Could leprosy reaction episodes be exacerbated by oral infections?

INTRODUCTION: This study evaluated whether leprosy reactions could be associated with oral infection. METHODS: Leprosy patients (n = 38) with (Group I) and without (Group II) oral infections were selected. Reactions were identified from the clinical and histopathological features associated with serum C-reactive protein (CRP) and10kDa interferon-gamma-induced protein (IP-10) levels, determined before and after elimination of the foci of infection. RESULTS: Group I presented more reactions than group II did, and improvement of the reactions after dental treatment. Serum CRP and IP-10 did not differ before and after the dental treatment, but differed between the groups. CONCLUSIONS: Oral infection could be an exacerbating factor in leprosy reactions.

Effects of an intervention in eating habits and physical activity in Japanese-Brazilian women with a high prevalence of metabolic syndrome in Bauru, São Paulo State, Brazil

We evaluated the impact of a lifestyle intervention on the cardiometabolic risk profile of women participating in the Study on Diabetes and Associated Diseases in the Japanese-Brazilian Population in Bauru. This was a non-controlled experimental study including clinical and laboratory values at baseline and after a 1-year intervention period. 401 Japanese-Brazilian women were examined (age 60.8±11.7 years), and 365 classified for metabolic syndrome (prevalence = 50.6%). Subjects with metabolic syndrome were older than those without (63.0±10.0 vs. 56.7±11.6 years, p < 0.01). After intervention, improvements in variables were found, except for C-reactive protein. Body mass index and waist circumference decreased, but adiposity reduction was more pronounced in the abdominal region (87.0±9.7 to 84.5±11.2cm, p < 0.001). Intervention-induced differences in total cholesterol, LDL, and post-challenge glucose were significant; women who lost more than 5% body weight showed a better profile than those who did not. The lifestyle intervention in Japanese-Brazilian women at high cardiometabolic risk improved anthropometric and laboratory parameters, but it is not known whether such benefits will persist and result in long-term reduction in cardiovascular events.

Efeito da jabuticaba (Myrciaria caulifora), do fruto da palmeira juçara (Euterpe edulis Martius) e do jambolão (Syzugium cumini) sobre o perfil lipídico, a glicemia e a endotoxemia em camundongos submetidos à dieta de cafeteria

O excesso de gordura corporal induz a um quadro inflamatório associado à endotoxemia metabólica e aumento da resistência à insulina, bem como altera o perfil lipídico que resulta em prejuízos a função hepática e renal. Estudos sugerem que a ingestão de alimentos antioxidantes, como os polifenóis, proporcionam efeitos benéficos sobre os metabolismos glicídico e lipídico. O objetivo deste estudo foi investigar o efeito da casca de jabuticaba (Myrciaria cauliflora), da polpa do açaí juçara (Euterpe edulis Martius) e do jambolão (Syzygium cumini) sobre o perfil lipídico, a glicemia e a endotoxemia em camundongos Swiss submetidos à dieta de cafeteria. Inicialmente, os frutos foram liofilizados e submetidos à avaliação da composição centesimal. O ensaio biológico contou com 50 camundongos machos adultos da raça Swiss distribuídos em 5 grupos (n=10/grupo), a saber: grupo tratado com dieta comercial padrão (controle negativo), grupo tratado com dieta de cafeteria (controle positivo) e grupos teste que receberam por 14 semanas a dieta de cafeteria suplementada com 2% de casca de jabuticaba, ou polpa do jambolão ou polpa do açaí juçara liofilizados. Na 13ª e 14ª semana foram determinadas a tolerância à insulina e à glicose dos animais. Ao final do período experimental, avaliaram-se o ganho de peso, os parâmetros bioquímicos sanguíneos, histopatológicos e endotoxemia. Os parâmetros bioquímicos avaliados foram: colesterol total (CT) e as frações HDL-c, LDL-c, triacilgliceróis (TAG), bem como proteína C reativa (PCR), aspartato aminotransferase (AST) e alanina aminotransferase (ALT). Na histopatologia foram avaliados os efeitos da dieta hipercalórica sobre a área dos adipócitos, esteatose hepática e função renal a partir do número e área dos glomérulos. A endotoxemia foi avaliada pela concentração de lipopolissacarídeos (LPS) no soro dos animais. Aplicou-se o teste t para comparação dos resultados entre os grupos controle e ANOVA, complementada com teste de Tukey (α=5%), para comparação dos grupos suplementados com os frutos e o controle positivo. A suplementação com 2% de jambolão à dieta de cafeteria resultou em redução significativa (p<0,05) do conteúdo de CT, LDL-c, TAG, da razão CT/HDL, bem como diminuição da área dos adipócitos dos animais tratados com os frutos. A suplementação com açaí juçara também foi capaz de reduzir o conteúdo de CT, TAG e a área dos adipócitos, além de elevar a tolerância à glicose. Por outro lado, a jabuticaba não foi eficaz na melhoria dos parâmetros relacionados ao metabolismo lipídico, ao metabolismo da glicose e dos aspectos histopatológicos. A suplementação com 2% dos frutos liofilizados não promoveu efeitos positivos na redução do ganho de peso, resistência à insulina e endotoxemia provocada pela ingestão da dieta de cafeteria. Além disso, os frutos também não foram eficientes na preservação da histologia renal e infiltração lipídica no fígado. Conclui-se que a inclusão do jambolão e do açaí juçara na dieta pode apresentar efeitos positivos sobre danos causados por dietas hiperlipídicas, especialmente no que se refere à dislipidemia, à tolerância à glicose e à hipertrofia dos adipócitos.

