« Registre des depesches que monseigneur [GILLES DE NOAILLES, abbé] de l'Isle [en Médoc], ambassadeur pour le roy pres nostre saint pere le pape [Pie IV], faict à Sa Majesté » Charles IX et à la reine mère Catherine de Médicis. 1561-1563.

Contient : 1 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du XXVIe juing 1561 » ; 2 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du XXVIIIe juing ensuyvant » ; 3 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du premier jour de juillet ensuyvant » ; 4 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du cinqme dudict moys » ; 5 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du XXIIIe jour dudict moys » ; 6 Lettre de GILLES DE NOAILLES « à la royne, du XVe aoust audit an » ; 7 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du XXIIII jour d'aoust » ; 8 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du XXVIIIe dudict moys d'aoust » ; 9 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du XIe de septembre audict an » ; 10 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du dernier jour de septembre audict an » ; 11 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du XIIIIe octobre » ; 12 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du IIIIe jour de novembre » ; 13 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du VIe novembre » ; 14 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du IXe decembre » ; 15 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du IIIIe janvyer » 1562 ; 16 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du XIe janvier » 1562 ; 17 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du XIIe janvier » 1562 ; 18 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du XXVme janvyer » 1562 ; 19 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roy, « du XXVIIe janvier » 1562 ; 20 Lettre de GILLES DE NOAILLES à la reine mère, « du XXVIIIe janvier » 1562 ; 21 « Depesche au roy de messrs DE LANSSAC et [GILLES DE NOAILLES, abbé] de l'Isle... De Rome, ce IIIIe mars » 1562 ; 22 « Memoire envoyé aud. seigneur [roi] par mesdicts sieurs DE LANSSAC et [GILLES DE NOAILLES, abbé] de l'Isle... A Rome, le IIIIme jour de mars » 1562 ; 23 Lettre de GILLES DE NOAILLES, abbé de l'Isle, « au roy... Du VIIe mars » 1562 ; 24 « Memoire que [GILLES DE NOAILLES, abbé] de l'Isle, ambassadeur pour le roy à Rome, bailla à monseigneur de Lanssac, quant il partit de Rome pour s'en retourner à la court, qui fut le XIIe jour de mars » 1562 ; 25 « Une autre Lectre au roy de mondict seigneur l'ambassadeur [GILLES DE NOAILLES], du XVIe jour de mars » 1562 ; 26 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du VIIIme jour d'avril M.V.C.LXII, apres Pasques » ; 27 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « dudict jour VIIIe avril » ; 28 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du VIe jour de may 1562 » ; 29 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du IXe may » 1562 ; 30 « Memoire faict par le Sr de l'Isle, ambassadeur à Rome... Faict à Rome, le XXIXe jour de may 1562 » ; 31 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, dudict XXIXe may » 1562 ; 32 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du IIe jour de juing 1562 » ; 33 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du XVe juing 1562 » ; 34 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du XXe juing » 1562 ; 35 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du XIIIIe juillet » 1562 ; 36 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du IIIIe aoust 1562 » ; 37 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du VIIIe aoust » 1562 ; 38 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du XXVIIIe aoust 1562 » ; 39 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du Ve jour de septembre » 1562 ; 40 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du XXVIIIe septembre 1562 » ; 41 Lettre de GILLES DE NOAILLES « à la royne, du IIe octobre 1562 » ; 42 Lettre de GILLES DE NOAILLES « à la royne, du Xe octobre » 1562 ; 43 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du XVII octobre » 1562 ; 44 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du VIIIe novembre » 1562 ; 45 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du XXe novembre » 1562 ; 46 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du XXVIIIe novembre » 1562 ; 47 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du Ve decembre 1562 » ; 48 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du VIIe decembre 1562 » ; 49 Lettre de GILLES DE NOAILLES au roi, « du XIXe decembre 1562 » ; 50 Lettre de GILLES DE NOAILLES « à la royne, du XIXe decembre » 1562 ; 51 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, du XIIIIe janvier » 1563 ; 52 Lettre de GILLES DE NOAILLES « à la royne, du XIIIIe janvier » 1563 ; 53 Lettre de GILLES DE NOAILLES « à la royne, du XVIe janvier » 1563 ; 54 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, febvrier » 1563 ; 55 Lettre de GILLES DE NOAILLES « au roy, VIIIe mars » 1563 ; 56 Minute d'un mémoire de GILLES DE NOAILLES, demandant au pape audience pour prendre congé et retourner en France auprès du roi. « Du mois de mars 1563, à Rome »

