1000 resultados para Metabolismo Energético Teses
Resumo:
A Doena do Xarope do Bordo uma alterao metablica hereditria caracterizada bioquimicamente pelo acumulo dos aminocidos de cadeia ramificada e seus respectivos aminocidos no sangue e nos tecidos destes pacientes. Os mecanismos patognicos das alteraes neurolgicas presentes nos pacientes ainda so pouco conhecidos. H evidncias de que o metabolismo energético esteja alterado no crebro dos pacientes. A creatinaquinase, enzima chave no metabolismo energético, est envolvida transporte e manuteno da energia cerebral. Neste trabalho investigamos a inibio da creatinaquinase pelos aminocidos de cadeia ramificada in vitro em crebro de ratos em desenvolvimento, nas concentraes semelhantes as encontradas no plasma destes pacientes. O mesmo efeito no foi verificado com os cetocidos de cadeia ramificada. Verificamos ainda que este efeito tambm ocorreu em ratos tratados com leucina de forma crnica do 60 ao 210 dia, e de forma aguda quando tratados por 12 horas com intervalos de trs horas. Os parmetros cinticos estudados mostraram um Km baixo (0,8 1,4 mM) para a fosfocreatina como substrato, cuja variao no crebro oscila entre 4 a 8 mM. Assim nas condies fisiopatolgicas a enzima estaria saturada em ralao fosfocreatina, sendo difcil a competio com os aminocidos de cadeia ramificada, principalmente devido ao alto Ki encontrado (6 a 26 mM), exceto em situaes de baixas concentraes deste substrato. Entretanto, o Km encontrado para o ADP como substrato (0,3 0,1 mM) semelhante concentrao do ADP do crebro (0,2 0.4 mM). Como o Ki encontrado tambm alto (14 30 mM), possvel que a competio entre o ADP como substrato e os aminocidos de cadeia ramificada diminua a atividade da enzima alterando a homeostasia energtica do crebro, contribuindo para o dano neurolgico encontrado nos pacientes com a Doena do Xarope de Bordo. Os dados deste trabalho propem um novo mecanismo fisiopatolgico para as alteraes neurolgicas encontradas na Doena do Xarope do Bordo. Os aminocidos de cadeia ramificada, acumulados no crebro destes pacientes, ocasionando a inibio da creatinaquinase estariam competindo com o ADP, produzindo deste modo um desequilbrio energético e conseqentemente o dano neurolgico.
Resumo:
Glicose o principal substrato energético no SNC de mamferos adultos, contudo o crebro tambm capaz de utilizar outros substratos, incluindo manose, frutose, galactose, glicerol, corpos cetnicos e lactato. Glicose quase totalmente oxidada a CO2 e H2O, mas ela tambm precursora de neurotransmissores, tais como glutamato, GABA e glicina. O metabolismo energético do SNC varia ontogeneticamente, visto o fato de que nas primeiras 2 horas aps o nascimento, lactato o seu principal substrato, glicose e corpos cetnicos servem como substratos nos 21 dias subseqentes e, aps este perodo, somente glicose predomina. A utilizao de nutrientes regulada de vrias maneiras, tais como o transporte atravs das clulas endoteliais capilares, transporte atravs da membrana plasmtica, variaes na atividade enzimtica e variaes nas concentraes de nutrientes plasmticos. Est bem estabelecido que a atividade funcional do SNC aumenta o metabolismo energético. Tal evento pode ser dependente da atividade da bomba Na+,K+-ATPase, a qual requerida para restabelecer a homeostase inica. O aumento da concentrao de potssio extracelular de um nvel basal 8-12 mM provoca excitao neuronal fisiolgica. A concentrao de potssio pode atingir 50-80 mM durante convulses, isquemia ou hipoglicemia. O potssio liberado pela atividade eltrica captado nos astrcitos atravs de processos dependentes e no dependentes de ATP. Neste estudo, observamos o efeito de diferentes concentraes de potssio extracelular (2.7, 20 e 50 mM), sobre a oxidao de glicose, frutose, manose e lactato a CO2 e a converso a lipdios em crtex cerebral de ratos jovens (10dias) e adultos (60 dias). Considerando que a captao de deoxiglicose est relacionada com a atividade glicoltica, testamos a influncia do potssio extracelular sobre este parmetro. Os efeitos da ouabana sobre a oxidao de glicose e captao de deoxiglicose foram testados para determinar se a influncia de potssio extracelular era dependente da atividade da bomba Na+,K+-ATPase. Os efeitos da monensina (ionforo de Na+) e bumetanide (inibidor do transportador de Na+/K+/2Cl-) foram tambm testados. O aumento da concentrao de potssio extracelular aumentou a oxidao de glicose, frutose, e manose a CO2 em crtex cerebral de ratos adultos, contudo, este fenmeno no foi observado em ratos jovens. A oxidao de lactato aumentou com o aumento da concentrao de potssio extracelular em ambos ratos jovens e adultos. No houve diferena na oxidao de glicose e sobre a captao de deoxiglicose na presena de ouabana. Monensina aumentou a captao de deoxiglicose em 2 minutos de incubao. Contudo, esta captao diminuiu em perodos de incubao de 1 hora e 10 minutos. Alm disso, no houve efeito do bumetanide sobre o aumento causado pela alta concentrao de potssio extracelular na oxidao de glicose.
