Histoire de la ville, commune et sénéchaussée de Saint-Jean-d'Angély ...

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La grosse cloche de Saint-Jean de Lyon 1622-1922. La sonnerie Lyonnaise.

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Histoire des chevaliers hospitaliers de Saint Jean de Jérusalem : appellés depuis Chevaliers de Rhodes, & aujourd'hui Chevaliers de Malte /

Imprint varies: v. 6-7, À Paris, Chez Rollin, 1753.

Cartulaire de l'hôpital Saint-Jean-en-l'Estrée d'Arras; pub. avec d'autres documents et une étude sur le régime intérieur de cette maison et des hôpitaux d'Hesdin et Gosnay dans la première moitié du XIVe siècle,

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Aguas de Vals : manantiales Magdeleine, Précieuse, Désirée, Rigolette, Saint-Jean, Dominique /

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La diablerie de Chaumont, ou, Recherches historiques sur le grand pardon général de cette ville, et sur les bizarres cérémonies et représentations a personages auxquelles cette solennité a donne lieu depuis le 15e siecle ; contenant les mystères de la nativité, de la vie et de la mort de M. saint Jean-Baptiste /

Letter from the author to L. Paris, Reims, dated 1844, with its envelope, tipped in before fly-leaf.

Relation de la campagne de Syrie : spécialement des sièges de Jaffa et de Saint-Jean-d'Acre /

"Avec un atlas composé de plans, cartes et vues."

Histoire des chevaliers hospitaliers de Saint Jean de Jerusalem; appellés depuis chevaliers de Rhodes: & aujourd'hui chevaliers de Malta.

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Réclamation de lO̓rdre Souverain de Saint Jean de Jérusalem au congrès dA̓ix-la-Chapelle.

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Le feu de la Saint-Jean = Feuersnot = The fire of St. John's Eve : poème lyrique en un acte /

"Grand opera ... libretto"--Cover.

Étude des gènes candidats reliés à l'hypertension artérielle et l'obésité dans une population hypertendue du Saguenay-Lac-Saint-Jean

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Dysfonctions mitochondriales associées à l’acidose lactique du Saguenay-Lac-Saint-Jean révélées par l’étude d’un nouveau modèle murin de la maladie

Le syndrome de Leigh version canadienne-française (LSFC) est une maladie autosomale récessive causée par une mutation du gène LRPPRC, encodant une protéine du même nom. LRPPRC est impliquée dans la traduction des gènes mitochondriaux qui encodent certains complexes de la chaine respiratoire. Les répercussions biochimiques incluent un déficit tissu spécifique de la cytochrome c oxydase (COX), principalement dans le foie et le cerveau, et la survenue de crises d’acidose fatales chez 80 % des enfants atteints avant l’âge de 3-4 ans. L’identification d’options thérapeutiques demeure encore un défi de taille et ceci est en partie relié au manque de connaissances des fonctions biologiques de LRPPRC et des mécanismes impliqués dans la pathogenèse du LSFC, au niveau des dysfonctions mitochondriales résultantes. Afin d’étudier ces mécanismes, le consortium de l’acidose lactique, dont fait partie notre laboratoire, a récemment développé un modèle murin portant une ablation de LRPPRC spécifique au foie (souris H-Lrpprc-/-). L’objectif principal est de déterminer si ce modèle reproduit le phénotype pathologique observé dans les cultures de fibroblastes humains issus de biopsies de peau de patients LSFC. Dans le cadre des travaux de ce mémoire, nous avons amorcé la caractérisation de ce nouveau modèle, en examinant le phénotype général, l’histopathologie hépatique et les fonctions mitochondriales, et en nous focalisant principalement sur les fonctions respiratoires et la capacité à oxyder divers types de substrats. Nous avons observé un retard de croissance, une hépatomégalie ainsi que plusieurs anomalies histologiques du foie chez la souris HLrpprc-/-. De plus, l’ablation de LRPPRC induit un déficit du complexe IV, mais aussi de l’ATP synthase, et affecte l’oxydation des acides gras à longues chaines. À la lumière de ces résultats, nous croyons que le modèle murin H-Lrpprc-/- contribuera à l’avancement des connaissances générales sur LRPPRC, nous permettant de mieux comprendre l’influence de la protéine sur les fonctions mitochondriales.

