AVALIAÇÃO CEFALOMÉTRICA DA ESTABILIDADE DO TRATAMENTO COM O REGULADOR DE FUNÇÃO FRÄNKEL-2

O objetivo desta pesquisa consistiu em comparar as alterações dentárias, esqueléticas e tegumentares promovidas pelo aparelho de Fränkel-2 com um grupo controle, além de observar a estabilidade desses efeitos promovidos pelo tratamento, num período médio de 7,11 anos pós-tratamento. A amostra compreendeu um total de 90 telerradiografias em norma lateral, sendo 54 telerradiografias provenientes de 18 pacientes tratados com o RF-2 avaliados em três fases (T1:início de tratamento;T2: final de tratamento e T3: pós-tratamento) e 36 telerradiografias de 18 pacientes-controle, observados em dois tempos. Para comparação entre os grupos tratado e controle foi utilizado o teste t de Student não pareado. Já para a análise dos valores do grupo tratado nos três tempos (T1, T2 e T3) foi utilizada a Análise de Variância (ANOVA) a um critério e o teste de Tukey (p<0,05). As principais alterações proporcionadas pelo aparelho RF-2 observadas a partir da comparação do grupo tratado com o controle envolveram efeitos mandibulares, principalmente a protrusão e aumento do comprimento mandibular associado com uma rotação horária, que resultou em uma maior altura facial total (N-Me) e ântero-inferior (AFAI), além de suave rotação anti-horária do plano palatino (SN.PP). Os incisivos superiores retruíram e o inferior vestibularizou. Houve uma distalização relativa dos molares superiores juntamente com a diminuição do overjet , desta forma a convexidade do perfil facial tegumentar melhorou. No período pós-tratamento (T3) observou-se uma estabilidade sagital de maxila (SNA) e mandíbula (SNB), das variáveis do padrão facial, da inclinação do incisivo superior, do ângulo nasolabial e do overjet . A mandíbula e a maxila continuaram a crescer no sentido antero-posterior, juntamente com as alturas faciais Houve também a extrusão de incisivos e molares. Já o plano oclusal e o ângulo goníaco diminuíram na fase pós-tratamento.(AU)

AVALIAÇÃO CEFALOMÉTRICA DA ESTABILIDADE DO TRATAMENTO COM O REGULADOR DE FUNÇÃO FRÄNKEL-2

O objetivo desta pesquisa consistiu em comparar as alterações dentárias, esqueléticas e tegumentares promovidas pelo aparelho de Fränkel-2 com um grupo controle, além de observar a estabilidade desses efeitos promovidos pelo tratamento, num período médio de 7,11 anos pós-tratamento. A amostra compreendeu um total de 90 telerradiografias em norma lateral, sendo 54 telerradiografias provenientes de 18 pacientes tratados com o RF-2 avaliados em três fases (T1:início de tratamento;T2: final de tratamento e T3: pós-tratamento) e 36 telerradiografias de 18 pacientes-controle, observados em dois tempos. Para comparação entre os grupos tratado e controle foi utilizado o teste t de Student não pareado. Já para a análise dos valores do grupo tratado nos três tempos (T1, T2 e T3) foi utilizada a Análise de Variância (ANOVA) a um critério e o teste de Tukey (p<0,05). As principais alterações proporcionadas pelo aparelho RF-2 observadas a partir da comparação do grupo tratado com o controle envolveram efeitos mandibulares, principalmente a protrusão e aumento do comprimento mandibular associado com uma rotação horária, que resultou em uma maior altura facial total (N-Me) e ântero-inferior (AFAI), além de suave rotação anti-horária do plano palatino (SN.PP). Os incisivos superiores retruíram e o inferior vestibularizou. Houve uma distalização relativa dos molares superiores juntamente com a diminuição do overjet , desta forma a convexidade do perfil facial tegumentar melhorou. No período pós-tratamento (T3) observou-se uma estabilidade sagital de maxila (SNA) e mandíbula (SNB), das variáveis do padrão facial, da inclinação do incisivo superior, do ângulo nasolabial e do overjet . A mandíbula e a maxila continuaram a crescer no sentido antero-posterior, juntamente com as alturas faciais Houve também a extrusão de incisivos e molares. Já o plano oclusal e o ângulo goníaco diminuíram na fase pós-tratamento.(AU)

