/ATF7, JunB/ATF2, JunB/ATF3, JunB/ATF7, JunD/ATF2, JunD/ATF3 and JunD/ATF7 heterodimers). The disruption of ATF/Jun heterodimers by A-Fos, a dominant negative form of Jun members, was toxic to ABC but not to GCB DLBCL cell lines. Finally, ATF3 immunohistochemistry on DLBCL patient samples revealed that samples classified as non-GCB had more intense and preferentially nuclear staining of ATF3, which could be of diagnostic relevance since the histological classification of the ABC and GCB DLBCL subtypes is difficult in clinical practice. In conclusion, we could show that ABC DLBCL are not only addicted to NF-KB signaling, but also to signaling by some members of the AP-1 transcription factor family. Thus, the AP-1 pathway might be a promising therapeutic target for the treatment of ABC DLBCL. Additionally, monitoring ATF3 levels could improve the diagnosis of ABC DLBCL by IHC. -- L'activation constitutive du facteur de transcription NF-KB est l'une des caractéristiques principales des lymphomes B du type ABC-DLBCL. Cette addiction est dépendante de mutations oncogéniques de CARMA1, CD79A/B, MyD88 et RNF31 qui contrôlent NF-KB à différents niveaux. Etant donné que la plupart de ces mutations mène à un état d'activation chronique du récepteur des cellules B (BCR) et que le BCR active d'autres voies de signalisation, d'autres facteurs de transcription pourraient être impliqués dans la lymphomagénèse des ABC-DLBCL. Dans cette étude, nous nous sommes demandé si les membres de la famille du facteur de transcription AP-1 contribuaient à la pathogénèse de ce type de lymphome. Dans des lignées cellulaires de lymphomes du type ABC-DLBCL en comparaison avec le type GCB-DLBCL, nous avons pu identifier une activation anormale de plusieurs membres de la famille Jun et ATF, deux sous-familles du facteur de transcription AP-1. Les lignées cellulaires dérivées de lymphomes du type ABC-DLBCL surexpriment les facteurs de transcription c-Jun, JunB, JunD et ATF3. Leur surexpression dépend de l'activation constitutive de la voie du BCR et de MyD88. Etant donné qu'AP-1 requiert la formation de dimères pour être actif, nous nous sommes intéressés aux partenaires d'interactions de c-Jun, JunB et JunD et avons pu montrer la formation de plusieurs hétérodimères Jun/ATF (incluant les hétérodimères c-Jun/ATF2, c-Jun/ATF3, c-Jun/ATF7, JunB/ATF2, JunB/ATF3, JunB/ATF7, JunD/ATF2, JunD/ATF3 et JunD/ATF7). Lorsque l'on empêche la formation de ces hétérodimères avec A-Fos, un dominant négatif des membres Jun, la survie des lignées cellulaires du type ABC-DLBCL est diminuée, tandis que les lignées cellulaires GCB-DLBCL ne sont pas affectées. Pour finir, des immunohistochimies (IHC) pour ATF3 sur des échantillons de patients classifiés comme GCB et non-GCB ont pu montrer une coloration d'ATF3 nucléaire et beaucoup plus intense que les échantillons du type GCB. Ainsi, ATF3 pourrait être potentiellement utile en clinique pour différencier le sous type non-GCB des GCB. En conclusion, nous avons pu montrer que les lymphomes du type ABC- DLBCL ne présentent pas uniquement une addiction à NF-KB, mais également de certains membres de la famille de facteur de transcription AP-1. Par conséquent, AP- 1 pourrait être une cible thérapeutique prometteuse pour le développement de futures stratégies. En outre, la détermination des niveaux d'ATF3 par IHC pourraient améliorer le diagnostic des patients du type ABC DLBCL.

Mécanismes moléculaires de l'homodimérisation de la protéine Scaffold IB1 et son implication dans la sécrétion d'insuline

