Jasmonic acid and the THO/TREX complex participate in phosphate starvation response

All plants are typically confronted to simultaneous biotic and abiotic stress throughout their life cycle. Low inorganic phosphate (Pi) is the most common nutrient deficiency limiting plant growth in natural and agricultural ecosystems while insect herbivory accounts for major losses in plant productivity and impacts on ecological and evolutionary changes in plant populations. Here we report that plants experiencing Pi deficiency induce the jasmonic acid (JA) pathway and enhance their defence against insect herbivory. The phol mutant is impaired in the translocation of Pi from roots to shoots and shows the typical symptoms associated with Pi deficiency, including high anthocyanin and poor shoot growth. These phol shoot phenotypes were significantly attenuated by blocking the JA biosynthesis or signalling pathways. Wounded phol leaves hyper-accumulated JA in comparison to wild type, leading to increased resistance against the generalist herbivore Spodoptera littoralis. Pi deficiency also triggered enhanced resistance to herbivory in wild-type Arabidopsis as well as tomato and tobacco, revealing that the link between Pi deficiency and JA-mediated herbivory resistance is conserved in a diversity of plants, including crops. We performed a phol suppressor screen to identify new components involved in the adaptation of plants to Pi deficiency. We report that the THO RNA TRANSCRIPTION AND EXPORT (THO/TREX) complex is a crucial component involved in modulating the Pi- deficiency response. Knockout mutants of at least three members of the THO/TREX complex, including TEX1, HPR1, and TH06, can suppress the phol shoot phenotype. Grafting experiments showed that loss of function of TEX1 only in the root was sufficient to suppress the reduced shoot growth phenotype of phol while maintaining low Pi contents. This indicates that TEX1 is involved in a long distance root-to-shoot signalling component of the Pi-deficiency response. We identified a small MYB-like transcription factor, RAD LIKE 3 (RL3), as a potential downstream target of the THO/TREX complex. RL3 expression is induced in phol mutants but attenuated in phol-7 texl-4 double mutants. Identical to knockout mutants of the THO/TREX complex, rl3 mutants can suppress the phol shoot phenotypes. Interestingly, RL3 is induced during Pi deficiency and is described in the literature as likely being mobile. It is therefore a promising new candidate involved in the root-to-shoot Pi-deficiency signalling response. Finally, we report that PHOl and its homologue PH01:H3 are involved in the co-regulation of Pi and zinc (Zn) homeostasis. PH01;H3 is up-regulated in response to Zn deficiency and, like PHOl, is expressed in the root vascular cylinder and localizes to the Golgi when expressed transiently in tobacco cells. The phol;h3 mutant accumulates more Pi as compared to wild-type when grown in Zn-deficient medium, but this increase is abolished in the phol phol;h3 double mutant. These results suggest that PH01;H3 restricts the PHOl-mediated root-to-shoot Pi transfer in responsé to Zn deficiency. Résumé Au cours de leur cycle de vie, toutes les plantes sont généralement confrontées à divers stress biotiques et abiotiques. La carence nutritionnelle la plus fréquente, limitant la croissance des plantes dans les écosystèmes naturels et agricoles, est la faible teneur en phosphate inorganique (Pi). Au niveau des stress biotiques, les insectes herbivores sont responsables de pertes majeures de rendement et ont un impact considérable sur les changements écologiques et évolutifs dans les populations des plantes. Au cours de ce travail, nous avons mis en évidence que les plantes en situation de carence en Pi induisent la voie de l'acide jasmonique (JA) et augmentent leur défense contre les insectes herbivores. Le mutant phol est déficient dans le transport du phosphate des racines aux feuilles et démontre les symptômes typiques associés à la carence, tels que la forte concentration en anthocyane et une faible croissance foliaire. Ces phénotypes du mutant phol sont significativement atténués lors d'un blocage de la voie de la biosynthèse ou des voies de signalisation du JA. La blessure des feuilles induit une hyper-accumulation de JA chez phol, résultant en une augmentation de la résistance contre l'herbivore généraliste Spodoptera littoralis. Outre Arabidopsis, la carence en Pi induit une résistance accrue aux insectes herbivores aussi chez la tomate et le tabac. Cette découverte révèle que le lien entre la carence en Pi et la résistance aux insectes herbivores via le JA est conservé dans différentes espèces végétales, y compris les plantes de grandes cultures. Nous avons effectué un crible du suppresseur de phol afin d'identifier de nouveaux acteurs impliqués dans l'adaptation de la plante à la carence en Pi. Nous rapportons que le complexe nommé THO RNA TRANSCRIPTION AND EXPORT (THO/TREX) est un élément crucial participant à la réponse des feuilles à la carence en Pi. Les mutations d'au moins trois des membres que composent le complexe THO/TREX, incluant TEX1, HPR1 et 77/06, peuvent supprimer le phénotype de phol. Des expériences de greffes ont montré que la perte de fonction de TEX1, seulement dans la racine, est suffisante pour supprimer le phénotype de la croissance réduite des parties aériennes observé chez le mutant phol, tout en maintenant de faibles teneurs en Pi foliaire. Ceci indique que TEX1 est impliqué dans la signalisation longue distance entre les racines et les parties aériennes. Nous avons identifié un petit facteur de transcription proche de la famille des MYB, RAD LIKE 3 (RL3), comme une cible potentielle en aval du complexe THO / TREX. L'expression du gène RL3 est induite dans le mutant phol mais atténuée dans le double mutant phol-7 texl-4. Exactement comme les plantes mutées d'un des membres du complexe THO/TREX, le mutant rl3 peut supprimer le phénotype foliaire de phol. RL3 est induit au cours d'une carence en Pi et est décrit dans la littérature comme étant potentiellement mobile. Par conséquent, il serait un nouveau candidat potentiellement impliqué dans la réponse longue distance entre les racines et les parties aériennes lors d'un déficit en Pi. Enfin, nous reportons que PHOl et son homologue PHOl: H3 sont impliqués dans la co- régulation de l'homéostasie du Pi et du zinc (Zn). PHOl; H3 est sur-exprimé en réponse au déficit en Zn et, comme PHOl, est exprimé dans les tissus vasculaires des racines et se localise dans l'appareil de Golgi lorsqu'il est exprimé de manière transitoire dans des cellules de tabac. Le mutant phol; h3 accumule plus de Pi par rapport aux plantes sauvages lorsqu'il est cultivé sur un milieu déficient en Zn, mais cette augmentation en Pi est abolie dans le double mutant phol phol; h3. Ces résultats suggèrent qu'en réponse à une carence en Zn, PHOl; H3 limite l'action de PHOl et diminue le transfert du Pi des racines aux parties aériennes.

