Composição química de tabletes de caldo de carne: nitrogênio protéico, não-protéico e fenilalanina

A redução dos níveis sangüíneos de fenilalanina (Phe) em pacientes fenilcetonúricos requer o conhecimento preciso do teor de Phe nos alimentos, para que possa haver um controle da ingestão desse aminoácido. Este trabalho teve como objetivo estudar o teor protéico e de Phe em tabletes de caldo de carne de duas marcas comerciais, contribuindo com informações para a elaboração de cardápios. A análise de aminoácidos foi realizada por cromatografia de troca iônica em autoanalisador de aminoácidos e os teores de umidade, proteína bruta (Nx6,25) e lipídeos foram determinados por métodos descritos na AOAC (1995). A fibra alimentar foi quantificada por método enzimático. O nitrogênio protéico (NP) foi determinado após precipitação ácida da proteína. Observamos que os teores de umidade, lipídeos foram semelhantes nos dois produtos com valores médios de 3,7%, e 8,4%, respectivamente. Os teores de fibra foram inferiores a 2%, mas vale ressaltar o elevado teor de minerais, da ordem de 61% no produto A e de 54% no produto B. Comparando-se os valores de nitrogênio total e NP, verificamos que aproximadamente 95% do N correspondem a N de origem não protéica. O teor protéico real, pela somatória de aminoácidos, era de apenas 0,71g/100g e de 0,84g/100g nas amostras A e B, respectivamente, e não foi possível detectar a presença de Phe nestas amostras. Teoricamente, considerando que uma proteína contém 4% de Phe em sua composição, as amostras analisadas contém no máximo 34mg Phe/100g, o que corresponde a 3,6mg Phe por tablete de caldo de carne de 10,5g. Esta reduzida quantidade justifica a dificuldade em se detectar analiticamente este aminoácido. A elevada quantidade de nitrogênio não protéico corresponde à presença de monoglutamato de sódio (realçador de sabor), de modo que a conversão Nx6,25 resulta em valores protéicos superestimados.

Efeito de parâmetros hidrolíticos na obtenção de hidrolisados proteicos de farinha de trigo com baixo teor de fenilalanina

Tendo como objetivo a obtenção de hidrolisados proteicos de farinha de trigo com baixo teor de fenilalanina (Phe), foram preparados, inicialmente, extratos proteicos da farinha de trigo, empregando-se método enzimático pela ação de protease de Bacillus licheniformis. Em seguida, esses extratos foram hidrolisados sob a ação do extrato enzimático bruto (EEB), obtido de casca de abacaxi, e de pancreatina comercial; e alguns parâmetros hidrolíticos foram avaliados, tais como temperatura (30; 35; 40; 50; e 70 °C), tempo (1 hora e 30 minutos; 2 horas e 30 minutos; 3 horas e 30 minutos), e pH de reação (6,0; 7,0; 8,0 e 9,0). Para a remoção de Phe, empregou-se o carvão ativado (CA) e a eficiência deste processo foi avaliada determinando-se o teor de Phe por espectrofotometria derivada segunda, na farinha de trigo, assim como nos hidrolisados após tratamento com CA. Para os três parâmetros estudados, observaram-se efeitos variados sobre a remoção de Phe, sendo que os melhores resultados foram encontrados ao se empregar a associação sucessiva de EEB (E:S 10:100, 1 hora e 30 minutos), com a pancreatina (E:S 4:100, 3 horas e 30 minutos), em pH 7,0 a 50 °C, tendo atingido 66,28% de remoção de Phe, o que corresponde a um teor final de Phe de 522,44 mg.100 g-1 de hidrolisado.

Síntesis y caracterización de amidas quirales derivadas de la (S)-fenilalanina, evaluación de su actividad antibacteriana in vitro.

Tesis (Maestría en Ciencias con Orientación en Farmacia) UANL, 2011.

Efeito da amônia sobre as convulsões e a inibição da sucinato desidrogenase induzidas por ácido metilmalônico