Resumo:
A homocistinria uma doena metablica hereditria causada pela deficincia severa na atividade da enzima cistationina -sintase e bioquimicamente caracterizada pelo acmulo tecidual de homocistena e metionina. Retardo mental, deficincia cognitiva, isquemia, convulses e aterosclerose so achados clnicos comuns em pacientes homocistinricos. No entanto, os mecanismos fisiopatolgicos da doena so pouco conhecidos. Modelos animais experimentais de erros inatos do metabolismo so teis para compreender a fisiopatologia dessas doenas em humanos. No nosso laboratrio, j foram criados alguns modelos animais de algumas doenas metablicas hereditrias, como, por exemplo, fenilcetonria e hiperprolinemia tipo II. A Na+,K+-ATPase uma enzima fundamental responsvel pela manuteno do gradiente inico necessrio para a excitabilidade neuronal e consome de 40 a 60% do ATP formado no crebro. Essa enzima inibida por radicais livres e sua atividade est diminuda na isquemia cerebral, epilepsia e em doenas neurodegenerativas como a doena de Alzheimer. A diminuio de energia cerebral e o estresse oxidativo tm sido associados com algumas doenas que afetam o sistema nervoso central, como as doenas de Alzheimer, Parkinson e Huntington e isquemia cerebral. Por outro lado, a homocistena tem sido considerada um fator de risco para o aparecimento dessas doenas. No sentido de ampliar o conhecimento das alteraes bioqumicas envolvidas na gnese da disfuno neurolgica caracterstica da homocistinria, esse trabalho teve como principal objetivo desenvolver um modelo qumico experimental de hiperhomocisteinemia em ratos. Utilizando esse modelo, verificamos a atividade da Na+,K+-ATPase e alguns parmetros de metabolismo energético (produo de CO2, captao de glicose, produo de lactato e atividades das enzimas succinato desidrogenase e citocromo c oxidase) em hipocampo de ratos. A aprendizagem e a memria na tarefa do labirinto aqutico de Morris foram avaliadas em ratos submetidos ao modelo qumico experimental de hiperhomocisteinemia. Nesse trabalho, tambm estudamos o efeito in vitro dos metablitos acumulados na homocistinria, homocistena e metionina, sobre a atividade da Na+,K+-ATPase e sobre alguns parmetros de metabolismo energético (produo de CO2, captao de glicose, produo de lactato e atividade da enzima citocromo c oxidase). Alm disso, o efeito in vitro da homocistena sobre alguns parmetros de estresse oxidativo (potencial antioxidante total (TRAP), substncias reativas ao cido tiobarbitrico (TBARS) e atividades das enzimas antioxidantes catalase, superxido dismutase e glutationa peroxidase) em hipocampo de ratos foi investigado. O tratamento crnico foi realizado do 6o ao 28o dia de vida, atravs de administraes subcutneas de homocistena, duas vezes ao dia, com intervalos de 8 horas. As doses de homocistena administradas foram escolhidas com o objetivo de induzir concentraes plasmticas de 0,4 a 0,5 mM, semelhantes quelas encontradas em pacientes homocistinricos. Atravs desse tratamento, tambm foram induzidas concentraes elevadas de homocistena no crebro de ratos. Os controles receberam soluo salina em volumes semelhantes. Os resultados mostram que a administrao crnica de homocistena inibiu a atividade da Na+,K+-ATPase de membrana plasmtica sinptica, a produo de CO2 e a captao de