Doença de Parkinson e Gravidez

A doença de Parkinson caracteriza-se por tremores, rigidez muscular, bradicinesia e instabilidade postural e da marcha. Acomete todos os grupos étnicos, sem preferência sexual, freqüentemente aos 45-50 anos. O diagnóstico é essencialmente clínico. A associação com a gravidez é rara. A experiência com o binômio é escassa, permanecendo algumas questões sem resposta. Os autores descrevem um caso de doença de Parkinson e gestação com evolução satisfatória, apesar da piora clínica na gravidez. Apresentou elevação dos níveis pressóricos, alteração das enzimas hepáticas e oligoidrâmnio. Utilizou, por conta própria, selegilina até o terceiro mês e, posteriormente, amantadina. O neonato apresentou baixo peso, desconforto respiratório e icterícia, recebendo alta, sem outras complicações, no quarto dia de vida.

Insuficiência Hepática Aguda da Gravidez Experiência Clínica com Sete Casos

Objetivos: avaliar a dificuldade diagnóstica, o tratamento e seu resultado em casos de insuficiência hepática aguda da gravidez. Métodos: sete pacientes com insuficiência hepática aguda da gravidez admitidas em nosso Serviço nos últimos quatro anos foram estudadas com ênfase nos sintomas presentes, achados laboratoriais, curso clínico, complicações maternas e sobrevida fetal. Resultados: a média de idade foi de 25,8 anos (sendo duas primigestas) com idade gestacional média de 30,1. Destas, quatro receberam diagnóstico final de esteatose hepática aguda da gravidez e três de colestase intra-hepática da gravidez. Os principais sinais e sintomas encontrados foram: anorexia, náusea, dor abdominal, icterícia e encefalopatia. Ocorreu morte materna em dois casos: uma paciente por falência hepática enquanto aguardava órgão para transplante e outra por falência hepática, coagulopatia grave e choque hemorrágico após biópsia hepática. Uma paciente com esteatose hepática aguda evoluiu para cronicidade e encontra-se viva um ano após transplante hepático. Nos quatro casos restantes houve completa remissão do quadro com as medidas de suporte, associadas à interrupção da gravidez. As mortalidades materna e fetal foram, respectivamente, 28,6% e 57,1%. Conclusões: concluiu-se, nesta experiência inicial, que a insuficiência hepática aguda da gravidez constitui evento clínico grave, de elevada mortalidade materno-fetal, e que seu pronto reconhecimento e encaminhamento para centros terciários especializados em fígado, além da imediata interrupção da gestação, são fatores decisivos para o sucesso do tratamento.

Malária em grávidas de uma maternidade pública de Rio Branco (Acre, Brasil)

OBJETIVO: descrever a freqüência dos achados clínico-laboratoriais em grávidas portadoras de malária. MÉTODOS: foi realizado estudo descritivo, série de casos, de 445 grávidas da Maternidade e Clínica de Mulheres Bárbara Heliodora (Rio Branco, Acre), do período de janeiro de 1996 a dezembro de 2001, com diagnóstico parasitológico de malária. Foram revistos os prontuários do período e selecionados os casos portadores de malária. RESULTADOS: no total de pacientes (n=33.420) internadas no período, estavam incluídas 445 (1,4%) grávidas. Entre essas, a freqüência da infecção por Plasmodium vivax foi de 52,8% (n=235), por P. falciparum, de 43,8% (n=195), e 3,4% (n=15) por ambos os plasmódios. As alterações clínico-laboratoriais mais freqüentes (p<0,05) foram observadas nas portadoras do P. falciparum: mucosas descoradas, icterícia, diminuição da hemoglobina e hematócrito, hipoglicemia e elevação dos níveis séricos das aminotransferases, uréia, creatinina e das bilirrubinas. Somente houve um caso de óbito (1/445) em gestante com P. falciparum. Quanto ao concepto, foram registrados: abortos (1,3%), prematuridade (1,1%) e baixo peso ao nascer (1,1%). CONCLUSÕES: esses achados refletem a repercussão da malária durante a gestação, bem como justificam que as unidades de obstetrícia, especialmente da região amazônica, tenham serviços capacitados para o diagnóstico e tratamento desses casos.