A hiperamonemia é um achado comum em crianças com acidemia metilmalônica, um erro inato do metabolismo caracterizado por retardo mental, convulsões e acúmulo tecidual de ácido metilmalônico (MMA). Embora existam evidências de que o MMA induza convulsões por inibição da sucinato desidrogenase (SDH), muito pouco se sabe sobre a contribuição da hiperamonemia para o desenvolvimento das convulsões nestes pacientes. No presente estudo investigou-se os efeitos do acetato de amônio sobre a ação convulsivante do MMA in vivo e do cloreto de amõnio sobre a inibição da SDH estriatal induzida pelo MMA in vitro. Ratos adultos foram injetados com acetato de amônio (1,5 mmol/kg, s.c.) ou acetato de sódio (1,5 mmol/kg, s.c.) e, após 5 minutos, injetados unilateralmente no estriado com MMA (3 µmol/µl) neutralizado para pH 7,4 com NaOH ou NaCl (4,5 µmol/µl). O pré-tratamento com acetato de amônio aumentou o número e durações dos episódios convulsivos induzidos pelo MMA. O cloreto de amônio não teve efeito sobre a atividade da sucinato desidrogenase e não alterou a inibição da SDH induzida pelo MMA in vitro. Estes resultados sugerem que a amônia potencializa os efeitos comportamentais induzidos pelo MMA por mecanismos que não envolvam adicional inibição da SDH. Este estudo provê evidências de que a hiperamonemia pode potencializar os efeitos neurotóxicos do MMA.

Efeito da fenilalanina sobre a atividade da creatina quinase em córtex cerebral, cerebelo e cérebro médio de ratos

A fenilcetonúria (PKU) é um erro inato do metabolismo de aminoácidos causada pela deficiência da enzima fenilalanina hidroxilase hepática (PAH) que converte fenilalanina (Phe) em tirosina. Caracteriza-se clinicamente por retardo mental severo e, em alguns pacientes, por convulsões e eczema cutâneo. Bioquimicamente os pacientes afetados por esta doença apresentam acúmulo de Phe e seus metabólitos no sangue e nos tecidos. Phe é considerada o principal agente neurotóxico nesta doença, cujos mecanismos de neurotoxicidade são pouco conhecidos. O metabolismo energético cerebral é caracterizado por níveis altos e variáveis de síntese e de utilização de ATP. O cérebro contém altos níveis de creatinaquinase (CK), uma enzima que transferere reversivelmente um grupo fosforil entre ATP e creatina e entre ADP e fosfocreatina (PCr). Considerando que a CK parece estar envolvida em certas condições patológicas relacionadas com deficiência de energia cerebral e sabendo que a PKU está associada à redução de produção e de utilização de energia pelo cérebro, no presente trabalho verificamos a atividade da CK em homogeneizado total de córtex cerebral, cerebelo e cérebro médio de ratos Wistar submetidos aos modelos experimentais agudo e crônico de hiperfenilalaninemia (HPA) quimicamente induzida. Também investigamos o efeito in vitro da Phe e da α-metil-DL-fenilalanina (MePhe), um inibidor da PAH, nas mesmas estruturas de ratos Wistar de 22 dias de idade não tratados. Nossos resultados mostraram uma redução significativa na atividade da CK nas estruturas cerebrais estudadas de ratos sujeitos a HPA. Também verificamos que Phe e MePhe inibiram in vitro a atividade da CK nas mesmas estruturas. O estudo da interação cinética entre Phe e MePhe, sugere a existência de um único sítio de ligação na CK para os dois compostos. Considerando a importância da CK para a manutenção do metabolismo energético cerebral, nossos resultados sugerem que a alteração da homeostasia energética pode contribuir para a neurotoxicidade da Phe na PKU.

Efeito da fenilalanina e da alanina sobre as atividades dos complexos da cadeia respiratória de córtex cerebral de ratos

A fenilcetonúria (PKU) é caracterizada bioquimicamente pelo acúmulo de fenilalanina (Phe) e seus metabólitos nos tecidos dos pacientes afetados. O dano neurológico é a marca da PKU e a Phe é considerada o principal agente neurotóxico nesta doença, cujos mecanismos de neurotoxicidade são pouco conhecidos. A alanina (Ala) é nutricionalmente um aminoácido não essencial. Ela é o principal aminoácido gliconeogênico porque pode originar piruvato e glicose, tendo sido, por este motivo, usada como um suplemento dietético em combinação com o hormônio de crescimento no tratamento de crianças subnutridas afetadas por algumas doenças metabólicas herdadas, para induzir o anabolismo. O principal objetivo do presente trabalho foi medir as atividades dos complexos da cadeia respiratória mitocondrial (CCR) e succinato desidrogenase (SDH) no córtex cerebral de ratos Wistar sujeitos à hiperfenilalaninemia (HPA) quimicamente induzida e à administração crônica de Ala, desde o 6± até o 21± dia de vida pós-natal. Também investigamos o efeito in vitro da Phe e Ala nas atividades da SDH e CCR em córtex cerebral de ratos de 22 dias de idade. Os resultados mostraram uma redução nas atividades da SDH e complexos I + III no córtex cerebral de ratos sujeitos à HPA e também no córtex cerebral de ratos sujeitos à administração de Ala. Também verificamos que ambos: Phe e Ala inibiram in vitro a atividade dos complexos I + III por competição com NADH. Considerando a importância da SDH e CCR para a sustentação do suprimento energético para o cérebro, nossos resultados sugerem que o déficit energético possa contribuir para a neurotoxicidade da Phe em PKU. Em relação à Ala, ficou evidenciado que mais investigações serão necessárias antes de considerar a suplementação com Ala como uma terapia adjuvante válida para crianças com estas doenças.