Les mécanismes endogènes de modulation de la douleur et leur dysfonction dans le syndrome de l'intestin irritable

La douleur est une expérience subjective multidimensionnelle accompagnée de réponses physiologiques. Ces dernières sont régulées par des processus cérébraux qui jouent un rôle important dans la modulation spinale et cérébrale de la douleur. Cependant, les mécanismes de cette régulation sont encore mal définis et il est essentiel de bien les comprendre pour mieux traiter la douleur. Les quatre études de cette thèse avaient donc comme objectif de préciser les mécanismes endogènes de modulation de la douleur par la contreirritation (inhibition de la douleur par une autre douleur) et d’investiguer la dysfonction de ces mécanismes chez des femmes souffrant du syndrome de l’intestin irritable (Sii). Dans un premier temps, un modèle expérimental a été développé pour mesurer l’activité cérébrale en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle concurremment à l’enregistrement du réflexe nociceptif de flexion (RIII : index de nociception spinale) et des réponses de conductance électrodermale (SCR : index d’activation sympathique) évoqués par des stimulations électriques douloureuses. La première étude indique que les différences individuelles d’activité cérébrale évoquée par les stimulations électriques dans les cortex orbitofrontal (OFC) et cingulaire sont associées aux différences individuelles de sensibilité à la douleur, de réactivité motrice (RIII) et de réactivité autonomique (SCR) chez des sujets sains. La deuxième étude montre que l’analgésie par contreirritation produite chez des sujets sains est accompagnée de l’inhibition de l’amygdale par OFC et d’une modulation du réflexe RIII par la substance grise périaqueducale (PAG) et le cortex somesthésique primaire (SI). Dans les troisième et quatrième études, il est montré que la contreirritation ne produit pas d’inhibition significative de la douleur et du réflexe RIII chez les patientes Sii en comparaison aux contrôles. De plus, les résultats indiquent que la sévérité des symptômes psychologiques est associée au déficit de modulation de la douleur et à une hypersensibilité diffuse chez les patientes Sii. Dans l’ensemble, cette thèse précise le rôle de certaines structures cérébrales dans les multiples composantes de la douleur et dans l’analgésie par contreirritation et montre que les patientes Sii présentent une dysfonction des mécanismes spinaux et cérébraux impliqués dans la perception et la modulation de la douleur.

Programme visant l'appropriation du diagnostic et la gestion de l'anxiété chez les adolescents atteints du syndrome d'Asperger afin de réduire leurs risques suicidaires

Rapport d'analyse d'intervention présenté à la Faculté des arts et sciences en vue de l'obtention du grade de Maîtrise ès sciences (M. Sc.) en psychoéducation

Le syndrome métabolique chez les congéniques du rat Dahl : influence de la diète et rôle du récepteur de l'ANP