Desfechos maternos e perinatais em gestantes com líquido amniótico diminuído

OBJETIVO: Determinar os desfechos maternos e perinatais em gestantes com o líquido amniótico diminuído segundo o índice de líquido amniótico (ILA). MÉTODOS: Realizou-se estudo de coorte com 176 pacientes admitidas na enfermaria de alto risco do Instituto de Medicina Integral Prof. Fernando Figueira (IMIP. O líquido amniótico foi mensurado pelo índice de líquido amniótico , sendo classificado como diminuído, quando entre 5,1 e 7,9 cm; oligohidrâmnio moderado, entre 3,1 e 5,0 cm; e grave, quando menor ou igual a 3,0 cm. Para se determinar a diferença entre os três grupos das variáveis categóricas estudadas, foram utilizados o teste de chi-quadrado e exato de Fisher, quando pertinentes, e, para as variáveis numéricas, utilizou-se o teste de Mann Whitney, em um nível de significância de 5%. RESULTADOS: As malformações fetais ocorreram mais frequentes quando o oligohidrâmnio foi grave, enquanto as síndromes hipertensivas foram associadas ao oligohidrâmnio moderado. Observou-se semelhança entre os três grupos em relação à rotura prematura das membranas e outras causas. O líquido amniótico reduzido foi encontrado com maior frequência quando a idade gestacional do diagnóstico foi ≥32ª semana. Em relação aos desfechos perinatais, a incidência de índice de Apgar <7 no 1ºe 5ºminuto do óbito perinatal, da icterícia neonatal e da hipoplasia pulmonar foi mais elevada na presença do oligohidrâmnio moderado a grave. CONCLUSÕES: As causas e os desfechos maternos e perinatais em gestantes com líquido amniótico reduzido varia em relação a sua classificação pelo ILA, estando o oligohidrâmnio grave associado aos desfechos perinatais adversos e às malformações fetais.

Estudos complementares sobre a toxidez de Lantana camara (Verbenaceae) em bovinos

Descreve-se, no município de Quatis, RJ, a ocorrência de um surto de intoxicação por Lantana camara var. aculeata em bovinos, caracterizado por acentuada icterícia, lesões de fotossensibilização, constipação e edema subcutâneo dos membros. A reprodução experimental da doença, com êxito letal, através da administração de dose única de 40 g/kg de L. camara var. aculeata, confirmou a planta como causa do surto; doses únicas de 20 g/kg, 10 g/kg e 5 g/kg causaram respectivamente, grave intoxicação, leve intoxicação e ausência de sintomas. Experimentos com doses repetidas permitem concluir que essa planta apresenta efeito acumulativo, quando ingerida em doses diárias de 10 g/kg (1/4 da dose letal); a administração de quatro doses de 5 g/kg (1/8 da dose letal) ou de oito doses de 2,5 g/kg (1/16 da dose letal) reproduziram o quadro grave de intoxicação. Subdoses menores, de 1,25 g/kg (1/32 da dose letal), administradas durante 34 dias, não produziram quaisquer sinais clínicos. Os exames histológicos dos casos naturais e experimentais revelaram, além de bilestase, alterações regressivas nos hepatócitos e no epitélio dos túbulos renais.

Intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae) em bovinos. 1. Caracterização do quadro clínico

Com o objetivo de melhor caracterizar o quadro clínico na intoxicação experimental por Stryphnodendron obovatum Benth., procedeu-se a administração das favas, por via oral, a seis bovinos, em doses únicas e a 11 outros, em doses repetidas. Doses únicas de 10 e 20g/kg não provocaram sintomas. Doses únicas de 30 e 40g/kg provocaram quadros clínicos desde leves até graves, porém só morreu o animal que ingeriu 60g/kg. Os animais que ingeriram doses repetidas de 2,5g/kg por 30 dias adoeceram levemente, já os que receberam 5g/kg durante 13 e 14 dias mostraram sintomatologia moderada e grave, respectivamente. Um bovino que recebeu 10g/kg por 8 dias, outro que ingeriu 20g/kg por 3 dias e dois outros que receberam 30 e 40g/kg por 2 dias morreram da intoxicação. Os outros três bovinos que receberam doses repetidas (dois com doses de 10g/kg por 20 e 6 dias, outro com dose de 20 g/kg por 2 dias) adoeceram, mas se recuperaram. Os primeiros sintomas de intoxicação, em ambos os grupos, foram observados a partir do primeiro dia do experimento e a evolução variou de 3 a 63 dias. Os sintomas consistiram em anorexia, fezes levemente ressecadas a líquidas, distensão do abdômen, sem timpanismo, perda de fluido ruminal durante a ruminação, atonia e acidose ruminal, cólica, sialorréia, apatia, emagrecimento, fraqueza, erosões e úlceras na cavidade oral. Em alguns animais foram observadas congestão de mucosas visíveis (sem icterícia) e de partes despigmentadas da pele, do córion laminar e da região interdigital dos quatro membros, áreas de alopecia focal e/ou hipotricose nas regiões axilares, na face lateral das coxas e membros e perda dos pêlos da ponta da cauda, alterações estas que podem ser interpretadas como as de leve fotossensibilização. Em três bovinos se observaram relaxamento intermitente do prepúcio, micção freqüente e em gotejamento e, por vezes, gemidos ao eliminar a urina que, em geral, se apresentava turva, ácida, de cor âmbar-escura, com odor adocicado e com a densidade elevada; os níveis de bilirrubina na urina foram normais.

Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Intoxicação por Crotalaria retusa (Fabaceae) em Eqüídeos no semi-árido da Paraíba

De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.

Surto de aflatoxicose em suínos no Estado do Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de aflatoxicose ocorrido no outono de 2004, em uma granja de suínos, no município de Sentinela do Sul, RS. O milho utilizado no arraçoamento dos animais e que causou a intoxicação, foi produzido e processado na propriedade. Morreram 7 porcas e 8 leitões, e foram relatados dois casos de aborto. Os sinais clínicos foram apatia, anorexia, icterícia, urina amarelada com sangue e fotossensibilização. A gama-glutamil transferase (GGT) e a bilirrubina total mostraram-se elevadas nos animais necropsiados. Os principais achados de necropsia incluíam icterícia generalizada, fígado amarelo-alaranjado, edema de parede da vesícula biliar e presença de líquido amarelado nas cavidades abdominal e pericárdica. As lesões microscópicas mais importantes foram encontradas no fígado e consistiam em tumefação, degeneração e necrose individual de hepatócitos, proliferação de ductos biliares e colestase. O diagnóstico foi baseado nos sinais clínicos, nos achados de necropsia e de histopatologia e nos níveis altos de aflatoxina B1 (milho 3140ppb, ração 4670ppb) encontrados no milho e na ração.

Aspectos clínico-patológicos associados à circovirose suína no Rio Grande do Sul

No período de janeiro a julho de 2004, foram realizadas 97 necropsias de suínos que apresentaram subdesenvolvimento, aumento generalizado de linfonodos, palidez ou icterícia de mucosas e, ocasionalmente, problemas respiratórios. As principais lesões macroscópicas encontradas incluíram aumento generalizado de linfonodos, pulmões não colapsados com bordos arredondados e áreas de consolidação, especialmente crânio-ventrais, além de edema de septos interlobulares. Os rins estavam pálidos, aumentados de volume e com pontos brancos que, difusamente distribuídos na superfície, infiltravam em forma de estrias até a zona cortical. Alguns apresentavam pequenos pontos vermelhos, semelhantes a petéquias, difusamente distribuídos no córtex renal. O achado histológico comum foi a presença, em graus variáveis, de infiltrados linfo-histiocitários em linfonodos, pulmões e rins. O teste imuno-histoquímico utilizando anticorpo policlonal anti-circovírus suíno tipo 2 foi positivo em amostras provenientes de 50 (89,2%) entre 56 suínos examinados.