Estudo da população microbiana e da liberação de amônia da cama de frangos tratada com gesso agrícola

O presente trabalho foi realizado com o objetivo de avaliar a população microbiana (contagem padrão) e a liberação de amônia da cama de frangos de maravalha tratada com gesso agrícola, durante o ciclo de criação das aves. Foram utilizados 1440 pintos de um dia para corte, criados em galpão convencional dividido em boxes, sob densidade de nove aves/m². Os dados das variáveis analisadas foram coletados no início, no 25º dia e ao final do experimento (49º dia de vida). O delineamento experimental adotado foi o inteiramente ao acaso, com a distribuição de nove tratamentos em esquema fatorial 4 × 2 + 1 (níveis de gesso × formas de aplicação), com quatro repetições e 40 aves por parcela. Os resultados evidenciaram a capacidade inibidora do gesso na volatilização de amônia da cama de frangos no 25º dia e ao final do experimento, principalmente para a aplicação parcelada, implicando no decréscimo da contagem padrão de microrganismos.

Frações Nitrogenadas, Glicídicas e Amônia Liberada pela Cama de Frangos de Corte em Diferentes Densidades e Tempos de Confinamento

O presente trabalho foi conduzido com o objetivo de estudar a liberação de amônia pela cama de frangos de corte, bem como o teor de umidade e de compostos glicídicos (carboidratos redutores) e nitrogenados (nitrogênio total, nitrogênio solúvel total e nitrato) presentes na mesma, em função da densidade populacional, tempo de confinamento e sexo das aves. Realizou-se o experimento em delineamento inteiramente casualizado. A cama de frango foi submetida às densidades de 10; 14; 18 e 22 aves/m² de piso, para ambos os sexos, e analisada em três épocas diferentes (24, 38 e 42 dias de idade das aves), utilizando-se de esquema fatorial 4x2x3 (densidades x sexos x épocas). de modo geral, observou-se que o sexo não influenciou o comportamento das variáveis estudadas. O aumento da densidade e o avanço da época de amostragem induziram a aumentos da quantidade de amônia liberada, do teor de umidade e dos teores de nitrogênio total e de nitrogênio solúvel, bem como diminuição do teor de carboidratos redutores. Estes resultados sugerem a necessidade de um controle rigoroso da amônia no ar dos galpões, principalmente em densidades elevadas e no período final de criação.

Método simples e acessível para determinar amônia liberada pela cama aviária

A amônia é um gás altamente irritante e causador de estresse às aves confinadas, o que leva à perda de peso, podendo até causar a morte. Por esse motivo, existe grande interesse em se determinar a quantidade de amônia liberada por diferentes camas aviárias e de diferentes condições, bem como os fatores que influenciam a produção desta substância. Assim, idealizou-se o presente trabalho com o objetivo de desenvolver e padronizar uma metodologia simples, acessível, exeqüível para avaliar camas de frangos submetidas a diferentes condições (diferentes tratamentos, tempos de confinamento e temperatura) e capaz de determinar a potencialidade da liberação de amônia pela cama de frangos nos galpões. A metodologia baseou-se na adaptação do método da microdifusão, que consta da incubação da cama em um frasco de vidro com capacidade de 500 mL. Sobre a superfície do material incubado coloca-se um béquer de 50 mL contendo 10 mL de solução de ácido bórico 2% (m/v) para fixar a amônia exalada pela cama aviária. Esse sistema é fechado e incubado por 15 horas a 30°C e, após, a solução fixadora é retirada e titulada com ácido sulfúrico 0,05 N, usando como indicador uma mistura de verde de bromocresol e alaranjado de metila. O método proposto apresenta precisão para ser usado em experimentos e utiliza material barato e reagentes facilmente encontrados nos laboratórios.

Produção de amônia na fermentação in vitro de rações com levedura, uréia ou farelo de algodão

O objetivo deste experimento foi avaliar a liberação de nitrogênio amoniacal (N-NH3) in vitro proveniente de rações contendo levedura, uréia e farelo de algodão, usadas na alimentação de ruminantes. Os dados relativos ao N-NH3 encontrado nas amostras obtidas durante a primeira hora de fermentação apresentaram diferenças entre as rações preparadas com farelo de algodão e levedura, quando comparadas à ração com uréia, com valores de 7,52; 8,66; e 29,84 mg de N-NH3/100 mL de fluido ruminal, respectivamente. A mesma tendência foi observada até as 12 horas de fermentação, com valores de 1,05; 1,57; e 8,57 mg N-NH3/100 mL de fluido, para as rações com farelo de algodão, levedura e uréia, respectivamente. A análise dos dados relativos às amostras com 12 horas de fermentação mostrou tendência de diminuição da concentração de N-NH3, atingindo os menores valores neste tempo de incubação.