L’hypertension artérielle et l’obésité sont deux composantes conjointement reliées du syndrome métabolique. Les récepteurs de l’ANP (GCA) et de l’oxyde nitrique (GCs) ont des propriétés diurétiques, natriurétiques, vasodilatatrices et sont liés au contrôle de la pression. Des études récentes ont démontré leur implication dans l’obésité. Hypothèse : Une différence génétique au niveau du gène GCA pourrait contribuer à des différences physiologiques. La composante lipidique et/ou sodique de la diète pourrait influencer la fonction rénale, cardiaque et les valeurs anthropométriques différemment chez les souches congéniques. Objectifs : (1) Déterminer l’effet de la composante lipidique et sodique des diètes; (2) Évaluer l’influence de GCA sur la réponse physiologique des souches congéniques; (3) Expliquer les mécanismes physiologiques procurant une réduction de la pression artérielle chez la souche SM9. Méthodologie : Des modèles congéniques du rat Dahl (DSS) hypertendu, nourri avec une diète riche en gras (HF) ou normale (NF), ont été utilisés pour démontrer l’impact d’un segment chromosomique d’origine normotendue. Résultats : La souche SM9 a une prise de poids plus importante que SM12 et DSS sur diète HF malgré un apport alimentaire équivalent. La souche SM9 présente également un ratio masse adipeuse/masse maigre plus élevé que SM12 et DSS. Nous n’avons observé aucune augmentation de la pression artérielle en réponse à la diète HF pour les 3 souches malgré une augmentation du dommage rénal pour les 3 souches. Le dommage rénal est plus important chez DSS que pour les 2 congéniques. La réponse diurétique à l’ANP est plus élevée chez SM9 et est influencée par le contenu en sel dand la diète. La perte glomérulaire plus importante chez le rat DSS semble compensée par une augmentation de la réponse à l’ANP par les glomérules résiduels. Il y a une corrélation entre l’activité de GCA en réponse à l’ANP, les niveaux d’ARNm et le nombre de répétition du dinucléotide TA dans son promoteur. Le rat DSS présente une hypertrophie cardiaque plus importante que les deux souches congénique et ceci n’est pas modifié par la diète HF. Conclusion : Nos études ont permis de mettre en évidence un effet génétique impliquant le segment chromosomique normotendu contenant GCA dans la réponse à une diète HF chez le rat DSS.

Contribution des kinines dans le syndrome d'embolie de liquide amniotique : proposition de la lapine gravide comme modèle animal

Le syndrome d’embolie de liquide amniotique (SELA) est une complication rare et souvent catastrophique de l’accouchement chez la femme caractérisée classiquement par une hypotension sévère, un arrêt cardiorespiratoire et une coagulation intra-vasculaire disséminée. Malheureusement, sa physiopathologie est encore mal connue. Le rôle des kinines n’a notamment pas été étudié. L’objectif de notre projet était de développer un modèle animal de SELA et d’étudier le rôle éventuel des kinines dans ce syndrome. Douze lapines en fin de gestation ont été incluses dans l’étude. Pour chacune d’entre-elles, le liquide amniotique était aspiré de chaque sac amniotique après une laparotomie. Six lapines recevaient un bolus de liquide amniotique injecté via la veine auriculaire alors que les six autres recevaient un bolus de saline. Parallèlement, les effets in vitro de liquide amniotique sur la coagulation étaient évalués par thrombelastographie (TEG) et comparés aux effets de la saline. L’injection de liquide amniotique n’a pas permis de reproduire les signes cliniques de SELA, n’a pas entrainé la génération de bradykinine, et n’a pas eu d’effet sur le temps de prothrombine, le temps de thromboplastine partielle activée, et l’activité du facteur VIII de. Une thrombocytopénie sévère et transitoire a cependant été notée 5 minutes après l’injection de liquide amniotique. De plus, en additionnant in vitro de liquide amniotique au sang on a observé un tracé de TEG hypercoagulable comparé à celui obtenu avec la saline. Le modèle n’ayant pas pu reproduire le SELA, le rôle des kinines dans ce syndrome reste à déterminer.

Impact de facteurs sanguins et d'agents thérapeutiques sur la survie de fibroblastes de sujets atteints de la forme canadienne-française du syndrome de Leigh (LSFC)