Tristeza parasitária bovina na região sul do Rio Grande do Sul: estudo retrospectivo de 1978-2005

Foi realizado um estudo retrospectivo dos casos de tristeza parasitária bovina (TPB) ocorridos no sul do Rio Grande do Sul, área de influência do Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Faculdade de Veterinária da Universidade Federal de Pelotas entre 1978 e 2005. De um total de 4.884 materiais de bovinos provenientes de necropsias realizadas e órgãos ou sangue enviados ao laboratório 231 (4,7%) tiveram o diagnóstico de TPB. Desses 231 surtos foram resgatados os dados de 221 diagnósticos dos quais 91 (41,1%) foram causados por Babesia bovis, 11 (4,9%) por Babesia bigemina, e 65 (29,41%) por Anaplasma marginale. Em outros 33 (14,93%) surtos de babesiose não foi informada a espécie de Babesia e em 21 (9,5%) surtos foi detectada infecção mista por Babesia sp e A. marginale. Os índices gerais médios de morbidade, mortalidade e letalidade, resgatados em 149 dos 221 surtos da doença, foram de 11,17%, 6,81% e 70,04%, respectivamente. Verificou-se que, na região estudada, a maioria dos surtos ocorre durante os meses de verão e outono, e que os animais com um a três anos de idade são os mais afetados. Os sinais clínicos nos surtos caracterizaram-se por apatia, orelhas caídas, debilidade, febre, anorexia e emagrecimento. Os valores de hematócrito eram baixos. Hemoglobinúria foi frequentemente observada nos casos de babesiose. Sinais neurológicos estavam presentes nos casos de babesiose por B. bovis e se caracterizaram por transtornos da locomoção, tremores musculares, agressividade e quedas com movimentos de pedalagem. As lesões macroscópicas principais relatadas nos casos de babesiose foram esplenomegalia, hepatomegalia, fígado amarelo, hemoglobinúria, icterícia, hemorragias cardíacas e bile espessa. Congestão do córtex cerebral foi relatada nos casos de babesiose por B. bovis. Nesta região, com população de bovinos de aproximadamente 2.630.000 cabeças as perdas anuais por morte de bovinos pela enfermidade podem ser estimadas em 6.220 cabeças por ano representando um prejuízo econômico anual aproximado de R$3.732.000,00 evidenciando a necessidade de medidas preventivas que evitem a exposição de animais desprote-gidos aos agentes da TPB.

Intoxicação experimental por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em eqüinos