The EXS Domain of PHO1 Participates in the Response of Shoots to Phosphate Deficiency via a Root-to-Shoot Signal.

The response of shoots to phosphate (Pi) deficiency implicates long-distance communication between roots and shoots, but the participating components are poorly understood. We have studied the topology of the Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) PHOSPHATE1 (PHO1) Pi exporter and defined the functions of its different domains in Pi homeostasis and signaling. The results indicate that the amino and carboxyl termini of PHO1 are both oriented toward the cytosol and that the protein spans the membrane twice in the EXS domain, resulting in a total of six transmembrane α-helices. Using transient expression in Nicotiana benthamiana leaf, we demonstrated that the EXS domain of PHO1 is essential for Pi export activity and proper localization to the Golgi and trans-Golgi network, although the EXS domain by itself cannot mediate Pi export. In contrast, removal of the amino-terminal hydrophilic SPX domain does not affect the Pi export capacity of the truncated PHO1 in N. benthamiana. While the Arabidopsis pho1 mutant has low shoot Pi and shows all the hallmarks associated with Pi deficiency, including poor shoot growth and overexpression of numerous Pi deficiency-responsive genes, expression of only the EXS domain of PHO1 in the roots of the pho1 mutant results in a remarkable improvement of shoot growth despite low shoot Pi. Transcriptomic analysis of pho1 expressing the EXS domain indicates an attenuation of the Pi signaling cascade and the up-regulation of genes involved in cell wall synthesis and the synthesis or response to several phytohormones in leaves as well as an altered expression of genes responsive to abscisic acid in roots.