La forme canadienne-française du syndrome de Leigh (LSFC) est une maladie métabolique associée à une déficience en cytochrome oxydase (COX) et caractérisée par des crises d’acidose lactique, menant à une mort prématurée. Les mécanismes qui sous-tendent l’induction des crises restent inconnus et il n’existe aucune thérapie efficace pour les prévenir. Cette étude vise à caractériser l'effet de facteurs métaboliques périphériques potentiellement altérés chez les patients LSFC sur la mort de lignées cellulaires issues de ces patients et de témoins puis, à identifier des agents thérapeutiques pouvant la prévenir. Nous postulons que (i) ces facteurs métaboliques induiront une mort prématurée des cellules de patients et que (ii) les interventions susceptibles de la prévenir pallieront les conséquences de la déficience en COX, soit la diminution des taux d’adénosine triphosphate (ATP) et l’augmentation du stress oxydant, du nicotinamide adénine dinucléotide (NADH) et des lipides toxiques. Un criblage de 8 facteurs sanguins et 10 agents thérapeutiques a été réalisé. Les paramètres mesurés incluent la nécrose, l’apoptose, l’ATP et l’activité de la COX. Les fibroblastes LSFC sont plus susceptibles à la mort par nécrose (39±6%) induite par du palmitate plus lactate, un effet associé à des niveaux d’ATP diminués (53±8%). La mort cellulaire est réduite de moitié par l’ajout combiné d’agents ciblant le NADH, l’ATP et les lipides toxiques, alors que l’ajout d’antioxydants l’augmente. Ainsi, un excès de nutriments pourrait induire la mort prématurée des cellules LSFC et, pour atténuer cette mort, il serait important de combiner plusieurs interventions ciblant différents mécanismes.

Stress oxydatif cérébrovasculaire et rupture de la barrière hémato-encéphalique dans le syndrome de Wernicke-Korsakoff expérimental

Le syndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) est un désordre neuropsychiatrique causé par la déficience en thiamine (DT). Dans la DT expérimentale comme dans le SWK, on observe une mort neuronale et des hémorragies dans certaines régions précises du diencéphale et du tronc cérébral. Les lésions diencéphaliques du SWK sont particulièrement sévères et entraînent souvent des séquelles amnésiques permanentes. Le lien entre la dysfonction métabolique induite par la DT et la mort neuronale n’est pas connu. Des rapports précédents ont démontré que la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (BHE) était altérée et ce, précédant l’apparition du dommage neuronal, suggérant un rôle critique de la dysfonction vasculaire. Les jonctions serrées (JS) interendothéliales, la base anatomique de la BHE, constituent un réseau moléculaire incluant l’occludin et les zonula occludens (ZOs). Cette thèse démontre une perte d’expression et une altération de la morphologie de ces protéines en relation avec la dysfonction de la BHE dans le thalamus de souris déficientes en thiamine, fournissant une explication pour la présence d’hémorragies. Le stress oxydatif peut entraîner des dommages directs aux protéines des JS et interférer avec leurs mécanismes de régulation. De plus, l’oxyde nitrique (NO) peut induire la métalloprotéinase matricielle-9 (MMP-9) impliquée dans la dégradation de ces protéines. L’endothélium vasculaire cérébral (EVC) semble être une source importante de NO dans la DT, l’expression de l’oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) étant sélectivement induite dans les régions vulnérables. Le NO peut réagir avec les espèces réactives oxygénées et former du peroxynitrite, entraînant un stress oxydatif/nitrosatif endothélial. Les résultats présentés démontrent que la délétion du gène de eNOS prévient le stress oxydatif/nitrosatif cérébrovasculaire, l’extravasation des immunoglobulins G (IgGs) et l’altération de l’occludin et des ZOs dans le thalamus de souris déficientes en thiamine. De plus, cette délétion prévient l’induction de l’expression de MMP-9 dans l’EVC. Des résultats similaires ont été obtenus avec l’antioxydant N-acétylcystéine (NAC). Les mécanismes précis par lesquels les espèces réactives altèrent les protéines des JS sont inconnus. Caveolin-1, une composante majeure du caveolæ de l’EVC, est impliquée dans la régulation de l’expression des protéines des JS, et celle-ci est modulée par le stress oxydatif/nitrosatif; l’altération de l’expression de caveolin-1 a été récemment associée à la rupture de la BHE. Les résultats présentés démontrent que l’expression de caveolin-1 est sélectivement altérée dans l’EVC du thalamus de souris déficientes en thiamine, coïcidant avec la rupture de la BHE, et démontrent que la normalisation de l’expression de caveolin-1 par le NAC est associée avec l’atténuation du dommage à la BHE. Pris ensemble, ces résultats démontrent un rôle central du stress oxydatif/nitrosatif cérébrovasculaire, particulièrement celui provenant de eNOS, dans l’altération des JS de la BHE via des dommages directs et via l’induction de MMP-9 et de caveolin-1. Cette rupture de la BHE contribue par conséquent à la mort neuronale dans le thalamus, puisque la prévention des altérations cérébrovasculaires par la délétion du gène de eNOS et le NAC atténue significativement la mort neuronale. L’administration précoce d’antioxydants en combinaison avec la thiamine devrait donc être une considération importante pour le traitement du SWK.