RÉSUMÉ Les kinases activées par des mitogènes (MAPKs) constituent une importante famille d'enzymes conservée dans l'évolution. Elles forment un réseau de signalisation qui permet à la cellule de réguler spécifiquement divers processus impliqués dans la différenciation, la survie ou l'apoptose. Les kinases formant le module MAPK sont typiquement disposées en cascades de trois partenaires qui s'activent séquentiellement par phosphorylation. Le module minimum est constitué d'une MAPK kinase kinase (MAPKKK), d'une MAPK kinase (MAPKK) et d'une MAPK. Une fois activée, la MAPK phosphoryle différents substrats tels que des facteurs de transcription ou d'autres protéines. Chez les mammifères, trois groupes principaux de MAPKs ont été identifiés. Il s'agit du groupe des kinases régulées par des signaux extracellulaires du type «mitogènes » (ERK), ainsi que des groupes p38 et cJun NH2-terminal kinase (JNK), ou SAPK pour stress activated protein kinase, plutôt activées par des stimuli de type «stress ». De nombreuses études ont impliqué JNK dans la régulation de différents processus physiologiques et pathologiques, comme le diabète, les arthrites rhumatoïdes, l'athérosclérose, l'attaque cérébrale, les maladies de Parkinson et d'Alzheimer. JNK, en particulier joue un rôle dans la mort des cellules sécrétrices d'insuline induite par l'interleukine (IL)-1 β, lors du développement du diabète de type 1. IB1 est une protéine scaffold (échafaud) qui participe à l'organisation du module de JNK. IB1 est fortement exprimée dans les neurones et les cellules β du pancréas. Elle a été impliquée dans la survie des cellules, la régulation de l'expression du transporteur du glucose de type 2 (Glut-2) et dans le processus de sécrétion d'insuline glucose-dépendante. IBl est caractérisée par plusieurs domaines d'interaction protéine-protéine : un domaine de liaison à JNK (JBD), un domaine homologue au domaine 3 de Src (SH3) et un domaine d'interaction avec des tyrosines phosphorylées (PID). Des partenaires d'IB1, incluant les membres de la familles des kinases de lignée mélangée (MLKs), la MAPKK MKK7, la phosphatase 7 des MAPKs (MKP-7) ainsi que la chaîne légère de la kinésine, ont été isolés. Tous ces facteurs, sauf les MLKs et MKK7 interagissent avec le domaine PID ou l'extrême partie C-terminale d'IBl (la chaîne légère de la kinésine). Comme d'autres protéines scaffolds déjà décrites, IBl et un autre membre de la famille, IB2, sont capables d'homo- et d'hétérodimériser. L'interaction a lieu par l'intermédiaire de leur région C-terminale, contenant les domaines SH3 et PID. Mais ni le mécanisme moléculaire, ni la fonction de la dimérisation n'ont été caractérisés. Le domaine SH3 joue un rôle central lors de l'assemblage de complexes de macromolécules impliquées dans la signalisation intracellulaire. Il reconnaît de préférence des ligands contenant un motif riche en proline de type PxxP et s'y lie. Jusqu'à maintenant, tous les ligands isolés se liant à un domaine SH3 sont linéaires. Bien que le domaine SH3 soit un domaine important de la transmission des signaux, aucun partenaire interagissant spécifiquement avec le domaine SH3 d'IB1 n'a été identifié. Nous avons démontré qu'IBl homodimérisait par un nouveau set unique d'interaction domaine SH3 - domaine SH3. Les études de cristallisation ont démontré que l'interface recouvrait une région généralement impliquée dans la reconnaissance classique d'un motif riche en proline de type PxxP, bien que le domaine SH3 d'IB1 ne contienne aucun motif PxxP. L'homodimère d'IB1 semble extrêmement stable. Il peut cependant être déstabilisé par trois mutations ponctuelles dirigées contre des résidus clés impliqués dans la dimérisation. Chaque mutation réduit l'activation basale de JNK dépendante d'IB 1 dans des cellules 293T. La déstabilisation de la dimérisation induite par la sur-expression du domaine SH3, provoque une diminution de la sécrétion d'insuline glucose dépendant. SUMMARY Mitogen activated kinases (MAPK) are an important and conserved enzyme family. They form a signaling network required to specifically regulate process involved in cell differentiation, proliferation or death. A MAPK module is typically organized in a threekinase cascade which are activated by sequential phosphorylation. The MAPK kinase kinase (MAPKKK), the MAPK kinase (MAPKK) and the MAPK constitute the minimal module. Once activated, the MAPK phosphorylates its targets like transcription factors or other proteins. In mammals, three major groups of MAPKs have been identified : the group of extra-cellular regulated kinase (ERK) which is activated by mitogens and the group of p38 and cJun NH2-terminal kinase (JNK) or SAPK for stress activated protein kinase, which are activated by stresses. Many studies implicated JNK in many physiological or pathological process regulations, like diabetes, rheumatoid arthritis, arteriosclerosis, strokes or Parkinson and Alzheimer disease. In particular, JNK plays a crucial role in pancreatic β cell death induced by Interleukin (IL)-1 β in type 1 diabetes. Islet-brain 1 (IB 1) is a scaffold protein that interacts with components of the JNK signal-transduction pathway. IB 1 is expressed at high levels in neurons and in pancreatic β-cells, where it has been implicated in cell survival, in regulating expression of the glucose transporter type 2 (Glut-2) and in glucose-induced insulin secretion. It contains several protein-protein interaction domains, including a JNK-binding domain (JBD), a Src homology 3 domain (SH3) and a phosphotyrosine interaction domain (PID). Proteins that have been shown to associate with IB 1 include members of the Mixed lineage kinase family (MLKs), the MAPKK MKK7, the MAPK phosphatase-7 MKP7, as well as several other ligands including kinesin light chain, LDL receptor related family members and the amyloid precursor protein APP. All these factors, except MLK3 and MKK7 have been shown to interact with the PID domain or the extreme C-terminal part (Kinesin light chain) of IB 1. As some scaffold already described, IB 1 and another member of the family, IB2, have previously been shown to engage in oligomerization through their respective C-terminal regions that include the SH3 and PID domains. But neither the molecular mechanisms nor the function of dimerization have yet been characterized. SH3 domains are central in the assembly of macromolecular complexes involved in many intracellular signaling pathways. SH3 domains are usually characterized by their preferred recognition of and association with canonical PxxP motif. In all these cases, a single linear sequence is sufficient for binding to the SH3 domain. However, although SH3 domains are important elements of signal transduction, no protein that interacts specifically with the SH3 domain of IB 1 has been identified so far. Here, we show that IB 1 homodimerizes through a navel and unique set of SH3-SH3 interactions. X-ray crystallography studies indicate that the dieter interface covers a region usually engaged in PxxP-mediated ligand recognition, even though the IB 1 SH3 domain lacks this motif. The highly stable IB 1 homodimer can be significantly destabilized in vitro by individual point-mutations directed against key residues involved in dimerization. Each mutation reduces IB 1-dependent basal JNK activity in 293T cells. Impaired dimerization induced by over-expression of the SH3 domain also results in a significant reduction in glucose-dependent insulin secretion in pancreatic β-cells.

