164 resultados para patogenia
Resumo:
La saliva es esencial para mantener la salud oral. El 99% de su composición es agua. El desencadenante más común de boca seca es la toma de medicamentos, generalmente acompañada de escasa ingesta de líquidos. Entre sus complicaciones cabe destacar xerostomía, disgeusia y ardor bucal, entre otras. Estos síntomas son tríada frecuente del síndrome de boca ardiente (SBA). Su etiología es imprecisa y multifactorial, sin datos clínicos o de laboratorio específicos. En su patogenia intervienen factores locales, sistémicos y psicológicos. Es común la asociación de hábitos parafuncionales evidentes, dentarios y linguales, con repercusión en tejidos duros (desgaste, ATM) y blandos (lesiones facticias, irritación de papilas linguales). Afecta más a mujeres en edad perimenopáusica, en proporción hasta 7:1 respecto a los hombres. A menudo se asocian ansiedad o depresión. En este trabajo se propone la parafunción deglutoria como parte integrante del síndrome.
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El hiperparatiroidismo (HPT) se caracteriza por el aumento de la secreción de la paratirina (PTH) y se manifiesta por la descalcificación ósea e hipercalcemia. Aunque se desconocen la mayoría de los procesos implicados en la patogenia de esta lesión, diversos autores han descrito una asociación entre los polimorfismos del gen VDR con la presencia de esta enfermedad. El objetivo de este trabajo es comprobar si los polimorfismos del gen VDR se asocian a la presencia de HPT.
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Para proporcionar cuidados de calidad a los pacientes es imprescindible tener unos conocimientos esenciales de fisiopatología, que es la ciencia que estudia los trastornos que se producen en las estructuras y en la función de los órganos y que comportan el proceso de enfermar. Ya que en ocasiones es difícil establecer una diferencia clara entre las causas y los procesos que ocasionan una enfermedad, la fisiopatología también estudia dichas causas. El término patogenia define más específicamente los mecanismos por los que los agentes causales ocasionan las lesiones, mientras que la denominación de fisiopatología se usa para el estudio del curso normal de los procesos que explican la aparición y el desarrollo...
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INTRODUCCIÓN Esta entidad (SHU) fue descrita por Gasser (1) en 1955; desde entonces se ha progresado ensu epidemiología y patología, algo en su etiología y siguen existiendo dudas sobre su patogenia. El progreso en su resolución es más debido a tratamientos sintomáticos y de sostén que al conocimiento de la enfermedad. De todos modos cada vez es más diagnosticada, siendo la primera causa de insuficiencia renal aguda primitiva en la infancia (prescindiendo de aquellos casos secundarios a fallo hemodinámico o prerrenal), sobre todo en niños de uno a tres años....
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Os autores apresentam um caso de tumor em uretra feminina que se apresentou como massa de 5 cm de diâmetro e localizava-se no contorno superior do meato uretral externo. A paciente foi submetida a excisão cirúrgica do tumor e o estudo histopatológico e a imuno-histoquímica revelaram tratar-se de leiomioma. Este tumor é sempre uma neoplasia benigna, rara, que dificilmente retorna após excisão cirúrgica. Sua patogenia, bem como seus aspectos clínicos, são também objeto de discussão no presente trabalho.
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Os autores relatam o caso de uma paciente com 35 anos de idade, submetida à colecistectomia videolaparoscópica há 1 ano e que apresentou quadro sugestivo de salpingite aguda com abscesso. Durante a laparotomia notou-se um abscesso que era limitado anteriormente pelo peritônio parietal e músculo reto anterior direito do abdome, e posteriormente pelo corno uterino e pelo ligamento redondo à direita. Neste abscesso havia estrutura a seguir identificada como cálculo biliar. São discutidos os aspectos relacionados à patogenia, tratamento e prevenção desta complicação que vem sendo relatada com freqüência em virtude do maior uso da cirurgia laparoscópica.