glicose, assim como as atividades das enzimas succinato desidrogenase e citocromo c oxidase em hipocampo de ratos. Os animas tratados com homocistena tambm apresentaram diminuio de memria na tarefa do labirinto aqutico de Morris. Alm disso, a homocistena e a metionina inibiram a atividade da Na+,K+-ATPase de hipocampo de ratos in vitro. Estudos cinticos sobre a inibio da Na+,K+-ATPase, causada pela homocistena, tambm foram realizados. Os resultados mostraram que a homocistena inibe a enzima de forma no-competitiva com o ATP como substrato. Tambm foi verificado que a incubao de homogeneizados de hipocampo com homocistena diminuiu a atividade da Na+,K+-ATPase e que a incubao simultnea com alguns antioxidantes, tais como glutationa, ditiotreitol, cistena e a enzima antioxidante superxido dismutase preveniram esse efeito. Os metablitos acumulados na homocistinria tambm alteraram alguns parmetros de metabolismo energético cerebral (produo de CO2 e lactato, captao de glicose e atividades das enzimas succinato desidrogenase e citocromo c oxidase) in vitro. Alm disso, verificou-se que a homocistena in vitro diminuiu o TRAP e aumentou a quantidade de TBARS, um marcador de lipoperoxidao, mas no alterou as atividades das enzimas antioxidantes catalase, superxido dismutase e glutationa peroxidase. Os achados sugerem que a inibio da atividade da Na+,K+-ATPase, a diminuio do metabolismo energético e o aumento do estresse oxidativo podem estar relacionados com as disfunes neurolgicas caractersticas dos pacientes homocistinricos.
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O cido L-piroglutmico (PGA) o principal intermedirio do ciclo -glutamil, que est relacionado sntese e degradao da glutationa. Altos nveis de PGA no lquido cefalorraquidiano, sangue e outros tecidos, juntamente com a alta excreo urinria do mesmo (acidria piroglutmica ou 5-oxoprolinria), ocorrem em alguns erros inatos do metabolismo envolvendo diferentes enzimas do ciclo -glutamil. Essas desordens so clinicamente caracterizadas por anemia hemoltica, acidose metablica e disfuno neurolgica severa. No entanto, os mecanismos de dano cerebral permanecem ainda no esclarecidos. Vrias aes neurotxicas foram previamente atribudas ao PGA, como excitotoxicidade, inibio da atividade da Na+,K+-ATPase e alterao do metabolismo energético cerebral. No presente estudo, investigamos o possvel papel do estresse oxidativo na neurotoxicidade do PGA. O efeito in vitro do PGA nas concentraes de 0,5 3,0 mM foi estudado sobre o potencial antioxidante total (TRAP), a reatividade antioxidante total (TAR), quimiluminescncia, susbtncias reativas ao cido tiobarbitrico (TBA-RS), e atividade das enzimas antioxidantes catalase (CAT), superxido dismutase (SOD) e glutationa peroxidase (GPx) em crtex cerebral e cerebelo de ratos de 14 dias de vida. Tanto o TRAP quanto o TAR foram significativamente reduzidos nas estruturas estudadas. Ao contrrio, a quimiluminescncia e o TBA-RS no foram afetados pelo PGA. As atividades da CAT, SOD e GPx tambm no foram alteradas. Esses resultados mostram que o PGA pode diminuir as defesas antioxidantes noenzimticas em crtex cerebral e cerebelo de ratos. Outros estudos, no entanto, parecem vlidos a fim de melhor caracterizar o papel dos radicais livres na neurotoxicidade do PGA.