Deficiencia de vitamina A e fatores associados em criancas de areas urbanas

OBJETIVO: Analisar a prevalência da deficiência de vitamina A em crianças e os fatores associados. MÉTODOS: Estudo de corte transversal de base populacional realizado com 1.211 crianças de seis a 59 meses de idade, de ambos os sexos, procedentes da área urbana de nove cidades do estado da Paraíba, Brasil. O estado nutricional de vitamina A foi avaliado pelas concentrações séricas de retinol e presença de infecção subclínica avaliada pelas concentrações de proteína C-reativa. Foram investigadas as condições socioeconômicas, demográficas, de saneamento, além da suplementação prévia com vitamina A. Foram consideradas com deficiência de vitamina A as crianças com concentrações de retinol sérico < 0,70 µmol/L. Níveis séricos de vitamina A < 0,70 µmol/L com prevalência ≥ 20% foram considerados como grave problema de saúde pública. Análises uni e multivaridas foram conduzidas para testar associações estatísticas (p < 0,05). RESULTADOS: A prevalência de deficiência de vitamina A foi de 21,8% (IC95% 19,6;24,2), mostrando associação com a presença de infecção subclínica e ausência de água no domicílio. A prevalência de deficiência de vitamina A foi de 21,8% (IC95% 19,6;24,2). Após ajuste para confundimento, a deficiência de vitamina A mostrou-se associada com a presença de infecção subclínica e com a ausência de água no domicílio. A ocorrência da deficiência de vitamina A foi quatro vezes maior (IC95% 1,49;10,16) em crianças com infecção subclínica e sem água no domicilio, comparativamente às crianças sem infecção e com água no domicílio. CONCLUSÕES: Apesar das ações de prevenção e controle da deficiência de vitamina A, a hipovitaminose A ainda configura-se como um problema de saúde pública preocupante entre as crianças menores de cinco anos.

Tempo de clampeamento e fatores associados à reserva de ferro de neonatos a termo

OBJETIVO : Analisar o impacto do tempo de clampeamento e parâmetros obstétricos, biológicos e socioeconômicos sobre a reserva de ferro de neonatos nascidos a termo. MÉTODOS : Estudo transversal pelo qual foram avaliados os parâmetros hematológicos de neonatos de Viçosa, MG, de outubro de 2011 a julho de 2012. Foram coletados 7 mL de sangue do cordão umbilical de 144 neonatos a termo e sem baixo peso. Os parâmetros investigados foram: hemograma completo, ferro sérico, ferritina e proteína C-reativa. O tempo de clampeamento do cordão umbilical foi mensurado utilizando cronômetro digital sem interferir nos procedimentos do parto. Os dados de nascimento foram coletados nas Declarações de Nascidos Vivos e as demais informações foram obtidas com a mãe do neonato por aplicação de questionário no primeiro mês pós-parto. Realizou-se análise de regressão linear múltipla visando a estimar a influência de variáveis obstétricas, biológicas e socioeconômicas nos níveis de ferritina ao nascer. RESULTADOS : A mediana de ferritina foi 130,3 µg/L (n = 129, mínimo de 16,4 e máximo 420,5 µg/L), a média de ferro sérico foi 137,9 μg/dL (n = 144, dp = 39,29) e de hemoglobina, 14,7 g/dL (n = 144, dp = 1,47). O tempo mediano de clampeamento do cordão foi 36 segundos, variando entre sete e 100. A análise bivariada detectou associação entre os níveis de ferritina e a cor da criança, tempo de clampeamento de 60 segundos, tipo de parto, a presença de diabetes gestacional e a renda per capita da família. Renda per capita, número de consultas pré-natais e o comprimento ao nascer contribuíram com 22,0% da variação dos níveis de ferritina na análise múltipla. CONCLUSÕES : A reserva de ferro ao nascer sofreu influência de características biológicas, obstétricas e sociais. O combate à anemia deve envolver a implementação de um critério de clampeamento tardio do cordão umbilical para as diretrizes de trabalho de parto, bem como a criação de políticas voltadas para a redução das desigualdades sociais e melhoria da qualidade do atendimento pré-natal.

Do índice tornozelo-braço ao Ecodoppler arterial na prevenção da doença arterial periférica

Definição de doença arterial periférica - Doença caracterizada pela diminuição da circulação arterial,cujas manifestações clínicas são provocadas maioritariamente pela aterosclerose, que condiciona o surgimento de estenoses e oclusões nas artérias major dos membros inferiores. Factores de risco - Diabetes, tabagismo, dislipidémia, idade, HTA, sexo, sedentarismo, hiperviscosidade/hipercoagubilidade, fibrinogénio elevado, proteína C reativa (+), hiperhomocisteinémia, IRC.

Can red cell distribution width be used as a marker of Crohn's disease activity?

Introduction: Recently, it has been suggested an association between red cell distribution width (RDW) and Crohn’s disease activity index (CDAI), but its use is not yet performed in daily clinical practice. Objectives: To determine whether RDW can be used as a marker of Crohn’s disease (CD) activity. Methods: This was a cross-sectional study including patients with CD, observed consecutively in an outpatient setting between January 1st and September 30th 2013. Blood cell indices, erythrocyte sedimentation rate (ESR), and C-reactive protein were measured. CD activity was determined by CDAI (active disease if CDAI ≥ 150). Associations were analyzed using logistic regression (SPSS version 20). Results: 119 patients (56% female) were included in the study with a mean age of 47 years (SD 15.2). Twenty patients (17%) had active disease. The median RDW was 14.0 (13---15). There was an association between RDW and disease activity (p = 0.044). After adjustment for age and gender, this association remained consistent (OR 1.20, 95% CI 1.03---1.39, p = 0.016). It was also found that the association between RDW and disease activity was independent of hemoglobin and ESR (OR 1.36, 95% CI 1.08---1.72, p = 0.01) and of biologic therapy (OR 1.19, 95% CI 1.03---1.37, p = 0.017). A RDW cutoff of 16% had a specificity and negative predictive value for CDAI ≥ 150 of 88% and 86%, respectively. Conclusion: In this study, RDW proved to be an independent and relatively specific marker of CD activity. These results may contribute to the implementation of this simple parameter, in clinical practice, aiming to help therapeutic decisions.