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O parto prematuro é a principal causa de morbidade e mortalidade neonatal. Cerca de 75% dos nascimentos prematuros são decorrentes do trabalho de parto espontâneo. A patogenia do parto prematuro espontâneo é complexa e o sucesso do seu manejo depende da pesquisa cuidadosa dos riscos maternos e fetais para dar continuidade ou não à gestação. O objetivo deste artigo é fazer uma revisão do diagnóstico do trabalho de parto prematuro, tocólise, corticoterapia, tratamento antibiótico e assistência ao parto prematuro.
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Descreve-se a ocorrência de dois surtos de intoxicação espontânea de bovinos pelos frutos de Xanthium cavanillesii em dois estabelecimentos dos municípios de Casca e Cachoeira do Sul, RS, no final de abril e meados de agosto de 1996. Em um dos estabelecimentos, morreram 17 novilhas de um total de 310 bovinos e no outro, morreram 11 de um total de 83 terneiros de 12 a 18 meses de idade. O curso clínico variou de 3 a 24 horas e caracterizou-se por apatia, anorexia, desidratação progressiva, retração dos globos oculares, tenesmo associado a discreto prolapso retal, tremores musculares, incoordenação motora, agressividade, decúbito, cegueira na fase terminal, e morte. As principais lesões macroscópicas nos animais necropsiados incluíam fígado com acentuação do padrão lobular e hemorragias puntiformes na superfície capsular e de corte; hidropericárdio, edema gelatinoso e translúcido na parede da vesícula biliar, no mesentério, nos ligamentos e dobras do abomaso e na região perirrenal; fezes ressequidas, em pequena quantidade, sob a forma de esferas e recobertas por muco e estrias de sangue coagulado; petéquias, equimoses e sufusões disseminadas em diferentes tecidos e órgãos; e frutos de X. cavanillesii misturados a conteúdo firme e ressecado do rúmen e do retículo. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular associada à congestão e hemorragias, circundadas ou não por uma estreita faixa de hepatócitos marcadamente tumefeitos e vesiculares. Nas propriedades, os bovinos confinados eram alimentados com resíduo de lavoura de soja, inteiro ou moído, contaminado acidentalmente por grande quantidade de frutos de X. cavanillesii. Após a retirada do resíduo da suplementação alimentar desses animais, as mortes cessaram. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos e na reprodução experimental da enfermidade em bovinos e ovinos. A morfologia e a patogenia da lesão hepática e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos de intoxicação por Xanthium spp descritos na literatura e com outras hepato-toxicoses agudas em bovinos.
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Descrevem-se três surtos de síndrome distérmica (hipertermia) associada à intoxicação por Claviceps purpurea, em bovinos de leite durante o verão de 1999-2000, em três estabelecimentos do Rio Grande do Sul. De um total de 66 bovinos que ingeriram a ração contaminada com o fungo, 37 (56%) adoeceram até 3 meses após a introdução da ração contaminada. Os principais sinais clínicos foram temperatura retal elevada, pêlos compridos, longos e sem brilho, salivação intensa, respiração ofegante, com a boca aberta e, em alguns casos, com a língua para fora da cavidade oral. Os animais acometidos procuravam sombra ou permaneciam dentro d'água. Houve diminuição de 10 a 30% no consumo de alimentos e perda de peso. A redução na produção de leite foi de 30 a 50%. Os sinais clínicos se intensificavam durante o dia e eram diretamente proporcionais à elevação da temperatura ambiental. Os achados de necropsia em um bovino que foi eutanasiado, incluíram leve enfisema pulmonar, principalmente na região dorsal dos lobos pulmonares diafragmáticos. Histologicamente havia moderada hipertrofia da musculatura lisa dos bronquíolos e ruptura de septos alveolares formando cotos alveolares em clava. Nos três estabelecimentos onde ocorreram os surtos, escleródios de C. purpurea foram observados nas amostras de ração fornecida aos bovinos. Os animais afetados recuperaram-se após aproximadamente 60 dias da retirada da ração contaminada. O diagnóstico baseou-se em dados epidemiológicos, sinais clínicos, na presença de escleródios de C. purpurea na ração fornecida aos animais, nos achados de necropsia e na histopatologia. A patogenia e o quadro clínico-patológico observados são discutidos e comparados com outros relatos dessa enfermidade.