Iron regulatory protein 1 is not required for the modulation of ferritin and transferrin receptor expression by iron in a murine pro-B lymphocyte cell line

Iron regulatory proteins (IRPs) are cytoplasmic RNA binding proteins that are central components of a sensory and regulatory network that modulates vertebrate iron homeostasis. IRPs regulate iron metabolism by binding to iron responsive element(s) (IREs) in the 5′ or 3′ untranslated region of ferritin or transferrin receptor (TfR) mRNAs. Two IRPs, IRP1 and IRP2, have been identified previously. IRP1 exhibits two mutually exclusive functions as an RNA binding protein or as the cytosolic isoform of aconitase. We demonstrate that the Ba/F3 family of murine pro-B lymphocytes represents the first example of a mammalian cell line that fails to express IRP1 protein or mRNA. First, all of the IRE binding activity in Ba/F3-gp55 cells is attributable to IRP2. Second, synthesis of IRP2, but not of IRP1, is detectable in Ba/F3-gp55 cells. Third, the Ba/F3 family of cells express IRP2 mRNA at a level similar to other murine cell lines, but IRP1 mRNA is not detectable. In the Ba/F3 family of cells, alterations in iron status modulated ferritin biosynthesis and TfR mRNA level over as much as a 20- and 14-fold range, respectively. We conclude that IRP1 is not essential for regulation of ferritin or TfR expression by iron and that IRP2 can act as the sole IRE-dependent mediator of cellular iron homeostasis.

Heme oxygenase 1 is required for mammalian iron reutilization

The majority of iron for essential mammalian biological activities such as erythropoiesis is thought to be reutilized from cellular hemoproteins. Here, we generated mice lacking functional heme oxygenase 1 (Hmox1; EC 1.14.99.3), which catabolizes heme to biliverdin, carbon monoxide, and free iron, to assess its participation in iron homeostasis. Hmox1-deficient adult mice developed an anemia associated with abnormally low serum iron levels, yet accumulated hepatic and renal iron that contributed to macromolecular oxidative damage, tissue injury, and chronic inflammation. Our results indicate that Hmox1 has an important recycling role by facilitating the release of iron from hepatic and renal cells, and describe a mouse model of human iron metabolic disorders.

Association of the transferrin receptor in human placenta with HFE, the protein defective in hereditary hemochromatosis

Hereditary hemochromatosis (HH) is a common autosomal recessive disease associated with loss of regulation of dietary iron absorption and excessive iron deposition in major organs of the body. Recently, a candidate gene for HH (also called HFE) was identified that encodes a novel MHC class I-like protein. Most patients with HH are homozygous for the same mutation in the HFE gene, resulting in a C282Y change in the HFE protein. Studies in cultured cells show that the C282Y mutation abrogates the binding of the recombinant HFE protein to β2-microglobulin (β2M) and disrupts its transport to the cell surface. The HFE protein was shown by immunohistochemistry to be expressed in certain epithelial cells throughout the human alimentary tract and to have a unique localization in the cryptal cells of small intestine, where signals to regulate iron absorption are received from the body. In the studies presented here, we demonstrate by immunohistochemistry that the HFE protein is expressed in human placenta in the apical plasma membrane of the syncytiotrophoblasts, where the transferrin-bound iron is normally transported to the fetus via receptor-mediated endocytosis. Western blot analyses show that the HFE protein is associated with β2M in placental membranes. Unexpectedly, the transferrin receptor was also found to be associated with the HFE protein/β2M complex. These studies place the normal HFE protein at the site of contact with the maternal circulation where its association with transferrin receptor raises the possibility that the HFE protein plays some role in determining maternal/fetal iron homeostasis. These findings also raise the question of whether mutations in the HFE gene can disrupt this association and thereby contribute to some forms of neonatal iron overload.