Plantas tóxicas para ruminantes e eqüídeos no Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte

Para determinar a ocorrência de diferentes intoxicações por plantas na região do Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte foram entrevistadas 82 pessoas, entre produtores e técnicos em 17 municípios. De acordo com esse inquérito as duas intoxicações mais importantes são as por Ipomoea asarifolia, que causa sinais nervosos em ovinos, caprinos e bovinos, e por Aspidosperma pyrifolium que, segundo os entrevistados, causaria abortos em caprinos, ovinos e bovinos. O efeito abortivo desta última planta foi comprovado em caprinos, mas não em bovinos e ovinos. Alguns entrevistados mencionaram, também, a intoxicação por A. pyrifolium como causa de sinais nervosos em bovinos e eqüídeos, o que ainda não foi comprovado. Intoxicações por plantas cianogênicas, incluindo Manihot spp, Anadenanthera colubrina var. cebil (=Piptadenia macrocarpa), Sorghum bicolor e Sorghum halepense são importantes na região. São importantes, também, as intoxicações por Prosopis juliflora em bovinos e, com menor freqüência, em caprinos, por Crotalaria retusa em eqüinos, ovinos e bovinos e por Mascagnia rigida em bovinos. As intoxicações por Brachiaria decumbens e Enterolobium contortisiliquum ocorrem esporadicamente. Outras intoxicações menos importantes são as causadas por Indigofera suffruticosa, Ipomoea carnea e Ricinus communis. Diversos produtores descreveram a intoxicação por Marsdenia sp afetando ovinos e bovinos, além de um surto em suínos que foram alimentados com as raízes da planta. Foi demonstrado que tanto as raízes da planta quanto as folhas são tóxicas para ruminantes, causando sinais nervosos, mas sem lesões histológicas. Outra intoxicação relatada pelos produtores e comprovada experimentalmente foi a causada por Tephrosia cinerea em ovinos, que causa um quadro clínico de ascite, com lesões de fibrose hepática. Seis produtores descreveram a intoxicação por Nerium oleander, sempre em bovinos que tiveram acesso à planta após esta ter sido cortada e misturada ou não com outras plantas. Os produtores mencionaram, também, as intoxicações por diversas plantas cuja toxicidade em forma espontânea não está comprovada, incluindo Paullinia sp, Passiflora sp, Dalechampia sp, Portulaca oleracea, Luffa acutangula, Cereus sp, Leersia hexandra e Stemodia maritima. Echinochloa polystachya e Pennisetum purpureum, que podem causar intoxicação por nitratos e nitritos, foram mencionadas por alguns produtores com causa de morte em bovinos. Um produtor descreveu um surto de intoxicação em bovinos e caprinos por Dieffenbachia picta que tinha sido cortada e colocada ao alcance dos animais.

Intoxicação experimental por monensina em búfalos e bovinos

Sinais clínicos e lesões característicos de intoxicação por monensina foram induzidos em búfalos dosados (1 dia) com 15, 10, 7,5 e 5mg/kg de monensina. Apenas os búfalos dosados com 2,5 (1 dia) e 1 mg/kg (7 dias) de monensina não morreram. Os sinais clínicos iniciaram cerca de 6 h após dosagem com monensina e incluíram apatia, anorexia, diarréia, sialorréia, fraqueza muscular, taquicardia, dificuldade locomotora, dispnéia, distensão da jugular, decúbito e morte. As dosagens de creatinina quinase (CK) dos búfalos aumentaram acentuadamente após dosagem com monensina. As alterações macroscópicas foram ascite, hidrotórax, hidropericárdio, cardiomegalia, hepatomegalia e áreas pálidas focais no miocárdio e nos músculos esqueléticos. Degeneração e necrose de miofibras foram os principais achados histopatológicos. Por outro lado, nenhuma evidência de doença, nem mesmo alteração nos níveis de CK, foram observados nos bovinos dosados com as mesmas dosagens de monensina, confirmando observações preliminares que esses animais são mais resistentes à monensina que os búfalos.