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O presente trabalho avaliou diferenças de patoge-nicidade entre 19 cepas de Brachyspira pilosicoli isoladas de casos de diarréia em suínos no Estado do Rio Grande do Sul, usando um modelo de infecção oral de pintos de um dia. Os animais foram inoculados com uma suspensão de bactérias vivas, 21 dias após foram sacrificados e os cecos examinados por histopatologia através da hematoxilina-eosina, coloração pela prata e a imuno-histoquímica usando um anticorpo policlonal anti-Brachyspira pilosicoli. Com o uso das técnicas da prata e da imuno-histoquímica, respectivamente, 21,59% e 70,96% dos pintos mostraram colonização do epitélio do ceco por B. pilosicoli. Houve diferenças no tipo de colonização, ocorrendo aderência contínua, focal ou presença de bactérias livres na luz intestinal. A imuno-histoquímica foi considerada superior para a avaliação da colonização intestinal, pois foi capaz de detectar 49,37% de animais colonizados a mais do que com o uso da coloração pela prata. Em três cepas foram observadas figuras alongadas dentro do citoplasma das células epiteliais cecais de aves inoculadas.
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O vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV) possui distribuição mundial e é considerado um dos principais patógenos de bovinos. A infecção e as enfermidades associadas ao BVDV têm sido descritas no Brasil desde os anos 60. Diversos relatos sorológicos, clínico-patológicos e de isolamento do agente demonstram a ampla disseminação da infecção no rebanho bovino brasileiro. Além de sorologia positiva em níveis variáveis em bovinos de corte e leite, anticorpos contra o BVDV têm sido ocasionalmente detectados em suínos, javalis, caprinos, cervos e bubalinos. O BVDV tem sido freqüentemente detectado em fetos abortados, na capa flogística de animais persistentemente infectados (PI) oriundos de rebanhos com problemas reprodutivos, em amostras clínicas e/ou material de necropsia de animais com as mais diversas manifestações clínicas, em sêmen de touros de centrais de inseminação artificial, em fetos saudáveis coletados em matadouros e em soro bovino comercial e/ou cultivos celulares. Aproximadamente 50 isolados do vírus já foram caracterizados genética e/ou antigenicamente, enquanto um número semelhante de amostras aguarda caracterização. A maioria dos isolados caracterizados pertence ao genótipo BVDV-1, biotipo não-citopático (NCP), embora vários isolados de BVDV-2 (e alguns BVDV citopáticos CP) já tenham sido identificados. Os isolados brasileiros apresentam grande variabilidade antigênica, além de diferenças antigênicas marcantes quando comparados a cepas vacinais norte-americanas. Algumas vacinas polivalentes (BHV-1, PI-3, BRSV), contendo o BVDV inativado, têm sido utilizadas no rebanho brasileiro. No entanto, o uso de vacinação ainda é incipiente na maioria das regiões; apenas 2,5 milhões de doses foram comercializadas em 2003. A baixa reatividade sorológica cruzada entre os isolados brasileiros e as cepas vacinais tem estimulado laboratórios nacionais a desenvolver vacinas com isolados autóctones de BVDV-1 e 2. O conhecimento sobre a infecção pelo BVDV no Brasil tem aumentado consideravelmente nos últimos anos, à medida em que cresce o número de laboratórios envolvidos em diagnóstico e pesquisa sobre esse vírus. Diagnóstico sorológico, virológico ou molecular; estudos sobre epidemiologia sorológica e molecular, patogenia e produção de reagentes para diagnósitco têm contribuído para o aumento no conhecimento sobre a infecção pelo BVDV no país.