Étude des gènes candidats reliés à l'hypertension artérielle et l'obésité dans une population hypertendue du Saguenay-Lac-Saint-Jean

Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.

Étude d'un fonds régional de capital de risque : le cas Amisk au Saguenay - Lac-Saint-Jean (1979-1998)

La fin des années 1970 se caractérise principalement par la fin des années d'abondance de l'État-Providence et le début d'un contexte économique plus difficile amplifié par la crise économique du début des années 1980. La société change, l'État se retire graduellement pour laisser la place au libre marché, les industries se modernisent en s'adaptant au virage technologique, laissant sans emploi des milliers de travailleurs. Les régions ressources telles que le Saguenay - Lac-Saint-Jean souffrent particulièrement de leur dépendance envers la grande entreprise. En effet, les axes industriels de développements touchent des secteurs très spécifiques : le bois et la forêt, l'agriculture et l'aluminium. Il est alors difficile de penser à autre chose car le contexte géographique ne s'y prête pas : le Saguenay - Lac-Saint-Jean est une région enclavée et sa structure de transport limite considérablement son développement. C'est en réaction à ce contexte économique qu'un groupe de gens d'affaires et d'élus de la région font alors fait le constat que le développement de la région passe nécessairement par la transformation des matières premières. Pour ce faire, il devient primordial d'encourager la mise en place de petites et moyennes entreprises RENTABLES et COMPÉTITIVES qui s'appuieront sur les forces économiques (compétences et ressources) de la région…

Dysfonctions mitochondriales associées à l’acidose lactique du Saguenay-Lac-Saint-Jean révélées par l’étude d’un nouveau modèle murin de la maladie

Le syndrome de Leigh version canadienne-française (LSFC) est une maladie autosomale récessive causée par une mutation du gène LRPPRC, encodant une protéine du même nom. LRPPRC est impliquée dans la traduction des gènes mitochondriaux qui encodent certains complexes de la chaine respiratoire. Les répercussions biochimiques incluent un déficit tissu spécifique de la cytochrome c oxydase (COX), principalement dans le foie et le cerveau, et la survenue de crises d’acidose fatales chez 80 % des enfants atteints avant l’âge de 3-4 ans. L’identification d’options thérapeutiques demeure encore un défi de taille et ceci est en partie relié au manque de connaissances des fonctions biologiques de LRPPRC et des mécanismes impliqués dans la pathogenèse du LSFC, au niveau des dysfonctions mitochondriales résultantes. Afin d’étudier ces mécanismes, le consortium de l’acidose lactique, dont fait partie notre laboratoire, a récemment développé un modèle murin portant une ablation de LRPPRC spécifique au foie (souris H-Lrpprc-/-). L’objectif principal est de déterminer si ce modèle reproduit le phénotype pathologique observé dans les cultures de fibroblastes humains issus de biopsies de peau de patients LSFC. Dans le cadre des travaux de ce mémoire, nous avons amorcé la caractérisation de ce nouveau modèle, en examinant le phénotype général, l’histopathologie hépatique et les fonctions mitochondriales, et en nous focalisant principalement sur les fonctions respiratoires et la capacité à oxyder divers types de substrats. Nous avons observé un retard de croissance, une hépatomégalie ainsi que plusieurs anomalies histologiques du foie chez la souris HLrpprc-/-. De plus, l’ablation de LRPPRC induit un déficit du complexe IV, mais aussi de l’ATP synthase, et affecte l’oxydation des acides gras à longues chaines. À la lumière de ces résultats, nous croyons que le modèle murin H-Lrpprc-/- contribuera à l’avancement des connaissances générales sur LRPPRC, nous permettant de mieux comprendre l’influence de la protéine sur les fonctions mitochondriales.