Hepatite infecciosa canina: 62 casos

Os protocolos de necropsias realizadas em 5.361 cães durante um período de 43 anos (1964-2006) foram revisados em busca de casos de hepatite infecciosa canina (HIC) e sessenta e dois (1,2%) casos foram encontrados. A maioria dos 62 cães afetados tinha dois anos de idade ou menos (91,9%). Os sinais clínicos foram anotados nos protocolos de necropsia de 45 cães afetados por HIC e incluíam anorexia (55,6%), apatia (35,6%), diarréia (35,6%), freqüentemente com sangue (43,8% dos casos de diarréia), distúrbios neurológicos (33,3%), vômito (26,7%), petéquias e equimoses nas membranas mucosas e/ou pele (24,4%), hipotermia (20,0%), dor abdominal (15,6%), icterícia (13,3%), aumento de volume e congestão das tonsilas (11,1%), febre (11,1%) e ascite (6,7%). A duração do curso clínico variou de poucas horas a 15 dias. Os principais achados de necropsia incluíram alterações hepáticas (87,1%), linfonodos edematosos, congestos e hemorrágicos (51,6%), líquido sanguinolento, líquido claro ou sangue na cavidade abdominal (35,5%), víbices, sufusões e petéquias sobre a pleura visceral (27,4%) e superfície serosa das vísceras gastrintestinais (24,2%). Em 12,9% dos casos a serosa do intestino tinha aspecto granular. Hemorragias cerebrais nas leptomeninges e na substância do encéfalo foram observadas em 9,7% dos casos. As alterações hepáticas macroscópicas incluíam fígados moderadamente aumentados de volume, mais friáveis, com acentuação do padrão lobular, congestos e com múltiplos focos de necrose pálidos ou hemorrágicos. Películas e filamentos de fibrina cobriam a superfície hepática em 20,4% dos casos e em 27,8% dos casos a parede da vesícula biliar estava espessada por edema. Necrose hepática zonal ou aleatória (93,5% dos casos) associada a corpúsculos de inclusão intranucleares foi a lesão histológica mais regularmente encontrada. Os corpúsculos de inclusão intranucleares ocorreram no fígado em todos os casos e esse foi o critério para confirmação do diagnóstico. As lesões histológicas extra-hepáticas mais importantes incluíram hemorragias e corpúsculos de inclusão em células endoteliais do tufo glomerular renal (50,0%) dos linfonodos (47,8%) , do encéfalo (27,8%), das tonsilas (25,0%) e do baço (10,0%).

Cirrose hepática em cães: 80 casos (1965-2003)

Foi realizado um estudo retrospectivo de 80 casos de cirrose em cães no Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria, Rio Grande do Sul. Dos cães em que o sexo e a idade constavam dos protocolos de necropsia, 53,8% eram machos e 46,2% eram fêmeas; 50,0% foram incluídos como idosos, 48,6% como adultos e 1,4% como filhote. Os principais sinais clínicos observados incluíram: ascite (39/80 [48,8%]), icterícia (19/80 [23,8%]), anorexia (13/80 [16,2%]), distúrbios neurológicos (12/80 [15,0%]), dispnéia (12/80 [15,0%]) e edema subcutâneo (10/80 [12,5%]). Dos 63 cães em que a descrição macroscópica constava dos protocolos de necropsia, 76,2% tinham cirrose macronodular e 23,8% tinham cirrose micronodular. Nos 14 cães em que as lesões histológicas foram revistas pode-se observar diferentes graus de fibrose (leve [57,2%], moderada [21,4%] ou acentuada [21,4%]) e nenhuma relação entre as intensidades da fibrose e das outras lesões histológicas observadas (degeneração gordurosa, proliferação de ductos biliares, inflamação, bilestase, hemossiderose e necrose aleatória de hepatócitos). As alterações macro e microscópicas extra-hepáticas incluíram: ascite (39/63 [61,9%]), icterícia (19/63 [30,2%]), status spongiosus (15/63 [23,8%]), hidrotórax (12/63 [19,0%]), edema subcutâneo (10/63 [15,9%]), derivações portossistêmicas (11/63 [17,5%]), úlceras gástricas ou duodenais (11/63 [17,5%]) e nefrose colêmica (4/63 [6,3%]).