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A cistinose uma desordem sistmica de estocagem autossmica recessiva hereditria rara, causada pelo transporte deficiente de cistina atravs da membrana lisossomal.. O acmulo excessivo de cistina dentro dos lisossomos leva destruio tecidual por mecanismos ainda no totalmente compreendidos. O acmulo de cistina no sistema nervoso central pode provocar sintomas neurolgicos tais como: convulses, tremores e retardo mental. A hipertriptofanemia uma desordem metablica rara, provavelmente causada por um bloqueio na converso do triptofano a quinurenina, acumulando triptofano e alguns de seus metablitos no plasma e tecidos dos pacientes. Os pacientes apresentam retardo mental leve a moderado com respostas afetivas exageradas, mudanas peridicas de humor, comportamento hipersexual, e ataxia, alm de eroses cutneas de hipersensibilidade e retardo no crescimento. A fenilcetonria um erro inato do metabolismo causado pela deficincia severa na atividade da enzima fenilalanina hidroxilase heptica que converte fenilalanina em tirosina. Esta doena bioquimicamente caracterizada pelo acmulo de fenilalanina e seus metablitos, fenilpiruvato, fenillactato, fenilacetato, feniletilamina e O-hidroxifenilacetato no sangue e outros tecidos. Pacientes no tratados podem apresentar severo retardo mental e psicomotor e, em alguns pacientes, irritabilidade, movimentos despropositados, reflexos diminudos dos tendes, convulses, formao deficiente de mielina e microcefalia. Apesar de haver um consenso sobre o papel da fenilalanina no dano cerebral, os mecanismos pelos quais a fenilalanina neurotxica parece serem mltiplos e ainda pouco conhecidos. Estas 3 doenas: fenilcetonria, hipertriptofanemia e cistinose so caracterizadas como Erros Inatos do Metabolismo. Os pacientes afetados por qualquer uma destas patologias apresentam uma caracterstica clnica comum: o dano cerebral. Considerando que o metabolismo energético parece estar alterado nas trs doenas e que a piruvatoquinase uma enzima crucial para o metabolismo da glicose e liberao/armazenamento de energia para o crebro, decidimos estudar o efeito dos trs aminocidos acumulados nestas doenas (fenilalanina, triptofano e cistina) sobre a atividade desta enzima em crtex cerebral de ratos, j que a alterao da atividade dessa enzima poderia contribuir para o dano cerebral caracterstico nestes pacientes. Os estudos in vitro e in vivo mostraram que a o fenilalanina e o triptofano inibem a atividade da piruvtoquinase e que esta inibio pode pode ser prevenida por alanina. Quanto cistina, os estudos in vitro mostraram que este aminocido inibe a atividade da piruvatoquinase por dois mecanismos distintos, um dos quais parece envolver os grupos tilicos da enzima e que pode ser prevenido e revertido pela cisteamina. Os estudos cinticos sugeriram que a piruvatoquinase possui um stio de ligao para aminocidos (e talvez para alguns derivados de aminocidos, como o fenilpiruvato) regulando a atividade da enzima. Se a inibio da atividade da piruvatoquinase tambm ocorrer nos pacientes afetados pelas doenas estudadas, possvel que medidas tais como a suplementao diettica de alanina e de glicose para os pacientes com fenilcetonria e hipertriptofanemia e de cisteamina para os pacientes com cistinose, sejam benficas. Entretanto, mais estudos so necessrios antes de considerar o uso de tais medidas para os pacientes.
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Os caracteres produtivos so normalmente influenciados por muitos fatores, sendo difcil determinar todos os locos envolvidos em um fentipo especfico. Por isso, a seleo animal tem se baseado principalmente em uma estimativa direta ou indireta do fentipo. A leptina um importante regulador do metabolismo energético, da adiposidade e da reproduo. E por desempenhar diferentes funes, pode ser considerado um bom gene candidato para o estudo de associaes entre marcadores moleculares e a eficincia reprodutiva ou ganho de peso. Em vrias espcies, tm sido descritos diversos polimorfismos no gene da leptina, influenciando o ganho de peso, a reproduo, e outras caractersticas produtivas. Em bovinos, o STR IDVGA51 e o SNP LEPSau3A1, foram descritos por afetarem a performance reprodutiva, os alelos IDVGA51*181 e LEPSau3A1*2 estando associados a um aumento no intervalo entre partos de 79 e 81 dias, respectivamente, e os STRs BMS1074 e BM1500 afetam o ganho de peso, em vacas, no ps-parto: os alelos BMS1074*151 e BM1500*135 reduzindo e aumentando, respectivamente, o ganho de peso dirio. Para confirmar o efeito ou no destes alelos na expresso do gene da leptina, este trabalho comparou os nveis de mRNA de leptina em animais portadores e no portadores dos alelos IDVGA51*181, LEPSau3A1*2, BMS1074*151 e BM1500*135, com os objetivos de: 1. Verificar as distribuies genotpicas e allicas dos marcadores IDVGA51, BMS1074, BM1500 e LEPSau3A1, em uma amostra de 137 bovinos da raa Brangus-Ibag, provenientes da Empresa Brasileira de Pesquisa Agropecuria (EMBRAPA-Pecuria Sul, Bag-RS). 2. Identificar, no rebanho, animais portadores e no portadores dos alelos IDVGA51*181, LEPSau3A1*2, BMS1074*151 ou BM1500*135, previamente descritos como associados eficincia reprodutiva e ganho de peso. 3. Avaliar os animais, criados em campo nativo, com pastagem natural, quanto sua condio corporal. 4. Realizar procedimento cirrgico, para obteno de amostras de tecido adiposo subcutneo e omental. 5. Dosar os nveis de mRNA de leptina nos adipcitos destes dois tecidos, atravs do mtodo quantitativo em tempo real (Real-Time RT-PCR), comparando a expresso do gene LEP entre indivduos portadores e no portadores dos alelos de predisposio a ganho de peso e desempenho reprodutivo.