Magnesium – association with inflammation and renal disease in systemic lupus erythematosus

Introduction: Recent studies suggest that magnesium deficiency may play a role in inflammation. In diabetes and cardio-vascular diseases, conditions with a component of chronic inflammation, C–reactive protein levels are higher and associated with low serum magnesium. The objective of this study is to evaluate serum magnesium levels in patients with systemic lupus erythematosus and its potential association with inflammation and renal manifestations. Methods: All patients with systemic lupus erythematosus followed in a Systemic Immune Diseases Unit, from January 2012 until January 2014, were included in this cross sectional analysis. Patients with infection, neoplasia, liver failure and chronic kidney disease (stage > 3) were excluded. Clinical information and laboratory results (serum magnesium, C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate, serum creatinine and spot urine test) were collected. A multivariate analysis was performed to explore possible predictive factors for hypomagnesaemia. Results: One hundred and two patients were included (94.1% female, 21-86 years). 33.4% had hypertension, 8.8% had diabetes and 20.6% had hypomagnesaemia (< 1.8mg/dL). There were no significant differences between the inflammatory parameters of patients with hypomagnesaemia or normomagnesaemia. Serum magnesium was significantly lower with increasing comorbidities (p = 0.01). Leukocyturia was significantly higher in the hypomagnesaemia group (p = 0.03) and haematuria had a negative correlation with serum magnesium (-0.23, p < 0.05). Multivariate analysis showed that patients with hypertension and diabetes had higher risk of hypomagnesaemia: OR 42.29 (95% CI, 1.43-1249.31). Leukocyturia was also individually and independently associated with hypomagnesaemia: OR 8.37 (95% CI, 1.40-49.97). Conclusion: The presence of hypomagnesaemia in our patients with systemic lupus erythematosus was high. There was no association between the levels of serum magnesium and the inflammatory parameters. Increasing comorbidities and leukocyturia were independent predictors of lower serum magnesium. Finally, the association of leukocyturia and haematuria with lower serum magnesium may suggest a relationship with a higher disease activity.

Marcadores inflamatórios de instabilidade da placa aterosclerótica coronária : caraterização e potencial utilização clínica