Intoxicação por Stryphnodendron fissuratum (Mimosoideae) em bovinos

Descrevem-se aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos da intoxicação natural por Stryphnodendron fissuratum em bovinos na região Centro-Oeste do Brasil. Esta planta possui favas retorcidas, conhecidas popularmente por "rosquinha", que amadurecem entre julho e setembro, caem ao solo e são consumidas por bovinos, sendo relacionadas com mortalidades. Foram investigados surtos de intoxicação espontânea que ocorreram nos municípios de Aruanã, GO, Guiratinga e Rondonópolis, MT e Rio Verde de Mato Grosso, MS. Em geral, a intoxicação ocorreu em propriedades de pecuária extensiva, com rebanhos da raça Nelore e em pastagens de Brachiaria spp. Nos casos naturais, a evolução clínica variou em média de 24 horas até 10 dias e a morbidade e a letalidade variaram de 0,9 a 25% e de 15 a 100%, respectivamente. Os principais sinais clínicos na intoxicação natural foram depressão, anorexia, agressividade, icterícia, sialorréia, incoordenação motora, dismetria, retração abdominal, inquietação, fezes pastosas enegrecidas ou ressequidas com muco e estrias de sangue, diarréia, edema de barbela e fotossensibilização. À necropsia havia icterícia, edema do tecido subcutâneo, principalmente na região cervical, petéquias e equimoses de serosas abdominais e torácicas, ascite e hidrotórax leves, edema do mesentério, edema perirrenal, aumento do volume de fígado e rim, avermelhamento ruminal e úlceras multifocais no abomaso. O exame histológico revelou lesões degenerativas e necrose no fígado e rim e no abomaso áreas de necrose na mucosa. O diagnóstico de intoxicação por S. fissuratum foi estabelecido com base nos achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e, em parte, na reprodução experimental pela administração das favas desta planta para bovinos. Em dois bovinos que receberam, respectivamente, duas doses diárias de 4 e 20 g de favas por kg de peso vivo foram observados sinais digestivos e morte dos animais, mas não ocorreu fotossensibilização.

Intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos no Rio Grande do Sul

Um surto de intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos da região Central do Rio Grande do Sul é descrito. Os 16 ovinos afetados estavam em campo nativo e ingeriram acidentalmente um aditivo alimentar para frangos contendo 250g/kg de narasina. Os sinais clínicos consistiam de fraqueza, incoordenação, dispnéia, secreção nasal, decúbito e morte em poucas horas. Um ovino apresentou urina escura. Macroscopicamente havia ascite, hidrotórax, edema pulmonar e palidez hepática. Discreto grau de degeneração muscular na musculatura esquelética dos membros pélvicos e torácicos foi observado histologicamente. O diagnóstico de intoxicação por narasina foi realizado com base no histórico (ingestão de aditivo alimentar contendo narasina) e nos achados clinico-patológicos.

Aspectos toxicológico, clínico-patológico e ultraestrutural das intoxicações iatrogênica e experimental por vitamina D em coelhos

São descritos aspectos toxicológicos, clínico-patológicos e ultraestruturais de coelhos intoxicados iatrogênica e experimentalmente por vitamina D por via subcutânea. Clinicamente, os animais evidenciaram sinais de insuficiência cardiovascular como ascite e edema pulmonar, hiporexia, anorexia, diarréia mucosa, emagrecimento e apatia. As clássicas alterações de mineralização e, por vezes, osseificação, do sistema cardiovascular, bem como as alterações de rins, pulmões, estômago, entre outros órgãos, foram reproduzidas com administrações subcutâneas de solução oleosa de colecalciferol (vitamina D3 não-ativada).