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A acidemia glutrica do tipo I (AG I) um erro inato do metabolismo causado pela deficincia da glutaril-CoA desidrogenase (GCDH), uma enzima responsvel pelo catabolismo da lisina, hidroxilisina e triptofano. A deficincia da atividade da GCDH leva ao acmulo nos fluidos corporais e no crebro predominantemente de cido glutrico (AG) e em menor grau do cido 3- hidroxiglutrico e do cido glutacnico. Clinicamente, os pacientes apresentam macrocefalia ao nascimento e uma hipomielinizao ou desmielinizao progressiva do crtex cerebral. Crises de descompensao metablica ocorrem usualmente entre 6 e 24 meses de vida, resultando numa destruio irreversvel de regies cerebrais suscetveis, em particular o estriado, e subseqentemente alteraes severas dos movimentos, como distonia e discinesia. Apesar dos sintomas neurolgicos severos e alteraes neuropatolgicas cerebrais importantes (atrofia cerebral), os mecanismos que levam ao dano cerebral na AG I so pouco conhecidos. No presente estudo, investigamos o efeito in vitro do AG sobre vrios parmetros do sistema glutamatrgico, tais como a unio de glutamato a membranas plasmticas sinpticas na presena e ausncia de sdio, a captao de glutamato por fatias cerebrais e a liberao de glutamato induzida por potssio por preparaes sinaptossomais de crtex cerebral e estriado ou crebro mdio de ratos ao longo do desenvolvimento. Primeiro, observamos que o AG diminui a unio de glutamato Na+-independente a membranas sinpticas de crtex cerebral e crebro mdio de ratos de 7 e 15 dias de vida, evidenciando uma possvel competio entre o glutamato e o AG por stios de receptores glutamatrgicos. Visto que uma diminuio da unio de glutamato Na+- independente pode representar uma interao do AG com receptores glutamatrgicos, investigamos se AG interage com receptores glutamatrgicos pela adio de antagonistas de receptores NMDA e no-NMDA. Verificamos que, em crtex cerebral de ratos de 15 dias de vida, o AG e o CNQX (antagonista de receptores no-NMDA) diminuem a unio de glutamato em 20 e 40 %, respectivamente, e que a co-incubao desses compostos no provoca um efeito aditivo, sugerindo que a unio do AG e do CNQX ao receptor no-NMDA ocorre provavelmente atravs do mesmo stio. Resultados semelhantes foram encontrados em crebro mdio de ratos de 15 dias de vida. Por outro lado, o AG no alterou a unio de glutamato na presena de sdio tanto em crtex cerebral como em crebro mdio e/ou estriado, sugerindo que o AG no compete pelos transportadores de glutamato. Tambm observamos que o AG diminui a captao de glutamato por fatias de crtex cerebral de ratos de 7 dias de vida, o que pode provavelmente resultar num excesso de glutamato na fenda sinptica levando excitotoxicidade, o que pode ser relacionado com o dano cerebral caracterstico dos pacientes com AG I. A inibio da captao de glutamato por fatias no foi prevenida pela pr-incubao com creatina e N-acetilcistena, sugerindo que essa ao do AG provavelmente no se deva a um efeito indireto reduzindo o metabolismo energético ou aumentando a produo de radicais livres. Finalmente, verificamos que o AG no alterou a liberao de glutamato estimulada por potssio por sinaptossomas. Assim, conclumos que o AG pode alterar o sistema glutamatrgico durante o desenvolvimento cerebral, resultando em possveis aes deletrias sobre o SNC que podem explicar ao menos em parte a neuropatogenia da AG I.