De la difficulté des enfants dysphasiques à décoder des émotions de base : éclairages sur un syndrome méconnu

On évoque souvent des difficultés à interagir socialement chez les enfants ayant une dysphasie. Ces difficultés sont généralement attribuées aux troubles du langage, mais elles pourraient aussi provenir d’un problème à décoder les émotions des autres. Le but de la présente recherche est d’explorer cette voie chez les enfants dysphasiques de 9 à 12 ans. Différents stimuli émotionnels leur ont été présentés sous forme de vidéos ainsi qu’à des enfants d’un groupe contrôle selon cinq conditions : parole non filtrée, parole filtrée, visage dynamique, visage dynamique accompagné de la parole non filtrée, et visage dynamique avec parole filtrée. Les enfants dysphasiques et les enfants du groupe contrôle ne se comportent pas différemment de manière significative en fonction des émotions présentées et des conditions testées. Par contre, un sous-groupe d’enfants ayant une dysphasie mixte commet significativement plus d’erreurs pour l’ensemble de la tâche que le sous-groupe d’enfants sans dysphasie de même âge chronologique. En fait une part seulement des enfants dysphasiques mixtes ont des scores plus faibles. Ces mêmes enfants présentent un QI non verbal faible tandis que leur compréhension du langage est équivalente à celle de leur sous-groupe (enfants dysphasiques mixtes). Malgré ces différences significatives, les scores des enfants dysphasiques mixtes restent relativement élevés et les difficultés observées sont subtiles. Sur le plan clinique, les praticiens (orthophonistes, psychologues, éducateur) devront systématiser l’évaluation des habiletés de décodage des émotions chez l’enfant dysphasique dont les difficultés ne sont pas forcément évidentes dans la vie quotidienne. La recherche devra développer un outil de dépistage sensible aux troubles de décodage émotionnel et des stratégies thérapeutiques adaptées.

Multifonctionnalité de l'aldolase glycolytique : mécanisme catalytique et interaction avec un peptide de la protéine du syndrome Wiskott-Aldrich

Thèse numérisée par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

La notion de désir dans la philosophie de Gilles Deleuze

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal

Efficacité de deux appareils d'avancement mandibulaire dans le traitement du syndrome des apnées obstructives du sommeil (SAOS)

Mémoire numérisé par la Division de la gestion de documents et des archives de l'Université de Montréal.

Association entre la sclérose en plaques et le syndrome des impatiences musculaires de l'éveil : caractérisation par des études de sommeil

Le syndrome des impatiences musculaires de l’éveil (SIME) est un trouble sensitivo-moteur causant des perturbations du sommeil. Il fut décrit que ce syndrome est plus fréquent chez les sujets vivant avec la sclérose en plaques (SEP) que dans la population générale. L’objectif principal de ce travail est de décrire l’impact du SIME sur le sommeil des sujets avec la sclérose en plaques, comparé au sommeil de sujets avec la SEP, mais sans SIME. Des questionnaires validés et des études de polysomnographie seront utilisés pour réaliser nos objectifs. Les études de PSG de nos 49 sujets révèlent qu’indépendamment de la présence ou de l’absence du SIME, le sommeil des sujets avec la SEP est grandement perturbé. De plus, même en l’absence du SIME, les sujets avec la SEP présentent des mouvements périodiques des jambes. Cette étude démontre que le SIME se manifeste différemment dans la SEP. De plus amples recherches sont nécessaires pour mieux caractériser le SIME en SEP.