Surto de aflatoxicose em bezerros no Rio Grande do Sul

Um surto de aflatoxicose crônica é relatado em bezerros de raça leiteira. Quarenta bezerros holandeses machos de quatro meses de idade e aproximadamente 100kg eram mantidos em gaiolas individuais de 1,5 x 1,5m e alimentados com uma ração constituída por feno de alfafa, milho quebrado e substituto de leite. Seis bezerros (15%) morreram após apresentar uma doença caracterizada por mau desenvolvimento geral, diarreia, pelagem áspera, dor abdominal, tenesmo, prolapso de reto e bruxismo. Alguns bezerros "deitavam e rolavam" no chão da gaiola. A duração do curso clínico, segundo observado pelos proprietários, foi de 2-3 dias; muitos terneiros desse lote que não morreram permaneceram pouco desenvolvidos. Três bezerros foram necropsiados. Os achados de necropsia incluíam fígado firme e castanho-claro, marcados hidrotórax e ascite, e edema do mesentério, mesocólon e das dobras da mucosa do abomaso. Os principais achados histopatológicos estavam restritos ao fígado e consistiam de fibrose, moderada megalocitose, hiperplasia de ductos biliares e lesão veno-oclusiva. A procura por contaminação de Senecio spp. no feno de alfafa resultou negativa. A análise do milho do alimento dos bezerros por cromatografia de camada delgada revelou 5.136ppb de aflatoxina B1. O diagnóstico de aflatoxicose foi feito baseado nos sinais clínicos e patologia característicos, na ausência de Senecio spp. na alimentação dos terneiros e na presença de altos níveis de aflatoxina no milho da alimentação dos bezerros.

Intoxicação aguda com sementes de Crotalaria spectabilis (Leg. Papilionoideae) em suínos

Relata-se necrose hepatocelular em suínos após consumo de ração que continha grãos de sorgo-granífero (Sorghum bicolor) acidentalmente contaminado com sementes de Crotalaria spectabilis. Morreram 76 suínos em quatro propriedades no município de Juscimeira, MT. Os sinais clínicos iniciaram-se 24-48 horas após o consumo da ração contaminada e foram caracterizados por depressão, letargia, apatia, inapetência, vômito, mucosas ictéricas ou pálidas, ascite, decúbito esternal, decúbito lateral com movimentos de pedalagem e convulsões, a evolução clínica foi de 48-60 horas seguida de morte. As Principais alterações macroscópicas foram fígado aumentado de tamanho com evidenciação do padrão lobular, ascite e hidrotórax com líquido de coloração amarelo avermelhado contendo filamentos com aspecto de fibrina, linfonodos aumentados e edema pulmonar interlobular. A doença foi reproduzida utilizando-se 16 suínos divididos em seis grupos que receberam sementes de C. spectabilis em diferentes doses. Necrose hepatocelular ocorreu em sete suínos, sendo dois que receberam doses diárias 2,5g/kg e cinco que receberam doses únicas de 5,0 e 9,5g/kg. Dez doses diárias de 0,5 e 1,25g/kg causaram fibrose hepática.

Seneciose crônica em ovinos no sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se dois surtos de intoxicação por Senecio spp. em ovinos a campo no sul do Rio Grande do Sul. A enfermidade ocorreu no ano 2006 em duas propriedades que estavam severamente invadidas pela planta e com acentuada escassez de forragem. A morbidade nos dois surtos variou de 10% a 9,5% nas duas propriedades, respectivamente. Na primeira propriedade os animais eram nascidos e criados na área e na outra os ovinos haviam sido adquiridos alguns meses antes do surto. Os sinais clínicos caracterizaram-se por emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, icterícia e fotossensibilização. Macroscopicamente, o fígado dos ovinos necropsiados estava aumentado de tamanho, amarelado, com superfície capsular irregular e vesícula biliar aumentada de tamanho e com edema da parede. Ao corte no fígado havia nódulos bem delimitados, esbranquiçados com 1-3mm de diâmetro. Havia, ainda, ascite e discreto edema de mesentério. Microscopicamente, as lesões hepáticas eram semelhantes em todos os fígados e caracterizadas por megalocitose, fibrose periportal, presença de hepatócitos tumefeitos, vacuolizados e de hepatócitos necróticos distribuídos aleatoriamente pelo parênquima hepático, hiperplasia das células dos ductos biliares e presença de pseudo-inclusões nos núcleos de hepatócitos. Encefalopatia hepática (status spongiosus) foi observada em todos os ovinos necropsiados. O diagnóstico foi baseado na epidemiologia, sinais clínicos, lesões macroscópicas e histológicas observadas. Concluiu-se que, apesar de a intoxicação por Senecio spp. ser pouco frequente em ovinos e essa espécie animal controlar eficientemente a planta, isso, aparentemente, depende da lotação utilizada e surtos da intoxicação podem ocorrer quando esta lotação é menor que 0,2 ovinos por hectare e há carência de forragem acentuada.