As partes aéreas dessecadas de Senecio brasiliensis (Spreng.) colhidas em estágio de brotação foram administradas a 14 eqüinos de raça mista, com idades de 4-22 anos e pesos de 230-475 kg. Um eqüino de 15 anos, que não recebeu a planta, serviu de controle. Pequenas quantidades da planta eram misturadas à ração oferecida aos eqüinos; quantidades maiores eram moídas, misturadas em água e administradas por sonda nasogástrica. Biópsias hepáticas foram periodicamente realizadas em 11 eqüinos. Nove eqüinos morreram com sinais ou lesões da intoxicação após receberem quantidades da planta correspondente a 0,87%, 1,5% (administrações únicas), 1,74% (duas administrações semanais), 3.0% (três administrações diárias), 7.42% (17 administrações semanais), 8.9% (284 administrações diárias), 9.66% (82 administrações diárias) e 9,30% (43 administrações semanais) de seus pesos corporais. Dois eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 15,0% (30 e 60 administrações diárias) de seus pesos corporais morreram durante o experimento por causas não relacionadas à intoxicação. Três eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 0,5% e 1.0% (administrações únicas), 15.0% (240 administrações diárias) de seus pesos corporais e o eqüino controle sobreviveram sem apresentar sinais clínicos. A doença clínica induzida pela planta teve uma evolução de 1-30 dias e foi caracterizada por anorexia, icterícia, e sinais neurológicos de encefalopatia hepática. Perda de peso foi observada nos casos de evolução clínica mais longa. Os achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular na superfície natural e de corte dos fígados ou eram firmes e vermelho-escuros. Hemorragias disseminadas eram freqüentes, mas mais conspícuas no tecido subcutâneo, superfícies serosa e mucosa do trato gastrintestinal. Edema era observado na submucosa do trato gastrintestinal e nas cavidades orgânicas. Microscopicamente, o fígado dos eqüinos que ingeriram quantidades maiores da planta por períodos relativamente curtos mostrava necrose coagulativa e hemorragia com cuja distribuição variava de centrolobular a massiva. Hepatomegalocitose moderada ou acentuada e fibrose discreta a moderada foi observada em 4 eqüinos que ingeriram pequenas quantidades da planta por períodos mais prolongados. Colestase e hemossiderose foram observadas no fígado de 8 eqüinos, agregados de neutrófilos no de 6, e pseudo-inclusões acidofílicas intranucleares ocorreram nos hepatócitos do fígado de 3 eqüinos. Alterações sugestivas de encefalopatia hepática foram observadas no encéfalo de 6 eqüinos. A lesão mais precoce observada nas biópsias hepáticas foi vacuolização dos núcleos de hepatócitos seguida por perda de hepatócitos por apoptose, hepatomegalocitose, infiltração por neutrófilos e necrose centrolobular. Ocasionalmente, observavam-se pseudo-inclusões acidofílicas intranu-cleares nos hepatócitos e, em casos mais crônicos, leve fibrose. Não foram observadas alterações nas biópsias hepáticas dos 4 eqüinos que receberam a planta e que sobreviveram, nem nas biópsias hepáticas dos 2 eqüinos que morreram de causas não relacionas à intoxicação. O eqüino controle não apresentou sinais clínicos.

Hepatite infecciosa canina: 62 casos

Os protocolos de necropsias realizadas em 5.361 cães durante um período de 43 anos (1964-2006) foram revisados em busca de casos de hepatite infecciosa canina (HIC) e sessenta e dois (1,2%) casos foram encontrados. A maioria dos 62 cães afetados tinha dois anos de idade ou menos (91,9%). Os sinais clínicos foram anotados nos protocolos de necropsia de 45 cães afetados por HIC e incluíam anorexia (55,6%), apatia (35,6%), diarréia (35,6%), freqüentemente com sangue (43,8% dos casos de diarréia), distúrbios neurológicos (33,3%), vômito (26,7%), petéquias e equimoses nas membranas mucosas e/ou pele (24,4%), hipotermia (20,0%), dor abdominal (15,6%), icterícia (13,3%), aumento de volume e congestão das tonsilas (11,1%), febre (11,1%) e ascite (6,7%). A duração do curso clínico variou de poucas horas a 15 dias. Os principais achados de necropsia incluíram alterações hepáticas (87,1%), linfonodos edematosos, congestos e hemorrágicos (51,6%), líquido sanguinolento, líquido claro ou sangue na cavidade abdominal (35,5%), víbices, sufusões e petéquias sobre a pleura visceral (27,4%) e superfície serosa das vísceras gastrintestinais (24,2%). Em 12,9% dos casos a serosa do intestino tinha aspecto granular. Hemorragias cerebrais nas leptomeninges e na substância do encéfalo foram observadas em 9,7% dos casos. As alterações hepáticas macroscópicas incluíam fígados moderadamente aumentados de volume, mais friáveis, com acentuação do padrão lobular, congestos e com múltiplos focos de necrose pálidos ou hemorrágicos. Películas e filamentos de fibrina cobriam a superfície hepática em 20,4% dos casos e em 27,8% dos casos a parede da vesícula biliar estava espessada por edema. Necrose hepática zonal ou aleatória (93,5% dos casos) associada a corpúsculos de inclusão intranucleares foi a lesão histológica mais regularmente encontrada. Os corpúsculos de inclusão intranucleares ocorreram no fígado em todos os casos e esse foi o critério para confirmação do diagnóstico. As lesões histológicas extra-hepáticas mais importantes incluíram hemorragias e corpúsculos de inclusão em células endoteliais do tufo glomerular renal (50,0%) dos linfonodos (47,8%) , do encéfalo (27,8%), das tonsilas (25,0%) e do baço (10,0%).