Remorins form a novel family of coiled coil-forming oligomeric and filamentous proteins associated with apical, vascular and embryonic tissues in plants.

Remorins form a superfamily of plant-specific plasma membrane/lipid-raft-associated proteins of unknown structure and function. Using specific antibodies, we localized tomato remorin 1 to apical tissues, leaf primordia and vascular traces. The deduced remorin protein sequence contains a predicted coiled coil-domain, suggesting its participation in protein-protein interactions. Circular dichroism revealed that recombinant potato remorin contains an alpha-helical region that forms a functional coiled-coil domain. Electron microscopy of purified preparations of four different recombinant remorins, one from potato, two divergent isologs from tomato, and one from Arabidopsis thaliana , demonstrated that the proteins form highly similar filamentous structures. The diameters of the negatively-stained filaments ranged from 4.6-7.4 nm for potato remorin 1, 4.3-6.2 nm for tomato remorin 1, 5.7-7.5 nm for tomato remorin 2, and 5.7-8.0 nm for Arabidopsis Dbp. Highly polymerized remorin 1 was detected in glutaraldehyde-crosslinked tomato plasma membrane preparations and a population of the protein was immunolocalized in tomato root tips to structures associated with discrete regions of the plasma membrane.

Epidemiology of Masked and White-Coat Hypertension: The Family-Based SKIPOGH Study.

OBJECTIVE: We investigated factors associated with masked and white-coat hypertension in a Swiss population-based sample. METHODS: The Swiss Kidney Project on Genes in Hypertension is a family-based cross-sectional study. Office and 24-hour ambulatory blood pressure were measured using validated devices. Masked hypertension was defined as office blood pressure<140/90 mmHg and daytime ambulatory blood pressure≥135/85 mmHg. White-coat hypertension was defined as office blood pressure≥140/90 mmHg and daytime ambulatory blood pressure<135/85 mmHg. Mixed-effect logistic regression was used to examine the relationship of masked and white-coat hypertension with associated factors, while taking familial correlations into account. High-normal office blood pressure was defined as systolic/diastolic blood pressure within the 130-139/85-89 mmHg range. RESULTS: Among the 652 participants included in this analysis, 51% were female. Mean age (±SD) was 48 (±18) years. The proportion of participants with masked and white coat hypertension was respectively 15.8% and 2.6%. Masked hypertension was associated with age (odds ratio (OR) = 1.02, p = 0.012), high-normal office blood pressure (OR = 6.68, p<0.001), and obesity (OR = 3.63, p = 0.001). White-coat hypertension was significantly associated with age (OR = 1.07, p<0.001) but not with education, family history of hypertension, or physical activity. CONCLUSIONS: Our findings suggest that physicians should consider ambulatory blood pressure monitoring for older individuals with high-normal office blood pressure and/or who are obese.