Aborto em bovinos devido à intoxicação por Tetrapterys acutifolia (Malpighiaceae)

Esse estudo teve por objetivo demonstrar experimentalmente que Tetrapterys acutifolia Cav. (fam. Malpighiaceae) é capaz de provocar aborto em bovinos e caracterizar as alterações clínico-patológicas nas vacas e nos fetos. Estas plantas são responsáveis por significativo número de mortes em bovinos com mais de um ano de idade, especialmente nos Estados de Rio de Janeiro e São Paulo, mas até agora não havia sido comprovado experimentalmente seu efeito abortivo em bovinos. Os experimentos foram realizados no município de Barra do Piraí, RJ. Quatro vacas de descarte receberam brotos e folhas novas frescas de T. acutifolia, coletadas em propriedades vizinhas, nas doses de 2,5g/kg/dia, 5,0g/kg/dia (2 vacas) e 10g/kg/dia, até ocorrer o abortamento. O quadro clínico nas vacas caracterizou-se por arritmia cardíaca, tremores musculares, anorexia, ascite, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela e aborto (23-76 dias após o início da ingestão da planta); todas as vacas abortaram. Das quatro vacas apenas uma (a que recebeu 10g/kg/dia) morreu 36 dias após o abortamento, com sintomas de insuficiência cardíaca. O exame necroscópico dos fetos/natimortos revelou hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e congestão hepática; ao corte do miocárdio, verificaram-se áreas pálidas. No exame histológico havia edema intersticial com fibrose incipiente. Na vaca que recebeu a maior dose e foi a óbito, bem como em outra intoxicada naturalmente, os achados de necropsia foram similares aos observados nos fetos, exceto pela dilatação dos vasos da base do coração e mais acentuada palidez do miocárdio. Observaram-se ainda edema subcutâneo nas regiões cervical e esternal, bem como veias jugulares ingurgitadas. Os achados histopatológicos foram necrose e edema intersticial com acentuada fibrose no miocárdio, espongiose da substância branca do encéfalo e, no fígado, congestão e leve fibrose. Adicionalmente, observou-se na vaca intoxicada espontaneamente, 17 dias após o aborto, arritmia cardíaca, jugular ingurgitada, edema de peito e barbela, anorexia com morte 43 dias após o aborto. Este estudo demonstra que Tetrapterys acutifolia é capaz de induzir aborto e, dependendo da dose, ainda causar a morte das vacas que abortarem.

Mortalidade em potros associada ao parasitismo por Strongyloides westeri

É descrito um surto da infecção por Strongyloides westeri em potros. Cinco de seis potros recém desmamados desenvolveram diarreia, perda de peso, hipoalbuminemia e anemia. Grande número de ovos de nematódeos foi detectado nas fezes de dois desses potros. Três potros morreram naturalmente e um quarto foi eutanasiado in extremis. Os achados de necropsia em três potros consistiam de edema subcutâneo, ascite, hidrotórax e petéquias na mucosa do duodeno. Histologicamente, as alterações eram restritas à mucosa do duodeno e caracterizadas por atrofia das vilosidades e infiltrado inflamatório linfoplasmocítico na lamina propria. Múltiplas pequenas cavidades preenchidas por parasitas nematódeos e ovos embrionados ocorriam na ponta das vilosidades duodenais. Com base na epidemiologia, nas características morfológicas dos nematódeos e nos achados de necropsia no três potros necropsiados, um diagnóstico de infecção por S. westeri foi feito.