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O herpesvírus bovino tipo 5 (BoHV-5) é um agente importante de meningoencefalite em bovinos. Após replicação na mucosa nasal, acredita-se que o vírus invada o cérebro principalmente pela via olfatória. Para investigar a importância dessa via na patogenia da infecção neurológica em um modelo animal, coelhos recém-desmamados (30 dias) foram submetidos à ablação cirúrgica dos bulbos olfatórios (BOs) e posteriormente inoculados pela via intranasal (IN) ou no saco conjuntival (IC) com uma cepa altamente neurovirulenta do BoHV-5 (SV-507). Após inoculação IN, 10/10 coelhos no Grupo Controle (com BOs) desenvolveram enfermidade neurológica, com início dos sinais clínicos entre os dias 5 e 10 pós-inoculação (pi) (média de 7,5 dias); em contraste, no grupo submetido à ablação dos BOs (n=11), apenas um animal (9,1%) desenvolveu doença neurológica (início no dia 17pi). Administração de dexametasona aos animais sobreviventes (n=10) no dia 50 pi resultou em excreção viral em secreções nasais e/ou oculares por oito destes, demonstrando que o vírus foi capaz de atingir o gânglio trigêmeo (TG) durante a infecção aguda. Esses resultados demonstram que a rota olfatória representa a via principal, mas não única, de acesso ao cérebro de coelhos após inoculação IN. Para investigar o papel de uma segunda possível via de acesso, grupos de coelhos controle (n=12) ou submetidos à ablação dos BOs (n=12) foram inoculados no saco conjuntival (IC), após o qual o vírus poderia utilizar o ramo oftálmico do nervo trigêmeo para invadir o cérebro. Dez coelhos controle (83,3 %) desenvolveram doença neurológica após inoculação IC, com início dos sinais entre os dias 11 e 20 (média 15,3 dias). A ablação prévia dos BOs não afetou a freqüência ou o curso da doença neurológica nesse grupo: 10/12 coelhos (83,3 %) sem os BOs desenvolveram a doença neurológica, com os sinais iniciando entre os dias 9 e 15pi (média 12,7 dias). Esses resultados demonstram que tanto a via olfatória como a trigeminal podem servir de acesso para o BoHV-5 invadir o cérebro de coelhos inoculados experimentalmente, dependendo da via de inoculação. Inoculação IN resulta em um transporte rápido e eficiente pela via olfatória; com a via trigeminal servindo de acesso mais lento e menos eficiente. Inoculação IC resulta em transporte e invasão eficientes, porém mais tardios, provavelmente pela via trigeminal.
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Foi realizado um levantamento nos arquivos do Laboratório de Patologia Veterinária (LPV) da Universidade Federal de Santa Maria (UFSM) e revisados os laudos de necropsias de bovinos realizadas entre 1990 e 2005. Foram revisados 2.912 casos referentes a necropsias realizadas por membros do LPV ou a materiais de necropsias realizadas por veterinários de campo que enviaram amostras para avaliação histológica no LPV. Em 461 (15,83%) das necropsias, a causa da morte foi atribuída à ingestão de plantas tóxicas. Em ordem decrescente de freqüência, intoxicações pelas seguintes plantas foram diagnosticadas: Senecio spp (56,14%), Pteridium aquilinum (12,06%), Ateleia glazioviana (10,31%), Solanum fastigiatum (5,04%), Baccharis coridifolia (3,29%), Xanthium cavanillesii (3,07%), Senna occidentalis (2,63%), Ramaria flavo-brunnescens (2,41%), Amaranthus spp (2,19%), Vicia villosa (1,54%), Ipomoea batatas, Prunus sellowii e polpa cítrica (0,44% cada), Cestrum parqui, Claviceps paspali, Claviceps purpurea, Brachiaria spp e Lantana sp (0.22% cada). Em um determinado surto o número de bovinos afetados era substancialmente maior que o número de necropsias realizadas. São discutidos os aspectos relacionados à distribuição geográfica, fatores que induziram a ingestão, índices de morbidade, mortalidade e letalidade, sinais clínicos, achados de necropsia e histopatológicos para cada intoxicação. Quando conhecidos, foram incluídos na discussão aspectos relacionados ao princípio ativo e a patogenia da intoxicação.