Disaccharidase levels in normal epithelium of the small intestine of rats with iron-deficiency anemia

Iron-deficiency anemia is the nutritional deficiency most frequently occurring throughout the world, which manifests as a complex systemic disease involving all cells, affecting enzyme activities and modifying protein synthesis. In view of these considerations, the objective of the present study was to determine the effects of iron-deficiency anemia on disaccharidases and on the epithelial morphokinetics of the jejunal mucosa. Newly weaned male Wistar rats were divided into 4 groups of 10 animals each: C6w received a standard ration containing 36 mg elemental iron per kg ration for 6 weeks; E6w received an iron-poor ration (5-8 mg/kg ration) for 6 weeks; C10w received an iron-rich ration (36 mg/kg ration) for 10 weeks; E10w received an iron-poor ration for 6 weeks and then an iron-rich ration (36 mg/kg) for an additional 4 weeks. Jejunal fragments were used to measure disaccharidase content and to study cell proliferation. The following results were obtained: 1) a significant reduction (P<0.001) of animal weight, hemoglobin (Hb), serum iron and total iron-binding capacity (TIBC) in group E6w as compared to C6w; reversal of the alterations in Hb, serum iron and TIBC with iron repletion (E10w = C10w); animal weights continued to be significantly different in groups E10w and C10w. 2) Sucrase and maltase levels were unchanged; total and specific lactase levels were significantly lower in group E6w and this reduction was reversed by iron repletion (E10w = C10w). 3) The cell proliferation parameters did not differ between groups. On the basis of these results, we conclude that lactase production was influenced by iron deficiency and that this fact was not related to changes in cell population and proliferation in the intestinal mucosa

Relation of the disaccharidases in the small intestine of the rat to the degree of experimentally induced iron-deficiency anemia

Hypolactasia associated with severe iron-deficiency anemia has been reported in several studies. The objective of the present study was to determine whether hypolactasia is associated with the degree and duration of iron-deficiency anemia. Newly weaned male Wistar rats were divided into a control group receiving a diet supplemented with iron (C) and an experimental group (E) receiving a diet not supplemented with iron (iron-deficiency diet). The animals were studied on the 3rd, 5th, 7th, 14th, 21st, 28th and 35th days of the experiment, when overall and iron nutritional status and disaccharidase activity in the small intestine were determined by the Dahlqvist method. A reduction in weight occurred in the anemic animals starting on the 5th day of the study. Anemia was present in the experimental animals, with a progressive worsening up to the 14th day (hemoglobin: C = 13.27 and E = 5.37) and stabilizing thereafter. Saccharase and maltase activities did not differ significantly between groups, whereas lactase showed a significant reduction in total (TA) and specific activity (SA) in the anemic animals starting on the 21st day of the study. Median lactase TA for the C and E groups was 2.27 and 1.25 U on the 21st day, 2.87 and 1.88 U on the 28th day, and 4.20 and 1.59 U on the 35th day, respectively. Median lactase SA was 0.31 and 0.20 U/g wet weight on the 21st day, 0.39 and 0.24 U/g wet weight on the 28th day, and 0.42 and 0.23 U/g wet weight on the 35th day, respectively. These findings suggest a relationship between the enzymatic alterations observed and both the degree and duration of the anemic process. Analysis of other studies on intestinal disaccharidases in anemia suggests that the mechanism of these changes may be functional, i.e., that the enterocytes may suffer a reduction in their ability to synthesize these enzymes.