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A participao desportiva de atletas pr-pberes e pberes, de ambos os sexos, levanta questes sobre o conhecimento das respostas fisiolgicas ao treino, concretamente no que diz respeito especializao metablica. Nesse sentido, o objetivo do estudo foi investigar a ocorrncia da especializao metablica ao longo de uma poca desportiva na modalidade de natao pura desportiva. Participaram no estudo 36 nadadores federados, dos quais 10 eram pr-pberes masculinos (10,40,7 anos; 142,37,6 cm; 36,97,9 kg), 6 pr-pberes femininos (9,80,6 anos; 140,43,9 cm; 33,04,4 kg), 10 pberes masculinos (13,51,5 anos; 166,98,5 cm; 56,810,3 kg) e 10 pberes femininos (11,30,7 anos; 152,75,4 cm; 46,46,8 kg). O grupo de controlo foi constitudo por 36 crianas e adolescentes no praticantes de qualquer modalidade, divididos da mesma forma que o grupo de natao e com caractersticas morfolgicas semelhantes. A aptido aerbia (teste de Balke adaptado para crianas e jovens) e anaerbia (teste anaerbio Wingate) foi avaliada em dois momentos ao longo da poca desportiva. Os resultados obtidos dos diferentes grupos foram comparados e correlacionados relativamente s variveis de aptido aerbia e anaerbia. Os resultados identificaram diferenas em algumas variveis da aptido aerbia e anaerbia considerando os fatores maturao, sexo e grupo, porm, no foram verificados desempenhos que indiciem uma especializao num determinado metabolismo energético. Assim, os resultados mostraram a no especializao metablica em nadadores pr-pberes e pberes de ambos os sexos, nos testes laboratoriais aplicados. O estudo forneceu dados aos treinadores quanto ao desempenho aerbio e anaerbio dos seus atletas, mas principalmente quanto orientao do treino para o desenvolvimento de competncias tcnicas nestas idades, deixando a especializao nas distncias de nado e no estilo de prova para quando for atingida a especializao metablica. Estudos futuros devero avaliar atletas ps-pberes de forma a determinar quando ocorre a especializao metablica.
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The Chromobacterium violaceum is a β-proteobacterium Gram-negative widely found in tropical and subtropical regions, whose genome was sequenced in 2003 showing great metabolic versatility and biotechnological and pharmaceutical potential. Given the large number of ORFs related to iron metabolism described in the genome of C. violaceum, the importance of this metal for various biological processes and due to lack of data about the consequences of excess of iron in free-living organisms, it is important to study the response mechanism of this bacterium in a culture filled with iron. Previous work showed that C. violaceum is resistant to high concentrations of this metal, but has not yet been described the mechanism which is used to this survival. Thus, to elucidate the response of C. violaceum cultured in high concentrations of iron and expecting to obtain candidate genes for use in bioremediation processes, this study used a shotgun proteomics approach and systems biology to assess the response of C. violaceum grown in the presence and absence of 9 mM of iron. The analysis identified 531 proteins, being 71 exclusively expressed by the bacteria grown in the presence of the metal and 100 just in the control condition. The increase in expression of proteins related to the TCA cycle possibly represents a metabolic reprogramming of the bacteria caused by high concentration of iron in the medium. Moreover, we observed an increase in the activity assay of superoxide dismutase and catalase as well as in Total Antioxidant Activity assay, suggesting that the metal is inducing oxidative stress in C. violaceum that increases the levels of violacein and antioxidant enzymes to better adapt to the emerging conditions. Are also part of the adaptive response changes in expression of proteins related to transport, including iron, as well as an increased expression of proteins related to chemotaxis response, which would lead the bacteria to change the direction of its movement away from the metal. Systems Biology results, also suggest a metabolic reprogramming with mechanisms coordinated by bottleneck proteins involved in transcription (GreA), energy metabolism (Rpe and TpiA) and methylation (AhcY)
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Os transtornos da pele e dos pelos so parte importante na prtica clnica de pequenos animais. Numerosos fatores nutricionais afetam a homeostase, a qualidade e o aspecto da pelagem. As vitaminas do complexo B incluem compostos hidrossolveis necessrios como coenzimas em diversas funes celulares envolvidas no metabolismo energético e na sntese tecidual. A biotina, em especial, necessria nas reaes de carboxilao, participando da sntese de cidos graxos, aminocidos e purinas pelo tecido epitelial. Uma cadela com quadro de cistite recorrente e tumor venreo transmissvel foi tratada com antibioticoterapia prolongada e quimioterapia. Aps alguns meses de tratamento, foram observadas leses no plano nasal e nos coxins plantar e palmar, caracterizadas por hiperceratose, espessamento, fissuras, sangramento e inflamao. O paciente recebeu suplementao de 15mg de biotina por via oral (equivalente a 1,4mg kg-1 de peso corporal), uma vez por dia, durante 60 dias, havendo importante regresso das leses. Sugere-se que, sob antibioticoterapia e doena, a sntese intestinal de biotina possa no ter sido suficiente, sendo necessria sua suplementao.