Qualidade do Feno de Brachiaria decumbens Stapf. Submetido ao Tratamento com Amônia Anidra ou Uréia

O experimento foi conduzido na fazenda Pedrões, no município de Uberaba-MG, para avaliar a qualidade do feno de Brachiaria decumbens enfardado após a queda de sementes. Os fenos foram submetidos aos seguintes tratamentos: feno não tratado, feno tratado com amônia anidra (3,0% NH3 na MS), feno tratado com uréia (5,0% na MS). A composição química, a digestibilidade dos fenos e o desempenho de novilhos foram avaliados usando um delineamento em blocos completos casualisados com três tratamentos e seis repetições. A amonização utilizando NH3 ou uréia aumentou o conteúdo de proteína bruta e a DIVMS. O tratamento com NH3 reduziu os conteúdos de FDN e FDA, e a aplicação de uréia reduziu os conteúdos de hemicelulose e lignina. A amonização não afetou os valores de nitrogênio insolúvel em detergente neutro e nitrogênio insolúvel em detergente ácido. Novilhos recebendo feno de brachiaria e farelo de soja (1,08 kg/dia de MS), feno tratado com amônia e milho grão (1,14 kg/dia de MS) e feno tratado com uréia e milho grão (1,14 kg/dia de MS) apresentaram consumo de MS de 1,97; 2,23 e 1,90% do peso vivo e ganhos de peso de 0,60; 0,53 e 0,37 kg/dia, e conversão alimentar 10,8; 12,8 e 16,9 kg MS/kg de ganho de peso, respectivamente.

Avaliação de alguns tratamentos na intoxicação por amônia em bovinos

Para avaliar tratamentos na intoxicação por amônia, 15 novilhos, infundidos com solução de cloreto de amônio, foram distribuídos em três grupos de cinco animais cada e tratados, como: 1 - grupo-controle (C), infundido com solução salina fisiológica (H); 2 - grupo O+H, medicado com aminoácidos do ciclo da ureia (O) e H; 3 - grupo O+F+H, o mesmo protocolo do grupo 2 acrescido de furosemida (F). Os animais foram monitorados, colhendo-se amostras sanguíneas e todo volume urinário. Os tratamentos O+F+H e O+H promoveram melhora clínica pronunciada, em relação ao grupo H, isto é, permaneceram em estação, retornaram o movimento de rúmen e o apetite e recuperaram-se do edema pulmonar mais rapidamente. Observaram-se, nos grupos O+F+H e O+H, teores plasmáticos mais baixos de amônia e lactato-L, urina mais abundante, excreção pela urina de maior quantidade de amônio e ureia, depuração mais intensa de amônia do sangue e pH urinário mais baixo. Concluiu-se que os tratamentos propostos apresentaram ação efetiva principalmente por diminuírem a hiperamonemia, por meio da maior excreção renal de amônio e maior transformação hepática de amônia em ureia

Perdas de nitrogênio de dejeto líquido de suínos por volatilização de amônia

A volatilização de amônia é umas das principais formas de perdas de nitrogênio, especialmente com a aplicação de dejetos, devido a sua distribuição a lanço, em superfície. Este trabalho teve por objetivo determinar as perdas de N por volatilização de amônia em função de doses e horários de aplicação de dejeto líquido de suínos. O trabalho foi conduzido a campo em fevereiro, maio, outubro e dezembro de 2001, sendo que, em fevereiro e dezembro, aplicou-se o dejeto em dois horários (10 e 18h). As doses testadas foram 0, 20, 40 e 80m³ ha-1 e as determinações das perdas de amônia foram feitas às 3, 6, 12, 24, 30, 36, 42, 48, 60, 72, 96, 120, e 144 horas após a aplicação do dejeto, totalizando um período de avaliação de seis dias. O uso de menores doses de dejeto líquido de suínos minimizou as perdas de N por volatilização de amônia. Os picos de perda ocorreram nas primeiras horas após a aplicação indicando que, quando possível, a sua incorporação seria uma alternativa à diminuição nas perdas de N por volatilização de amônia. O horário de aplicação do dejeto não afetou de maneira consistente as perdas de N por volatilização de amônia.