Inhibition of in vitro CO2 production and lipid synthesis by 2-hydroxybutyric acid in rat brain

2-Hydroxybutyric acid appears at high concentrations in situations related to deficient energy metabolism (e.g., birth asphyxia) and also in inherited metabolic diseases affecting the central nervous system during neonatal development, such as "cerebral" lactic acidosis, glutaric aciduria type II, dihydrolipoyl dehydrogenase (E3) deficiency, and propionic acidemia. The present study was carried out to determine the effect of 2-hydroxybutyric acid at various concentrations (1-10 mM) on CO2 production and lipid synthesis from labeled substrates in cerebral cortex of 30-day-old Wistar rats in vitro. CO2 production was significantly inhibited (30-70%) by 2-hydroxybutyric acid in cerebral cortex prisms, in total homogenates and in the mitochondrial fraction. We also demonstrated a significant inhibition of lipid synthesis (20-45%) in cerebral cortex prisms and total homogenates in the presence of 2-hydroxybutyric acid. However, no inhibition of lipid synthesis occurred in homogenates free of nuclei and mitochondria. The results indicate an impairment of mitochondrial energy metabolism caused by 2-hydroxybutyric acid, a fact that may secondarily lead to reduction of lipid synthesis. It is possible that these findings may be associated with the neuropathophysiology of the situations where 2-hydroxybutyric acid is accumulated.

Antioxidant dietary deficiency induces caspase activation in chick skeletal muscle cells

Apoptosis and necrosis are two distinct forms of cell death that can occur in response to different agents and stress conditions. In order to verify if the oxidative stress induced by dietary selenium and vitamin E deficiencies can lead muscle cells to apoptosis, one-day-old chicks were reared using diets differing in their vitamin E (0 or 10 IU/kg) and selenium (0 or 0.15 ppm) supplementation. Chick skeletal muscle tissue was obtained from 28-day-old animals and used to verify apoptosis occurrence based on caspase activity detection and DNA fragmentation. Antioxidant deficiency significantly increased caspase-like activity assessed by the hydrolysis of fluorogenic peptide substrates (Abz-peptidyl-EDDnp) at lambdaexc = 320 nm and lambdaem = 420 nm. Proteolytic activation was not accompanied by typical internucleosomal DNA fragmentation detected by field inversion gel electrophoresis. Although the general caspase inhibitor N-benzyloxycarbonyl-Val-Ala-Asp(O-Me) fluoromethyl ketone (Z-VAD-fmk) (0 to 80 muM) did not block caspase-like activity when preincubated for 30 min with muscle homogenates, the hydrolyzed substrates presented the same cleavage profile in HPLC (at the aspartic acid residue) when incubated with the purified recombinant enzyme caspase-3. These data indicate that oxidative stress causes caspase-like activation in muscle cells and suggest that cell death associated with exudative diathesis (dietary deficiency of selenium and vitamin E) can follow the apoptotic pathway.

An interleukin-33/ST2 signaling deficiency reduces overt pain-like behaviors in mice

Interleukin (IL)-33, the most recent member of the IL family of cytokines, signals through the ST2 receptor. IL-33/ST2 signaling mediates antigen challenge-induced mechanical hyperalgesia in the joints and cutaneous tissues of immunized mice. The present study asked whether IL-33/ST2 signaling is relevant to overt pain-like behaviors in mice. Acetic acid and phenyl-p-benzoquinone induced significant writhing responses in wild-type (WT) mice; this overt nociceptive behavior was reduced in ST2-deficient mice. In an antigen-challenge model, ST2-deficient immunized mice had reduced induced flinch and licking overt pain-like behaviors. In the formalin test, ST2-deficient mice also presented reduced flinch and licking responses, compared with WT mice. Naive WT and ST2-deficient mice presented similar responses in the rota-rod, hot plate, and electronic von Frey tests, indicating no impairment of motor function or alteration in basal nociceptive responses. The results demonstrate that IL-33/ST2 signaling is important in the development of overt pain-like behaviors.

Mechanisms of lipid malabsorption in Cystic Fibrosis: the impact of essential fatty acids deficiency

Affiliation: CHU-Sainte-Justine, Université de Montréal

Regulation of excitotoxicity in thiamine deficiency : role of glutamate transporters.