Politique cantonale vieillissement et santé : rapport du comité d'experts transmis à Monsieur le Conseiller d'Etat Pierre-Yves Maillard le 8 décembre 2011

Notre système de soins vaudois propose de nombreuses prestations de qualité aux personnes âgées. Le canton a été pionnier pour la mise en oeuvre de nombreuses initiatives : aide et soins à domicile, centres de traitements et de réadaptation, unités d'accueil temporaires, bureaux régionaux d'information et d'orientation. Autant de réalisations qui, preuve de leur intérêt, ont largement diffusé au-delà des frontières cantonales. Néanmoins, le vieillissement de la population vaudoise impose d'évaluer ce qui doit être entrepris pour adapter et consolider ces prestations afin de faire face le mieux possible aux formidables enjeux sanitaires liés à ce vieillissement. Ensuite, ces enjeux nécessitent aussi d'imaginer. Imaginer de nouvelles structures, de nouvelles missions, de nouvelles prestations et pratiques. Certaines mesures proposées visent le court terme et sont rapidement réalisables. D'autres nécessitent de modifier notre culture sanitaire, un défi qui demande du temps. Nous souhaitons, dans la politique proposée, initier ce processus dynamique. L'année 2012 marque symboliquement l'entrée en retraite des premiers baby-boomers et annonce la vague démographique qui culminera en 2030 déjà, lorsque un vaudois sur cinq aura plus de 65 ans. La politique "Vieillissement et Santé" proposée ici n'est pas figée. Si ce rapport a pour ambition d'être un outil de référence pour la communauté sanitaire, il ne représente qu'une étape dans les réflexions sur la santé et les soins aux aînés que le canton conduit depuis longtemps, et devra continuer à conduire. La politique qui y est décrite devra être périodiquement évaluée et adaptée. [Auteurs]

Anà lis d'una experiència d'integració de les TIC als projectes de treball global desenvolupada a l'aula d'educació infantil

Algunes de les investigacions desenvolupades en els últims temps fan cada cop més incidència en la importància de l’enfocament metodològic sota el qual s’integren les noves tecnologies a l’aula. L’estudi que es presenta a continuació parteix de l’anàlisi d’una experiència d’integració de les TIC en una proposta de projectes de treball global desenvolupada en dues aules d’educació infantil de l’escola la Sínia de Vic. El propòsit general del treball és mostrar quins són els efectes que aquestes tecnologies exerceixen sobre l’alumnat i el professorat implicat, així com la contribució d’un recurs com el bloc en la relació entre l’escola i la família, prenent com a fil conductor el projecte portat a terme. En aquest sentit, alguns dels resultats més rellevants de la investigació mostren com els rols desenvolupats per l’alumnat i el professorat de l’aula influeixen directament en les actituds i la motivació de l’alumnat envers les tasques, i finalment posen de manifest la importància dels plantejaments didàctics sota els quals s’utilitzen els recursos TIC a l’aula. D’altra banda, s’ha vist que el bloc no ha tingut les mateixes repercussions en totes les famílies per diversos motius particulars que requeriran d’un treball més a fons per potenciar-ho molt més entre els pares i mares.

Anà lisi de les eines TIC utilitzades a tres escoles bressol per a relacionar-se i comunicar-se amb les famílies i elaboració d'una guia per a l'elecció d'eines TIC com a mitjà de relació

A l’escola bressol el vincle entre equip educatiu i família és de gran importància i, en la societat canviant en la que vivim, és important cercar noves vies de comunicació. Aquesta recerca és un estudi de casos de l’ús de les TIC com a mitjà de comunicació entre escola i família a tres escoles bressol. Amb l’objectiu de descriure i analitzar aquestes eines s’utilitzen entrevistes, qüestionaris i anàlisi de documents com a instruments de recollida de dades. Els resultats mostren que les eines més utilitzades són el blog i el correu electrònic amb la funció d’informar a les famílies. Aquestes dades permeten identificar l’ús, la funció i els destinataris com a criteris necessaris per a escollir l’eina TIC més adient per a la relació família-escola d’un centre, i per elaborar una guia per a l’elecció d’eines TIC com a mitjà de relació entre els dos agents educatius.