Intoxicação experimental por aflatoxina em bezerros

Foram realizados dois experimentos para determinar os efeitos tóxicos de diferentes doses de aflatoxinas em bezerros, considerando-se aspectos clínicos, produtivos e patológicos. No primeiro experimento, nove bezerros, Holandês, com 2-4 meses de idade, receberam ração contendo 500±100 ppb de aflatoxina, na quantidade equivalente a 1,5% do peso vivo/dia, durante dois meses. Três bezerros de idade e peso semelhantes foram usados como controle e, exceto por terem recebido ração livre de aflatoxinas, foram mantidos nas mesmas condições. No segundo experimento, três bezerros, Holandês, com 4-5 meses de idade, receberam, por via oral, pequenas porções diárias de um concentrado de aflatoxinas, diluídas em 500ml de água, correspondendo a doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 (AFB1). Um bezerro, Holandês, 4 meses, macho, foi usado como controle. No primeiro experimento, o ganho de peso dos bezerros recebendo AFB1 foi equivalente ao do grupo controle durante todo período experimental. Nesse experimento não foram observadas alterações na atividade sérica da enzima aspartato transaminase (AST), nos níveis da albumina sérica (AS), da proteína total (PT) e no hematócrito, quando comparados os resultados semanais do grupo tratamento e controle. No entanto, observou-se diferença significativa nas atividades séricas das enzimas fosfatase alcalina (FA) e gama glutamil transferase (GGT) entre o grupo tratamento e o grupo controle, na coleta do 63º dia do experimento. Durante o período experimental, e três semanas após o término desse período, não foram observados sinais clínicos e alterações histopatológicas associadas ao consumo de aflatoxinas, em qualquer dos bezerros do grupo tratamento do primeiro experimento. No segundo experimento, sinais clínicos observados nos três bezerros intoxicados incluíram perda de apetite, diminuição do ganho de peso e emagrecimento. Icterícia, diarreia intermitente, tenesmo e apatia severa, foram observadas apenas no bezerro que recebia 5.000 ppb de AFB1. Esses sinais clínicos foram a razão para eutanásia desse bezerro. Níveis alterados da atividade sérica de FA e GGT foram observados em todos os bezerros do grupo tratamento durante grande parte do período experimental. Queda acentuada do nível da AS sérica foi observada na coleta do 49º dia do experimento no bezerro que recebia a maior dose de aflatoxina. Não foram observadas variações no hematócrito e na atividade sérica da AST, nem nos níveis séricos de proteína total, bilirrubina total e bilirrubina direta em qualquer dos bezerros desse experimento. Alterações histopatológicas nos bezerros intoxicados incluíram proliferação de ductos biliares, degeneração citoplasmática vacuolar consistente com acumulação hepatocelular de lipídios, fibrose periportal, ou em ponte, megalocitose, fibrose subendotelial das veias hepáticas terminais e edema. Achados de necropsia do bezerro recebendo a maior dose de AFB1 incluíram fígado levemente aumentado de tamanho, difusamente amarelo-claro e firme, discreta ascite, edema de mesentério e submucosa do abomaso. Os dados obtidos nesses experimentos permitem afirmar que doses de 500±100 ppb de AFB1 não causam alterações patológicas e produtivas em bezerros em condições experimentais, mas podem estar associadas à mínimas alterações bioquímicas, enquanto doses de 1.250, 2.500 e 5.000 ppb de aflatoxina B1 causam doença hepática crônica em bezerros em condições experimentais.

Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação

Ovinos são mais resistentes à intoxicação por Senecio spp. que bovinos e equinos. Para determinar se essa resistência é induzida pela ingestão de pequenas e repetidas doses da planta e se essa resistência é duradoura, foram realizados três experimentos com folhas e talos verdes de Senecio brasilienses. Para determinar a dose mínima que causa intoxicação aguda (experimento 1), foram administradas doses únicas de 60, 80, 90, 100 e 100g/kg de peso corporal (pc) a cinco ovinos, respectivamente. Os animais que receberam 60 e 80 g/kg de pc de S. brasiliensis não adoeceram, porém o ovino que recebeu 80g/kg de pc apresentava fibrose e megalocitose discretas nas biópsias realizadas aos 90, 120 e 150 dias do término da administração da planta. Os ovinos que receberam 90 e 100g/kg de pc apresentaram anorexia, prostração, movimentos de pedalagem, dor abdominal e morte 12-48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Na necropsia havia ascite, petéquias disseminadas e acentuação do padrão lobular hepático. Histologicamente havia necrose hemorrágica centro-lobular. No Experimento 2 a dose capaz de causar a intoxicação aguda foi fracionada e administrada em duas, cinco e 10 doses diárias para 3 ovinos, respectivamente. A dose tóxica fracionada não provocou sinais clínicos de intoxicação em nenhum dos ovinos, porém havia fibrose periportal e megalocitose moderadas nas biopsias realizadas aos 60 dias do término da administração da planta, as quais não evoluíram. O ovino que recebeu a dose fracionada em 10 administrações não apresentou lesões histológicas nas biópsias. Para determinar se os ovinos tornam-se resistentes à forma aguda da intoxicação (experimento 3), foram administradas doses diárias de 15g/kg de pc por 30 dias e 30g/kg de pc por 10 dias a quatro ovinos. No dia seguinte à última administração dois ovinos receberam a dose única de 100g/kg de pc de S. brasiliensis, mas não adoeceram nem apresentaram lesões em biópsias realizadas 15 e 30 dias após o desafio. Entretanto, dois ovinos que receberam essa dose, 15 e 45 dias após a última administração da planta, respectivamente, apresentaram anorexia, dor abdominal, movimentos de pedalagem e morreram 12 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macro e microscópicas eram semelhantes às observadas nos ovinos do Experimento 1. Os resultados do presente trabalho demonstraram que, experimentalmente, ovinos intoxicam-se de forma aguda com doses únicas de 90-100g/kg de pc, mas são capazes de suportar essas doses após a ingestão contínua de pequenas quantidades da planta, no entanto, essa suposta resistência é perdida se os ovinos deixam de ingerir a mesma. Pode-se sugerir também que a intoxicação aguda natural, provavelmente, não ocorre devido à improbabilidade de ingestão, por um ovino, da quantidade necessária de planta em um período curto de tempo.

Prevalência e achados epidemiológicos, anatomopatológicos e imuno-histoquímicos dos tumores hepáticos malignos primários de cães da Região Central do Rio Grande do Sul (1965-2012)

A prevalência e os aspectos epidemiológicos, anatomopatológicos e imuno-histoquímicos dos tumores hepáticos malignos primários (THMP) em cães foram estudados. De 7.373 cães necropsiados em 48 anos (1965-2012), 64 morreram de THMP, o que corresponde a 0,9% do total de cães que morreram por qualquer causa, 7,8% do total de cães que morreram por tumores em geral e 33,5% do total de cães que morreram por tumores hepáticos. Desses 64 casos de THMP, 51 foram revistos histologicamente, avaliados imuno-histoquimicamente e reclassificados como carcinomas (colangiocarcinomas [n=36], carcinomas hepatocelulares [n=9] e hepatocolangiocarcinoma [n=1]) e sarcomas (hemangiossarcomas [n=5]). Dos cães com colangiocarcinomas e carcinomas hepatocelulares em que a idade estava disponível nos protocolos, 64,7% e 77,8% eram idosos, respectivamente. Na necropsia, colangiocarcinomas caracterizaram-se principalmente por ocorrerem em um padrão multinodular (83,3%), enquanto carcinomas hepatocelulares ocorreram tanto de forma massiva (44,4%) quanto nodular (44,4%). Metástases extra-hepáticas foram vistas em 77,8% e 33,3% dos casos de colangiocarcinomas e carcinomas hepatocelulares, respectivamente, e em relação aos colangiocarcinomas afetaram principalmente pulmões (52,8%), linfonodos (50%) e peritônio (19,4%). Ascite (22,2%) e icterícia (22,2%) foram achados associados ocasionalmente com ambos os tumores. Na histologia, a maior parte dos colangiocarcinomas (86,1%) e dos carcinomas hepatocelulares (55,6%) tinha padrão tubular e trabecular, respectivamente. Na imuno-histoquímica, a maioria (63,9%) dos colangiocarcinomas demonstrou imunomarcação para CK7 e nenhum imunomarcou para Hep Par 1. A maioria (55,6%) dos carcinomas hepatocelulares demonstrou imunomarcação para Hep Par 1 e nenhum imunomarcou para CK7. Os resultados aqui apresentados demonstram uma altíssima prevalência de THMP, principalmente colangiocarcinomas, e servem para auxiliar, através dos achados de necropsia, histologia e imuno-histoquímica, patologistas veterinários no diagnóstico dessa tão comum forma de câncer em cães da Região Central do RS, Brasil.