RESUMO:Introdução: Reviu-se o conhecimento epidemiológico, fisiopatológico e clínico atual sobre a doença coronária, da sua génese até ao evento agudo, o Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM). Valorizou-se, em especial, a teoria inflamatória da aterosclerose, que foi objeto de grandes desenvolvimentos na última década. Marcadores de instabilidade da placa aterosclerótica coronária: Aprofundou-se o conhecimento da placa aterosclerótica coronária instável. Descreveram-se detalhadamente os biomarcadores clínicos e laboratoriais associados à instabilidade da placa, com particular ênfase nos mecanismos inflamatórios. Objetivos:Estão divididos em dois pontos fundamentais:(1) Estudar em doentes com EAM a relação existente entre as moléculas inflamatórias: Interleucina-6 (IL-6), Fator de Necrose Tumoral-α (TNF-α) e Metaloproteinase de Matriz-3 (MMP3), não usados em contexto clínico, com um marcador inflamatório já em uso clínico: a Proteína C-Reativa ultrassensível (hs-CRP). Avaliar a relação de todas as moléculas inflamatórias com um biomarcador de lesão miocárdica: a Troponina Cardíaca I (cTnI). (2) Avaliar, no mesmo contexto de EAM, a Resposta de Fase Aguda (RFA) . Pretende-se demonstrar o impacto deste fenómeno, com repercussão clínica generalizada, no perfil lipídico e nos biomarcadores inflamatórios dos doentes. Métodos:(1) Estudo observacional prospetivo de doentes admitidos consecutivamente por EAM (grupo EAM) numa única unidade coronária, após exclusão de trauma ou infeção. Doseamento no sangue periférico, na admissão, de IL-6, TNF-α, MMP3, hs-CRP e cTnI. Este último biomarcador foi valorizado também nos valores séricos obtidos 6-9 horas depois. Procedeu-se a correlação linear (coeficiente de Pearson, de Rho-Spearman e determinação do R2) entre os 3 marcadores estudados com os valores de hs-CRP e de cTnI (valores da admissão e 6 a 9 horas após). Efetuou-se o cálculo dos coeficientes de regressão linear múltipla entre cTnI da admissão e cTnI 6-9h após, com o conjunto dos fatores inflamatórios estudados. (2) Estudo caso-controlo entre o grupo EAM e uma população aleatória de doentes seguidos em consulta de cardiologia, após exclusão de eventos cardiovasculares de qualquer território (grupo controlo) e também sem infeção ou trauma. Foram doseados os mesmos marcadores inflamatórios no grupo controlo e no grupo EAM. Nos dois grupos dosearam-se, ainda, as lipoproteínas: Colesterol total (CT), Colesterol HDL (HDLc), com as suas subfrações 2 e 3 (HDL 2 e HDL3), Colesterol LDL oxidado (LDLox),Triglicéridos (TG), Lipoproteína (a) [Lp(a)], Apolipoproteína A1 (ApoA1), Apolipoproteína B (ApoB) e Apolipoproteína E (ApoE). Definiram-se, em cada grupo, os dados demográficos, fatores de risco clássicos, terapêutica cardiovascular e o uso de anti-inflamatórios. Procedeu-se a análise multivariada em relação aos dados demográficos, fatores de risco e à terapêutica basal. Compararam-se as distribuições destas mesmas caraterísticas entre os dois grupos, assim como os valores séricos respetivos para as lipoproteínas estudadas. Procedeu-se à correlação entre as moléculas inflamatórias e as lipoproteínas, para todos os doentes estudados. Encontraram-se os coeficientes de regressão linear múltipla entre cada marcador inflamatório e o conjunto das moléculas lipídicas, por grupo. Finalmente, efetuou-se a comparação estatística entre os marcadores inflamatórios do grupo controlo e os marcadores inflamatórios do grupo EAM. Resultados: (1) Correlações encontradas, respetivamente, Pearson, Rho-Spearman e regressão-R2: IL-6/hs-CRP 0,549, p<0,001; 0,429, p=0,001; 0,302, p<0,001; MMP 3/hsCRP 0,325, p=0,014; 0,171, p=0,202; 0,106, p=0,014; TNF-α/hs-CRP 0,261, p=0,050; 0,315, p=0,017; 0,068, p=0.050; IL-6/cTnI admissão 0,486, p<0,001; 0,483, p<0,001; 0,236, p<0,001; MMP3/cTnI admissão 0,218, p=0,103; 0,146, p=0,278; 0,048, p=0,103; TNF-α/cTnI admissão 0,444, p=0,001; 0,380, p=0,004; 0,197, p=0,001; IL-6/cTnI 6-9h 0,676, p<0,001; 0,623, p<0,001; 0,456, p<0,01; MMP3/cTnI 6-9h 0,524, p=0,001; 0,149, p=0,270; 0,275, p<0,001; TNF-α/cTnI 6-9h 0,428, p=0,001, 0,452, p<0,001, 0,183, p<0,001. A regressão linear múltipla cTnI admissão/marcadores inflamatórios produziu: (R=0,638, R2=0,407) p<0,001 e cTnI 6-9h/marcadores inflamatórios (R=0,780, R2=0,609) p<0,001. (2) Significância da análise multivariada para idade (p=0,029), IMC>30 (p=0.070), AAS (p=0,040) e grupo (p=0,002). Diferenças importantes entre as distribuições dos dados basais entre os dois grupos (grupo controlo vs EAM): idade (47,95±11,55 vs 68,53±2,70 anos) p<0.001; sexo feminino (18,18 vs 22,80%) p=0,076; diabetes mellitus (9,09% vs 36,84%) p=0,012; AAS (18,18 vs 66,66%) p<0,001; clopidogrel (4,54% vs 66,66%) p=0,033; estatinas (31,81% vs 66,14%) p=0,078; beta-bloqueadores (18,18% vs 56,14%) p=0,011; anti-inflamatórios (4,54% vs 33,33%) p=0,009. Resultados da comparação entre os dois grupos quanto ao padrão lipídico (média±dp ou mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): CT (208,45±35,03 vs 171,05±41,63 mg/dl) p<0,001; HDLc (51,50/18,25 vs 42,00/16,00 mg/dl) p=0,007; HDL2 (8,50/3,25 vs 10,00/6,00 mg/dl) p=0,292; HDL3 (41,75±9,82 vs 31,75±9,41 mg/dl) p<0,001; LDLox (70,00/22,0 vs 43,50/21,00 U/L) p<0,001; TG (120,00/112,50 vs 107,00/86,00 mg/dl) p=0,527; Lp(a) (0,51/0,73 vs 0,51/0,50 g/L) p=0,854; ApoA1 (1,38±0,63 vs 1,19±0,21 g/L) p=0,002; ApoB (0,96±0,19 vs 0,78±0,28 g/L) p=0,004; ApoE (38,50/10,00 vs 38,00/17,00 mg/L) p=0,574. Nas correlações lineares entre as variáveis inflamatórias e as variáveis lipídicas para todos os doentes, encontrámos uma relação negativa entre IL-6 e CT, HDLc, HDL3, LDLox, ApoA1 e ApoB. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo controlo) foi: hs-CRP (R=0,883, R2=0,780) p=0,022; IL-6 (R=0,911, R2=0,830) p=0,007; MMP3 (R=0,498, R2=0,248) p=0,943; TNF-α (R=0,680, R2=0,462) p=0,524. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo EAM) foi: hs-CRP (R=0,647, R2=0,418) p=0,004; IL-6 (R=0,544, R2=0,300), p=0,073; MMP3 (R=0,539, R2=0,290) p=0,089; TNF-α (R=0,595; R2=0,354) p=0,022. Da comparação entre os marcadores inflamatórios dos dois grupos resultou (mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): hs-CRP (0,19/0,27 vs 0,42/2,53 mg/dl) p=0,001, IL-6 (4,90/5,48 vs 13,07/26,41 pg/ml) p<0,001, MMP3 (19,70/13,70 vs 10,10/10,40 ng/ml) p<0,001;TNF-α (8,67/6,71 vs 8,26/7,80 pg/dl) p=0,805. Conclusões: (1) Nos doentes com EAM, existe correlação entre as moléculas inflamatórias IL-6, MMP3 e TNF-α, quer com o marcador inflamatório hs-CRP, quer com o marcador de lesão miocárdica cTnI. Esta correlação reforça-se para os valores de cTnI 6-9 horas após admissão, especialmente na correlação múltipla com o grupo dos quatro marcadores inflamatórios. (2) IL-6 está inversamente ligada às lipoproteínas de colesterol; hs-CRP e IL-6 têm excelentes correlações com o perfil lipídico valorizado no seu conjunto. No grupo EAM encontram-se níveis séricos mais reduzidos para as lipoproteínas de colesterol. Para TNF-α não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos, as quais foram observadas para a IL-6 e hs-CRP (mais elevadas no grupo EAM). Os valores de MMP3 no grupo controlo estão mais elevados. ABSTRACT: 0,524, p=0,001; 0,149, p=0,270; 0,275, p<0,001; TNF-α/cTnI 6-9h 0,428, p=0,001, 0,452, p<0,001, 0,183, p<0,001. A regressão linear múltipla cTnI admissão/marcadores inflamatórios produziu: (R=0,638, R2=0,407) p<0,001 e cTnI 6-9h/marcadores inflamatórios (R=0,780, R2=0,609) p<0,001. (2) Significância da análise multivariada para idade (p=0,029), IMC>30 (p=0.070), AAS (p=0,040) e grupo (p=0,002). Diferenças importantes entre as distribuições dos dados basais entre os dois grupos (grupo controlo vs EAM): idade (47,95±11,55 vs 68,53±2,70 anos) p<0.001; sexo feminino (18,18 vs 22,80%) p=0,076; diabetes mellitus (9,09% vs 36,84%) p=0,012; AAS (18,18 vs 66,66%) p<0,001; clopidogrel (4,54% vs 66,66%) p=0,033; estatinas (31,81% vs 66,14%) p=0,078; beta-bloqueadores (18,18% vs 56,14%) p=0,011; anti-inflamatórios (4,54% vs 33,33%) p=0,009. Resultados da comparação entre os dois grupos quanto ao padrão lipídico (média±dp ou mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): CT (208,45±35,03 vs 171,05±41,63 mg/dl) p<0,001; HDLc (51,50/18,25 vs 42,00/16,00 mg/dl) p=0,007; HDL2 (8,50/3,25 vs 10,00/6,00 mg/dl) p=0,292; HDL3 (41,75±9,82 vs 31,75±9,41 mg/dl) p<0,001; LDLox (70,00/22,0 vs 43,50/21,00 U/L) p<0,001; TG (120,00/112,50 vs 107,00/86,00 mg/dl) p=0,527; Lp(a) (0,51/0,73 vs 0,51/0,50 g/L) p=0,854; ApoA1 (1,38±0,63 vs 1,19±0,21 g/L) p=0,002; ApoB (0,96±0,19 vs 0,78±0,28 g/L) p=0,004; ApoE (38,50/10,00 vs 38,00/17,00 mg/L) p=0,574. Nas correlações lineares entre as variáveis inflamatórias e as variáveis lipídicas para todos os doentes, encontrámos uma relação negativa entre IL-6 e CT, HDLc, HDL3, LDLox, ApoA1 e ApoB. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo controlo) foi: hs-CRP (R=0,883, R2=0,780) p=0,022; IL-6 (R=0,911, R2=0,830) p=0,007; MMP3 (R=0,498, R2=0,248) p=0,943; TNF-α (R=0,680, R2=0,462) p=0,524. A regressão múltipla marcadores inflamatórios/perfil lipídico (grupo EAM) foi: hs-CRP (R=0,647, R2=0,418) p=0,004; IL-6 (R=0,544, R2=0,300), p=0,073; MMP3 (R=0,539, R2=0,290) p=0,089; TNF-α (R=0,595; R2=0,354) p=0,022. Da comparação entre os marcadores inflamatórios dos dois grupos resultou (mediana/intervalo interquartil, grupo controlo vs EAM): hs-CRP (0,19/0,27 vs 0,42/2,53 mg/dl) p=0,001, IL-6 (4,90/5,48 vs 13,07/26,41 pg/ml) p<0,001, MMP3 (19,70/13,70 vs 10,10/10,40 ng/ml) p<0,001;TNF-α (8,67/6,71 vs 8,26/7,80 pg/dl) p=0,805. Conclusões: (1) Nos doentes com EAM, existe correlação entre as moléculas inflamatórias IL-6, MMP3 e TNF-α, quer com o marcador inflamatório hs-CRP, quer com o marcador de lesão miocárdica cTnI. Esta correlação reforça-se para os valores de cTnI 6-9 horas após admissão, especialmente na correlação múltipla com o grupo dos quatro marcadores inflamatórios. (2) IL-6 está inversamente ligada às lipoproteínas de colesterol; hs-CRP e IL-6 têm excelentes correlações com o perfil lipídico valorizado no seu conjunto. No grupo EAM encontram-se níveis séricos mais reduzidos para as lipoproteínas de colesterol. Para TNF-α não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos, as quais foram observadas para a IL-6 e hs-CRP (mais elevadas no grupo EAM). Os valores de MMP3 no grupo controlo estão mais elevados. ------------- ABSTRACT: Introduction: We reviewed the epidemiology, pathophysiology and current clinical knowledge about coronary heart disease, from its genesis to the acute myocardial infarction (AMI). The inflammatory theory for atherosclerosis, which has undergone considerable development in the last decade, was especially detailed. Markers of coronary atherosclerotic vulnerable plaque: The clinical and laboratory biomarkers associated with the unstable coronary atherosclerotic plaque vulnerable plaque are detailed. An emphasis was placed on the inflammatory mechanisms. Objectives: They are divided into two fundamental points: (1) To study in AMI patients, the relationship between the inflammatory molecules: Interleukin-6 (IL-6), Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) and Matrix metalloproteinase-3 (MMP3), unused in the clinical setting, with an inflammatory marker in clinical use: ultrasensitive C-reactive protein (hs-CRP), as well as a biomarker of myocardial injury: cardiac troponin I (cTnI). (2) To study, in the context of AMI, the Acute Phase Response (APR). We intend to demonstrate the impact of