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O objetivo deste trabalho foi estudar a patogenia das lesões observadas em bovinos intoxicados experimentalmente por Ramaria flavo-brunnescens. O cogumelo foi administrado imediatamente após a coleta a três bovinos da raça Jersey com 9-10 meses de idade. A dose diária administrada foi cerca de 20g/kg de peso vivo durante 7 (Bovino 1) e 13 dias (Bovinos 2 e 3), perfazendo doses totais de 140, 268 e 261g/kg de peso vivo a cada bovino, respectivamente. Um bovino (Bovino 4) da mesma raça e idade foi utilizado como controle. Os sinais clínicos observados nos bovinos intoxicados, caracterizaram-se por apatia, anorexia, hiperemia da mucosa oral, alisamento da superfície dorsal da língua e queda dos pêlos longos da cauda quando levemente tracionados. Os bovinos foram submetidos à eutanásia e necropsiados no 8º (Bovino 1) e no 16º dia (Bovinos 2-4) após o início do experimento. Histologicamente observou-se o epitélio da superfície dorsal da língua estreito com ausência das papilas filiformes, vacuolização dos queratinócitos e desprendimento da camada queratinizada. Na região laminar dos cascos observou-se vacuolização das lâminas epidérmicas, hiperplasia dos queratinócitos e queratinização irregular e flocular. Na pele da extremidade da cauda havia hiperqueratose ortoqueratótica, vacuolização da bainha radicular externa, espessamento da queratina triquilêmica e infiltrado inflamatório mononuclear ao redor dos folículos. No estudo imunohistoquímico, utilizando os anticorpos anti-pancitoqueratina e anti-Ki67 (para marcação da proliferação celular) não foram observadas diferenças entre o epitélio da superfície dorsal da língua dos bovinos intoxicados e o do bovino controle. No estudo por microscopia eletrônica, observou-se diminuição dos tonofilamentos e espaços intercelulares acentuadamente dilatados na camada espinhosa do epitélio da língua. Os resultados obtidos neste trabalho favorecem a hipótese de ação do princípio tóxico de Ramaria flavo-brunnescens sobre os mecanismos que envolvem a queratinização dos epitélios em bovinos.
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Os herpesvírus bovino tipos 1 e 5 (BoHV-1; BoHV-5) são genética e antigenicamente muito semelhantes e por isso são indistinguíveis pela maioria dos testes diagnósticos. Como o BoHV-1 tem sido classicamente associado com doença respiratória e genital, os herpesvírus isolados dessas enfermidades têm sido provisoriamente - e às vezes definitivamente - identificados como BoHV-1. Da mesma forma, os casos de infecção neurológica por herpesvírus em bovinos têm sido atribuídos em sua totalidade ao BoHV-5. Este trabalho relata a identificação de 40 amostras de herpesvírus isoladas de diferentes casos clínicos na região Centro-Sul do Brasil, Argentina e Uruguai entre 1987 e 2006, pelo uso de um PCR capaz de diferenciar esses vírus. As amostras identificadas como BoHV-1 (n=16) foram isoladas de doença respiratória (n=3), balanopostite e/ou vulvovaginite (n=3), do sêmen de touros saudáveis (n=5) e de casos doença neurológica (n=5). As amostras virais identificadas como BoHV-5 (n=24) foram em sua maioria isoladas de doença neurológica (n=21), mas também do sêmen de touros saudáveis (n=2) e do baço de um bezerro com doença sistêmica (n=1). Esses resultados demonstram que tanto o BoHV-1 como o BoHV-5 não estão estritamente associados às suas respectivas síndromes clínicas e que podem estar freqüentemente envolvidos em casos clínicos classicamente atribuídos ao outro vírus. Esses achados também reforçam a necessidade de se identificar corretamente os isolados de herpesvírus para um melhor conhecimento da sua patogenia e epidemiologia.