L’excitotoxicité est un mécanisme physiopathologique majeur impliqué dans la pathogenèse de la déficience en thiamine (DT). Dans les régions cérébrales vulnérables à la DT, on observe une mort cellulaire induite par excitotoxicité dont l’origine semble être la conséquence d’une perturbation du métabolisme énergétique mitochondrial, d’une dépolarisation membranaire soutenue et d’une diminution de l’absorption du glutamate par les astrocytes suite à la diminution de l’expression des transporteurs EAAT1 et EAAT2. Il est clairement établi que le glutamate joue un rôle central dans l’excitotoxicité lors de la DT. Ainsi, la mise en évidence des mécanismes impliqués dans la diminution de l’expression des transporteurs du glutamate est essentielle à la compréhension de la physiopathologie de la DT. L’objectif de cette thèse consiste en l’étude de la régulation des transporteurs astrocytaires du glutamate et la mise au point de stratégies thérapeutiques ciblant la pathogenèse de l’excitotoxicité lors de l’encéphalopathie consécutive à la DT. Les principaux résultats de cette thèse démontrent des perturbations des transporteurs du glutamate à la fois dans des modèles animaux de DT et dans des astrocytes en culture soumis à une DT. La DT se caractérise par la perte du variant d’épissage GLT-1b codant pour un transporteur du glutamate dans le thalamus et le colliculus inférieur, les régions cérébrales affectées lors d’une DT, en l’absence de modification des niveaux d’ARNm. Ces résultats suggèrent une régulation post-transcriptionnelle de l’expression des transporteurs du glutamate en condition de DT. Les études basées sur l’utilisation d’inhibiteurs spécifiques des facteurs de transcription NFkB et de l’enzyme nucléaire poly(ADP)ribose polymérase-1 (PARP-1) démontrent que la régulation de l’expression du transporteur GLT-1 est sous le contrôle de voies de signalisation NFkB dépendantes de PARP-1. Cette étude démontre une augmentation de l’activation de PARP-1 et de NFkB dans les régions vulnérables chez le rat soumis à une DT et en culture d’astrocytes DT. L’inhibition pharmacologique du facteur de transcription NFkB par le PDTC induit une augmentation des niveaux d’expression de GLT-1, tandis que l’inhibition de PARP-1 par le DPQ conduit à l’inhibition de l’hyperactivation de NFkB observée lors de DT. L’ensemble de ces résultats met en évidence un nouveau mécanisme de régulation des transporteurs du glutamate par l’activation de PARP-1. L’accumulation de lactate est une caractéristique de la DT. Un traitement avec le milieu de culture d’astrocytes en condition de DT sur des cultures d’astrocytes naïfs induit une diminution de l’expression de GLT-1 ainsi qu’une inhibition de la capacité d’absorption du glutamate par les astrocytes naïfs. En revanche, l’administration de lactate exogène ne modifie pas le niveau d’expression protéique de GLT-1. Ainsi, des facteurs solubles autres que le lactate sont sécrétés par des astrocytes en condition de perturbation métabolique et peuvent potentiellement réguler l’activité des transporteurs du glutamate et contribuer à la pathogenèse du syncytium astroglial. En outre, la ceftriaxone, un antibiotique de la famille des β-lactamines, augmente de façon différentielle l’expression du variant-d’épissage GLT-1 dans le colliculus inférieur chez le rat DT et en culture d’astrocytes DT. Ces résultats suggèrent que la ceftriaxone peut constituer une avenue thérapeutique dans la régulation de l’activité des transporteurs du glutamate lors de DT. Pour conclure, la mort cellulaire d’origine excitotoxique lors de DT survient en conséquence d’une dysfonction mitochondriale associée à une perturbation du métabolisme énergétique cérébral. La modification de l’expression des transporteurs du gluatamate est sous le contrôle des voies de signalisation NFkB dépendantes du facteur PARP-1. De plus, l’inhibition métabolique et l’augmentation des sécrétions de lactate observées lors de DT peuvent également constituer un autre mécanisme physiopathologique expliquant la diminution d’expression des transporteurs de glutamate. Enfin, la ceftriaxone pourrait représenter une stratégie thérapeutique potentielle dans le traitement de la régulation de l’expression des transporteurs du glutamate et de la perte neuronale associés à l’excitotoxicité observée lors de DT.