that clinical relevant phenomenon in the lipid profile and inflammatory biomarkers of our patients. Methods: (1) Prospective observational study of patients consecutively admitted for AMI (AMI group) in a single coronary care unit, after exclusion of trauma or infection. A peripheral assay at admission for IL-6, TNF-α, MMP3, hs-CRP and cTnI was performed. The latter was also valued in assays obtained 6-9 hours after admission. Linear correlation (Pearson's correlation coefficient, Spearman Rho's correlation coefficient and R2 regression) was performed between the three markers studied and the values of hs-CRP and cTnI (on admission and 6-9 hours after admission). Multiple linear regression was also obtained between cTnI on admission and 6-9h after, with all the inflammatory markers studied. (2) Case-control study between the AMI group and a random population of patients from an outpatient cardiology setting (control group). Cardiovascular events of any kind and infection or trauma were excluded in this group. The same inflammatory molecules were assayed in control and AMI groups. The following lipoproteins were also assayed: total cholesterol (TC), HDL cholesterol (HDLc) and subfractions 2 and 3 (HDL2 and HDL 3), oxidized LDL cholesterol (oxLDL), Triglycerides (TG), Lipoprotein (a) [Lp(a)], Apolipoprotein A1 (apoA1), Apolipoprotein B (ApoB) and Apolipoprotein E (ApoE). Demographics, classical risk factors, cardiovascular therapy and the use of anti-inflammatory drugs were appreciated in each group. The authors conducted a multivariate analysis with respect to demographics, risk factors and baseline therapy. The distribution of the same baseline characteristics was compared between the two groups, as well as the lipoprotein serum values. A correlation was performed between each inflammatory molecule and each of the lipoproteins, for all the patients studied. Multiple linear regression was determined between each inflammatory marker and all the lipid molecules per group. Finally, the statistical comparison between the inflammatory markers in the two groups was performed. Results: (1) The correlation coefficients recorded, respectively, Pearson, Spearman's Rho and regression-R2, were: IL-6/hs-CRP 0.549, p <0.001; 0.429, p=0.001; 0.302, p <0.001; MMP 3/hsCRP 0.325, p=0.014; 0.171, p=0.202; 0.106, p=0.014; TNF-α/hs-CRP 0.261, p=0.050; 0.315, p=0.017; 0.068, p=0.050; IL-6/admission cTnI 0.486, p<0.001; 0.483, p<0.001; 0.236, p<0.001; MMP3/admission cTnI 0.218, p=0.103; 0.146, p=0.278; 0.048, p=0.103; TNF-α/admission cTnI 0.444, p=0.001; 0.380, p=0.004; 0.197, p=0.001; IL-6/6-9 h cTnI 0.676, p<0.001; 0.149, p<0.001; 0.456, p <0.01; MMP3/6-9h cTnI 0.428, p=0.001; 0.149, p<0.001; 0.183, p=0.001; TNF-α/6-9 h cTnI 0.676, p<0,001; 0.452, p<0.001; 0.183, p<0,001. The multiple linear regression admission cTnI/inflammatory markers produced: (R=0.638, R2=0.407) p<0.001 and 6-9 h cTnI/inflammatory markers (R=0.780, R2=0.609) p<0.001. (2) Significances of the multivariate analysis were found for age (p=0.029), IMC>30 (p=0.070), Aspirin (p=0.040) and group (p=0.002). Important differences between the baseline data of the two groups (control group vs AMI): age (47.95 ± 11.55 vs 68.53±12.70 years) p<0.001; gender (18.18 vs 22.80%) p=0.076; diabetes mellitus (9.09% vs 36. 84%) p=0.012; Aspirin (18.18 vs. 66.66%) p<0.001; Clopidogrel (4, 54% vs 66.66%) p=0.033; Statins, 31.81% vs 66.14%, p=0.078, beta-blockers 18.18% vs 56.14%, p=0.011; anti-inflammatory drugs (4.54% vs 33.33%) p=0.009. Significant differences in the lipid pattern of the two groups (mean±SD or median/interquartile range, control group vs AMI): TC (208.45±35.03 vs 171.05±41.63 mg/dl) p<0.001; HDLc (51.50/18.25 vs 42.00/16.00 mg/dl) p=0.007; HDL2 (8.50/3.25 vs 10.00/6.00 mg/dl) p=0.292; HDL3 (41.75±9.82 vs 31.75±9.82 mg/dl) p<0.01; oxLDL (70.00/22.0 vs 43.50/21.00 U/L) p <0.001; TG (120.00/112.50 vs 107.00/86.00 mg/dl) p=0.527; Lp(a) (0.51/0.73 vs 0,51/0.50 g/L) p=0.854; apoA1 (1.38±0.63 vs 1.19±0.21 g/L) p=0.002; ApoB (0.96± 0.39 vs 0.78±0.28 g/L) p=0.004; ApoE (38.50/10,00 vs 38.00 /17,00 mg/L) p=0.574. In the linear correlations between inflammatory variables and lipid variables for all patients, we found a negative relationship between IL-6 and TC, HDLc, HDL3, ApoA1 and ApoB. The multiple linear regression inflammatory markers/lipid profile (control group) was: hs-CRP (R= 0.883, R2=0.780) p=0.022; IL6 (R=0.911, R2=0.830) p=0.007; MMP3 (R=0.498, R2=0.248) p=0.943; TNF-α (R=0.680, R2=0.462) p=0.524. For the linear regression inflammatory markers/lipid profile (AMI group) we found: hs-CRP (R=0.647, R2=0.418) p=0.004; IL-6 (R=0.544, R2=0.300) p=0.073; MMP3 (R=0.539, R2 =0.290) p=0.089; TNF-α (R=0.595, R2=0.354) p=0.022. The comparison between inflammatory markers in both groups (median/interquartile range, control group vs AMI) resulted as: hs-CRP (0.19/0.27 vs 0.42/2.53 mg/dl) p=0.001; IL-6 (4.90/5.48 vs 13.07/26.41 pg/ml) p<0.001; MMP3 (19.70/13.70 vs 10.10/10.40 ng/ml) p<0.001; TNF-α (8.67/6.71 vs 8.26/7.80 pg/dl) p=0.805. Conclusions: (1) In AMI patients there is a correlation between the inflammatory molecules IL-6, TNF-α and MMP3 with both the inflammatory marker hs-CRP and the ischemic marker cTnI. This correlation is strengthened for the cTnI at 6-9h post admission, particularly in the multiple linear regression to the four inflammatory markers studied. (2) IL-6 correlates negatively with the cholesterol lipoproteins. Hs-CRP and IL-6 are strongly correlated to the whole lipoprotein profile. AMI patients display reduced serum lipid levels. For the marker TNF-α no significant differences were found between groups, which were observed for IL-6 and hs-CRP (higher in the AMI group). MMP3 values are higher in the control group.