Cirrose hepática em cães: 80 casos (1965-2003)

Foi realizado um estudo retrospectivo de 80 casos de cirrose em cães no Laboratório de Patologia Veterinária da Universidade Federal de Santa Maria, Rio Grande do Sul. Dos cães em que o sexo e a idade constavam dos protocolos de necropsia, 53,8% eram machos e 46,2% eram fêmeas; 50,0% foram incluídos como idosos, 48,6% como adultos e 1,4% como filhote. Os principais sinais clínicos observados incluíram: ascite (39/80 [48,8%]), icterícia (19/80 [23,8%]), anorexia (13/80 [16,2%]), distúrbios neurológicos (12/80 [15,0%]), dispnéia (12/80 [15,0%]) e edema subcutâneo (10/80 [12,5%]). Dos 63 cães em que a descrição macroscópica constava dos protocolos de necropsia, 76,2% tinham cirrose macronodular e 23,8% tinham cirrose micronodular. Nos 14 cães em que as lesões histológicas foram revistas pode-se observar diferentes graus de fibrose (leve [57,2%], moderada [21,4%] ou acentuada [21,4%]) e nenhuma relação entre as intensidades da fibrose e das outras lesões histológicas observadas (degeneração gordurosa, proliferação de ductos biliares, inflamação, bilestase, hemossiderose e necrose aleatória de hepatócitos). As alterações macro e microscópicas extra-hepáticas incluíram: ascite (39/63 [61,9%]), icterícia (19/63 [30,2%]), status spongiosus (15/63 [23,8%]), hidrotórax (12/63 [19,0%]), edema subcutâneo (10/63 [15,9%]), derivações portossistêmicas (11/63 [17,5%]), úlceras gástricas ou duodenais (11/63 [17,5%]) e nefrose colêmica (4/63 [6,3%]).

Intoxicação por larvas de Perreyia flavipes em bovinos na região sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se três surtos de intoxicação por larvas de Perreyia flavipes Konow, 1899 (Hymenoptera: Pergidae) ocorridos em bovinos durante os meses de julho e agosto de 2006. A morbidade foi de 0,8%, 6,2% e 33% nos três estabelecimentos, respectivamente. A letalidade foi de 100%. Os sinais clínicos nos três surtos caracterizaram-se por depressão, icterícia, decúbito com movimentos de pedalagem e morte em 24-48 horas. Macroscopicamente o fígado dos animais necropsiados estava aumentado de tamanho e com marcada acentuação do padrão lobular, os linfonodos hepáticos e mesentéricos estavam edemaciados e as placas de Peyer na mucosa do intestino delgado estavam deprimidas. Petequias e equimoses foram observadas no mesentério e abomaso. Histologicamente observou-se degeneração e necrose hemorrágica hepática que variou de centrolobular, se estendendo a região a mediozonal, ou massiva. Havia, ainda, marcada hemossiderose e necrose dos centros germinativos dos linfonodos, da polpa branca do baço e das placas de Peyer no intestino. A intoxicação ocorreu provavelmente em conseqüência da intensa seca observada na região nos meses de outubro a dezembro de 2005, período em que o inseto se encontra na forma de casulo enterrado no solo. A seca proporcionou maior emergência de adultos e conseqüentemente maior quantidade de posturas. A grande quantidade de matéria vegetal em decomposição devido às precipitações próximas do normal no verão proporcionou ambiente ideal para o desenvolvimento das larvas no período de inverno o que provavelmente levou à intoxicação.