Metabolomics analysis in rats with thiamine deficiency identifies key metabolites in vulnerable brain regions and suggests neural stem progenitor cells play a role in ameliorating metabolic dysfunction

La documentation scientifique fait état de la présence, chez l’adulte, de cellules souches et progénitrices neurales (CSPN) endogènes dans les zones sous-ventriculaire et sous-granulaire du cerveau ainsi que dans le gyrus denté de l’hippocampe. De plus, un postulat selon lequel il serait également possible de retrouver ce type de cellules dans la moelle épinière et le néocortex des mammifères adultes a été énoncé. L’encéphalopathie de Wernicke, un trouble neurologique grave toutefois réversible qui entraîne un dysfonctionnement, voire une défaillance du cerveau, est causée principalement par une carence importante en thiamine (CT). Des observations récentes laissent envisager que les facteurs en cause dans la prolifération et la différenciation des CSPN pourraient également jouer un rôle important lors d’un épisode de CT. L’hypothèse, selon laquelle l’identification de nouveaux métabolites entrant dans le mécanisme ou la séquence de réactions se soldant en une CT pourraient en faciliter la compréhension, a été émise au moyen d'une démarche en cours permettant d’établir le profil des modifications métaboliques qui surviennent en de telles situations. Cette approche a été utilisée pour constater les changements métaboliques survenus au niveau du foyer cérébral dans un modèle de rats déficients en thiamine (rats DT), particulièrement au niveau du thalamus et du colliculus inférieur (CI). La greffe de CSPN a quant à elle été envisagée afin d’apporter de nouvelles informations sur la participation des CSPN lors d’un épisode de CT et de déterminer les bénéfices thérapeutiques potentiels offerts par cette intervention. Les sujets de l’étude étaient répartis en quatre groupes expérimentaux : un premier groupe constitué de rats dont la CT était induite par la pyrithiamine (rats DTiP), un deuxième groupe constitué de rats-contrôles nourris ensemble (« pair-fed control rats » ou rats PFC) ainsi que deux groupes de rats ayant subi une greffe de CSPN, soit un groupe de rats DTiP greffés et un dernier groupe constitué de rats-contrôles (rats PFC) greffés. Les échantillons de foyers cérébraux (thalamus et CI) des quatre groupes de rats ont été prélevés et soumis à des analyses métabolomiques non ciblées ainsi qu’à une analyse visuelle par microscopie à balayage électronique (SEM). Une variété de métabolites-clés a été observée chez les groupes de rats déficients en thiamine (rats DTiP) en plus de plusieurs métabolites dont la documentation ne faisait pas mention. On a notamment constaté la présence d’acides biliaires, d’acide cynurénique et d’acide 1,9— diméthylurique dans le thalamus, alors que la présence de taurine et de carnosine a été observée dans le colliculus inférieur. L’étude a de plus démontré une possible implication des CSPN endogènes dans les foyers cérébraux du thalamus et du colliculus inférieur en identifiant les métabolites-clés ciblant les CSPN. Enfin, les analyses par SEM ont montré une amélioration notable des tissus à la suite de la greffe de CSPN. Ces constatations suggèrent que l’utilisation de CSPN pourrait s’avérer une avenue thérapeutique intéressante pour soulager la dégénérescence symptomatique liée à une grave carence en thiamine chez l’humain.

Hypertension in Pyridoxine Deficiency

Pyridoxal phosphate (PLP) is the coenzyme of various decarboxylases involved in the formation of monoamine urotransmitters such as y-aminobulyric acid (GAE3A), serotonin (5-HT) and dopamine. 1-lowever; in the pyridoxine-deficient rats GABA and 5-HT are decreased in various brain areas including the hypothalamus, with no change in the catecholamine levels. Serotonin and GABA are known to be involved in blood pressure control mechanisms. In this study adult Sprague-Dawley rats placed on a pyridoxine-deficient diet for 8 weeks showed significant hypertension compared with pyridoxine-supplemented controls. This was associated with a general sympathetic stimulation. Treatment of deficient rats with a single dose of pyridoxine (10 mg/kg body weight) reversed the blood pressure to normal levels within 24 h, with concomitant restoration of hypothalamic 5-HT and GABA, as well as the return of plasma norepinephrine to nornr;l levels. The results indicate that there is a cause-and-effect relationship between pyridoxine deficiency and hypertension.