Gastroenterite Aguda por Salmonella Não Tifoide em Crianças: Revisão de 10 Anos

Introdução: A Salmonella não tifoide é o agente mais frequente das toxinfeções alimentares nos países desenvolvidos. Em Portugal, são notificados em média 450 casos por ano, 80% dos quais em crianças. Métodos: Revisão casuística dos casos confirmados por coprocultura, internados num hospital do grupo I, na região de Lisboa e Vale do Tejo, entre 1999 e 2008. Análise estatística no programa SPSS® v16.0, com aplicação do teste de Spearman e significância estatística para p< 0,05. Resultados: Identificaram-se 213 internamentos. A mediana anual foi de 21 internamentos, 39% ocorrendo no verão. A mediana das idades foi de 4,2 anos, com doze casos em lactentes até aos três meses. Houve um predomínio no sexo masculino (57%). A mediana do total de leucócitos foi de 9300/mL e da proteína C reativa de 8,8 mg/dL, não se relacionando com a ocorrência de bacteriemia. A duração média do internamento foi de 5,2 dias. As principais complicações foram desidratação (117/213), bacteriemia (8/213), convulsão febril (6/213), síndrome de Mallory-Weiss (5/213) e apendicite aguda (3/213). Os serotipos mais isolados foram: S. Enteritidis (76%), S. Typhimurium (19%), outros (S. O4,5:i-, S. Derby, S. Hayfa, S. Menden, S. Rissen) (5%). Encontraram-se 27% de resistências à ampicilina e 15% ao trimetoprim-sulfametoxazol, sem resistências ao ceftriaxone. Conclusões: Nos 10 anos estudados, o número de casos manteve-se elevado, com morbilidade relevante e resistências significativas aos antibióticos de primeira linha.

Provas de atividade inflamatória no pênfigo foliáceo endêmico

O pênfigo foliáceo endêmico (PFE) é uma afecção onde fenômenos auto-imunes são freqüentemente relacionados com sua patogênese. Abordaram-se neste estudo, alguns testes laboratoriais freqüentemente alterados em outras doenças auto-imunes. Foram estudados em 20 pacientes com PFE a presença ou alterações de fator antinúcleo (FAN), fator reumatóide (FR), proteína C-reativa (PCR), velocidade de hemossedimentação (VHS), eletroforese de proteínas e o número totalde leucócitos. Encontrou-se PCR positiva em mais de 65 % dos casos, leucocitose moderada na maioria dos pacientes, VHS aumentada e alterações discretas da análise de proteínas do sangue. O FAN e o FR apresentaram-se negativos em todos os casos. Embora estes exames sejam considerados inespecíficos, o seu estudo associado ao quadro clínico pode colaborar no acompanhamento do PFE.

Resposta de fase aguda, subnutrição e estado nutricional do ferro em adultos com AIDS

Foram comparados o estado nutricional e parâmetros do metabolismo do ferro de adultos HIV-positivos, com ou sem resposta de fase aguda (RFA). Adultos HIV-positivos (n = 29) submeteram-se a antropometria, recordatório alimentar e determinação sérica de albumina, proteína C reativa (PCR), ferritina e capacidade total de ligação do ferro (CTLF), além de creatinina urinária. Infecção mais PCR > 7mg/dl foram critérios de positividade da RFA. Índice de massa corporal (IMC < 18,5kg/m2) e índice creatinina-altura (ICA < 70%) definiram subnutrição. Subnutrição (77,8 vs 40%) e tuberculose pulmonar (44,4 vs 9,5%) foram mais freqüentes nos pacientes RFA-positivos, que também apresentaram menores níveis de albumina (3,7 ± 0,9 vs 4,3 ± 0,9g/dl), CTLF (165,8 ± 110,7 vs 265,9 ± 74,6mg/dl) e hemoglobina (10,5± 1,8 vs 12,6 ± 2,3g/dl). A ingestão de ferro foi adequada e similar entre RFA-positivos e RFA-negativos, o mesmo ocorrendo, respectivamente, quanto à ferritina sérica (mediana; variação, 568; 45,3-1814 vs 246; 18,4-1577ng/ml). Pacientes HIV-positivos com resposta de fase aguda são nutricionalmente mais comprometidos e têm anemia que parece não depender da ingestão recente de ferro.