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A obesidade atualmente um problema de sade pblica que provoca srias conseqncias sociais, fsicas e psicolgicas. A etiologia da obesidade no de fcil identificao, uma vez que a mesma caracterizada como doena multifatorial de complexa interao entre fatores comportamentais, culturais, genticos, fisiolgicos e psicolgicos. Recentes avanos na rea de endocrinologia e metabolismo mostram que, diferentemente do que se acreditava h alguns anos, o adipcito sintetiza e libera diversas substncias, no sendo apenas uma clula armazenadora de energia. Entre as substncias liberadas pelo adipcito incluem-se a adiponectina, o fator de necrose tumoral-alfa, a interleucina-6 e a leptina. Especificamente, a leptina desempenha importante papel no controle da ingesto alimentar e no controle do peso corporal em mamferos. Alm disso, o hormnio ghrelina, recentemente descoberto, tambm parece influenciar o metabolismo energético e a obesidade. As alteraes que o exerccio fsico provoca na fisiologia endcrino-metablica podem contribuir sobremaneira para a prtica clnica. Assim, essa reviso abordar os conhecimentos mais recentes sobre a leptina, a ghrelina e o papel dos diferentes tipos de exerccio fsico sobre estes hormnios. Os trabalhos mostram que a relao entre o exerccio fsico e a concentrao plasmtica desses peptdeos ainda no est clara. As razes para isso poderiam ser devidas aos diferentes protocolos de treinamento fsico empregados nos estudos. Alm disso, diferenas genticas tambm podem explicar as discrepncias entre os resultados obtidos em seres humanos, pois a existncia de polimorfismo em alguns genes pode acarretar respostas celulares diferentes frente ao exerccio fsico.
Resumo:
Fundao de Amparo Pesquisa do Estado de So Paulo (FAPESP)
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Com o objetivo de verificar o efeito da adio de nveis crescentes de leo no concentrado sobre a atividade plasmtica das enzimas creatina quinase (CK), aspartato aminotransferase (AST) e lactato desidrogenase (LDH) como indicativo de metabolismo energético, foram fornecidas dietas experimentais compostas de cinco nveis de leo (controle, 6, 12, 18 e 24% do concentrado). Utilizaram-se 20 equinos da raa rabe, peso mdio de 400 kg, submetidos a prova de enduro de 80 km em esteira rolante. O enduro foi dividido em quatro anis de 20 km, com durao mdia de 1 hora e dez minutos. A adio de leo e a distncia percorrida tiveram efeitos sobre as variveis AST, CK e LDH, que apresentaram as respectivas expresses: AST (7,045-0,2292x+0,007991x2+0,008517z- 0,0003282xz), CK (8,06-,07020x+0,05546x2-0,001262x3+0,01204z+0,0006207xz) e LDH (6,624-0,3522x+0,03448x2-0,0008382x3+0,02401z-0,0007489xz) . O leo uma importante e bem aproveitada fonte de energia para equinos em exerccio, pois sua adio na dieta de animais submetidos a prova de enduro promoveu alterao metablica que favorece a produo de energia. O metabolismo animal poupou suas reservas energticas oriundas da glicose, favorecendo a utilizao do leo. A menor atividade plasmtica das enzimas AST, CK e LDH com a adio de leo nas dietas indica direcionamento do metabolismo energético para a -oxidao. Como apresentam vrias isoenzimas, as enzimas estudadas atuam amplamente no metabolismo energético, favorecendo a constante reposio de ATP ao longo do exerccio.
Resumo:
Coordenao de Aperfeioamento de Pessoal de Nvel Superior (CAPES)
Resumo:
Coordenao de Aperfeioamento de Pessoal de Nvel Superior (CAPES)