Root-induced increases in soil pH and nutrient availability to field-grown cereals and legumes on acid sandy soils of Sudano-Sahelian West Africa

A field experiment with millet (Pennisetum glaucum L.), sorghum [Sorghum bicolor (L.) Moench], cowpea (Vigna unguiculata L.) and groundnut (Arachnis hypogeae L.) was conducted on severely P-deficient acid sandy soils of Niger, Mali and Burkina Faso to measure changes in pH and nutrient availability as affected by distance from the root surface and by mineral fertiliser application. Treatments included three rates of phosphorus (P) and four levels of nitrogen (N) application. Bulk, rhizosphere and rhizoplane soils were sampled at 35, 45 and 75 DAS in 1997 and at 55 and 65 DAS in 1998. Regardless of the cropping system and level of mineral fertiliser applied, soil pH consistently increased between 0.7 and two units from the bulk soil to the rhizoplane of millet. Similar pH gradients were observed in cowpea, but pH changes were much smaller in sorghum with a difference of only 0.3 units. Shifts in pH led to large increases in nutrient availability close to the roots. Compared with the bulk soil, available P in the rhizoplane was between 190 and 270% higher for P-Bray and between 360 and 600% higher for P-water. Exchangeable calcium (Ca) and magnesium (Mg) levels were also higher in the millet rhizoplane than in the bulk soil, whereas exchangeable aluminium (Al) levels decreased with increasing pH close to the root surface. The results suggest an important role of root-induced pH increases for crops to cope with acidity-induced nutrient deficiency and Al stress of soils in the Sudano-Sahelian zone of West Africa.

Phosphorus placement an acid arenosols of the West African Sahel

Phosphorus (P) deficiency is a major constraint to pearl millet (Pennisetum glaucum L.) growth on acid sandy soils of the West African Sahel. To develop cost-effective fertilization strategies for cash poor farmers, experiments with pearl millet were conducted in southwestern Niger. Treatments comprised single superphosphate hill-placed at rates of 1, 3, 5 or 7 kg P ha^−1 factorially combined with broadcast P at a rate of 13 kg ha^−1. Nitrogen was applied as calcium ammonium nitrate at rates of 30 and 45 kg ha^−1. At low soil moisture, placement of single superphosphate in immediate proximity to the seed reduced seedling emergence. Despite these negative effects on germination, P placement resulted in much faster growth of millet seedlings than did broadcast P. With P application, potassium nutrition of millet was improved and seedling nitrogen uptake increased two- to three-fold, indicating that nitrogen was not limiting early millet growth. Averaged over the 1995 and 1996 cropping seasons, placed applications of 3, 5 and 7 kg P ha^−1 led to 72%, 81% and 88% respectively, of the grain yield produced by broadcasting 13 kg P ha^−1. Nitrogen application did not show major effects on grain yield unless P requirements were met. A simple economic analysis revealed that the profitability of P application, defined as additional income per unit of fertilizer, was highest for P placement at 3 and 5 kg ha^−1.

Short-term effects of manipulated increase in acid deposition on soil, soil solution chemistry and fine roots in Scots pine (Pinus sylvestris) stand on a podzol

A manipulated increase in acid deposition (15 kg S ha(-1)), carried out for three months in a mature Scots pine (Pinus sylvestris) stand on a podzol, acidified the soil and raised dissolved Al at concentrations above the critical level of 5 mg l(-1) previously determined in a controlled experiment with Scots pine seedlings. The induced soil acidification reduced tree fine root density and biomass significantly in the top 15 cm of soil in the field. The results suggested that the reduction in fine root growth was a response not simply to high Al in solution but to the depletion of exchangeable Ca and Mg in the organic layer, K deficiency, the increase in NH4:NO3 ratio in solution and the high proton input to the soil by the acid manipulation. The results from this study could not justify the hypothesis of Al-induced root damage under field conditions, at least not in the short term. However, the study suggests that a short exposure to soil acidity may affect the fine root growth of mature Scots pine.