Influência da resposta inflamatória de fase aguda nos níveis séricos de retinol e da proteína de ligação do retinol em pacientes com AIDS

INTRODUÇÃO: a hiporretinolemia constitui fator prognóstico independente em pacientes com AIDS, e a atividade inflamatória causa redução dos níveis séricos deste nutriente na população em geral. Entretanto, faltam estudos que avaliem o impacto da atividade inflamatória sobre o nível sérico do retinol em pacientes com AIDS. MÉTODOS: foram avaliados transversalmente 41 pacientes internados por complicações da AIDS, que tiveram quantificados alguns marcadores de inflamação (proteína C reativa e fator de necrose tumoral alfa) e concentrações séricas de retinol e da proteína de ligação do retinol. RESULTADOS: apesar da baixa (14,6%) prevalência de hiporretinolemia evidenciou-se correlação negativa dos marcadores de inflamação com os níveis séricos de retinol e de sua proteína de ligação nos pacientes com AIDS. CONCLUSÕES: a atividade inflamatória de fase aguda está associada a baixos níveis séricos de retinol em indivíduos com AIDS.

Perfil inflamatório, metabólico e lipídico na síndrome isquêmica aguda: relação com eventos intra e pós-hospitalares

OBJETIVO: Associar o perfil lipídico, inflamatório (proteína C reativa ultra sensível - PCR us - e fibrinogênio) e metabólico (glicose) com eventos intra e pós-hospitalares de pacientes com síndrome isquêmica aguda (SIA) e descrever preditores de mortalidade nesta população. MÉTODOS: Estudo de coorte com 199 pacientes com SIA (angina instável, infarto agudo do miocárdio com ou sem supradesnivelamento de ST) internados na unidade de terapia intensiva (UTI) de uma instituição de referência cardiológica, no período de março a novembro de 2002. Foram registrados as doenças prévias, as medicações em uso e os fatores de risco coronarianos. Os eventos clínicos intra-hospitalares considerados foram Re-IAM, angina, insuficiência cardíaca (IC), fibrilação ventricular e óbito e os pós-hospitalares (30 dias após a alta) foram Re-IAM, angina, IC, óbito e re-internação para procedimentos percutâneos (ACTP) ou de revascularização (CRM). RESULTADOS: A PCR us e a glicemia alterada associaram-se, significativamente, com os eventos intra-hospitalares (p=0,03 e p<0,01, respectivamente), mas não com os eventos pós-hospitalares (p=0,19 e p=0,61, respectivamente). O perfil lipídico e o fibrinogênio não mostraram associação estatisticamente significativa em nenhum dos momentos avaliados. Após regressão logística múltipla, idade (p=0,04), IAM prévio (p=0,04), infarto do miocárdio com supra ST (p=0,008) ou sem supra de ST (p=0,048) e glicemia alterada (p=0,002) foram preditores de mortalidade hospitalar. CONCLUSÃO: A PCR us elevada e a glicemia alterada associaram-se a maior incidência de eventos intra-hospitalares enquanto a idade, IAM prévio, IAM com ou sem supra de ST e glicemia alterada foram preditores de mortalidade hospitalar.

Efeitos da rosiglitazona sobre a função endotelial em indivíduos não-diabéticos com síndrome metabólica

OBJETIVO: Avaliar os efeitos de um sensibilizador de insulina - rosiglitazona (ROSI) sobre a função endotelial e marcadores de ativação endotelial em um grupo de indivíduos com síndrome metabólica não-diabéticos. MÉTODOS: O grupo foi composto de dezoito indivíduos (doze mulheres, seis homens), com 41,2 ± 9,7 anos e IMC de 37,8 ± 6,1 kg/m². A dose de ROSI utilizada foi 8 mg/dia durante doze semanas. Um grupo de nove indivíduos saudáveis, com 26,1 ± 4,4 anos e IMC de 21,7 ± 1,7 kg/m², foi estudado no estado basal para comparação da resposta vasodilatadora. A função endotelial foi avaliada através da pletismografia de oclusão venosa com infusão intra-arterial de acetilcolina (Ach) e nitroprussiato de sódio (SNP). Foram dosados: glicose, insulina, lipídeos, fibrinogênio e proteína C reativa ultra-sensível (PCR). Os índices HOMA e Quicki foram calculados para quantificar a resistência insulínica (RI). RESULTADOS: Houve melhora nos índices de RI com diminuição do HOMA-R e aumento do Quicki, além de diminuição da PCR e do fibrinogênio. A vasodilatação endotélio-dependente melhorou, com aumento no porcentual de incremento do fluxo sangüíneo após Ach e aumento no porcentual de decremento da resistência vascular. Não foi observada diferença na vasodilatação endotélio-independente. CONCLUSÃO: O uso de ROSI induziu uma redução da RI, do fibrinogênio e da PCR e melhorou a função endotelial em indivíduos com SM não-diabéticos. Esses dados sugerem o papel dessa substância na regulação da função endotelial em indivíduos com alto risco cardiovascular.