Virulence of broad- and narrow-host-range Salmonella enterica serovars in the streptomycin-pretreated mouse model.

Salmonella enterica subspecies I serovars are common bacterial pathogens causing diseases ranging from enterocolitis to systemic infections. Some serovars are adapted to specific hosts, whereas others have a broad host range. The molecular mechanisms defining the virulence characteristics and the host range of a given S. enterica serovar are unknown. Streptomycin pretreated mice provide a surrogate host model for studying molecular aspects of the intestinal inflammation (colitis) caused by serovar Typhimurium (S. Hapfelmeier and W. D. Hardt, Trends Microbiol. 13:497-503, 2005). Here, we studied whether this animal model is also useful for studying other S. enterica subspecies I serovars. All three tested strains of the broad-host-range serovar Enteritidis (125109, 5496/98, and 832/99) caused pronounced colitis and systemic infection in streptomycin pretreated mice. Different levels of virulence were observed among three tested strains of the host-adapted serovar Dublin (SARB13, SD2229, and SD3246). Several strains of host restricted serovars were also studied. Two serovar Pullorum strains (X3543 and 449/87) caused intermediate levels of colitis. No intestinal inflammation was observed upon infection with three different serovar Paratyphi A strains (SARB42, 2804/96, and 5314/98) and one serovar Gallinarum strain (X3796). A second serovar Gallinarum strain (287/91) was highly virulent and caused severe colitis. This strain awaits future analysis. In conclusion, the streptomycin pretreated mouse model can provide an additional tool to study virulence factors (i.e., those involved in enteropathogenesis) of various S. enterica subspecies I serovars. Five of these strains (125109, 2229, 287/91, 449/87, and SARB42) are subject of Salmonella genome sequencing projects. The streptomycin pretreated mouse model may be useful for testing hypotheses derived from this genomic data.

A mouse model for S. typhimurium-induced enterocolitis.

Salmonella typhimurium has emerged as a model pathogen that manipulates host cells in a complex fashion, thus causing disease. In humans, S. typhimurium causes acute intestinal inflammation. Intriguingly, type III secreted virulence proteins have a central role in this process. At the cellular level, the functions of these factors are well characterized; at present, animal models are required for elucidating how these factors trigger inflammatory disease in vivo. Calf infection models have been employed successfully and, recently, a mouse model was identified: in streptomycin-pretreated mice, S. typhimurium causes acute colitis. This mouse model provides a new avenue for research into acute intestinal inflammation because it enables the manipulation and dissection of both the bacterial and host contributions to the disease in unsurpassed detail.

Comparison of Salmonella enterica serovar Typhimurium colitis in germfree mice and mice pretreated with streptomycin.

Salmonella enterica subspecies 1 serovar Typhimurium is a common cause of bacterial enterocolitis. Mice are generally protected from Salmonella serovar Typhimurium colonization and enterocolitis by their resident intestinal microflora. This phenomenon is called "colonization resistance" (CR). Two murine Salmonella serovar Typhimurium infection models are based on the neutralization of CR: (i) in specific-pathogen-free mice pretreated with streptomycin (StrSPF mice) antibiotics disrupt the intestinal microflora; and (ii) germfree (GF) mice are raised without any intestinal microflora, but their intestines show distinct physiologic and immunologic characteristics. It has been unclear whether the same pathogenetic mechanisms trigger Salmonella serovar Typhimurium colitis in GF and StrSPF mice. In this study, we compared the two colitis models. In both of the models Salmonella serovar Typhimurium efficiently colonized the large intestine and triggered cecum and colon inflammation starting 8 h postinfection. The type III secretion system encoded in Salmonella pathogenicity island 1 was essential in both disease models. Thus, Salmonella serovar Typhimurium colitis is triggered by similar pathogenetic mechanisms in StrSPF and GF mice. This is remarkable considering the distinct physiological properties of the GF mouse gut. One obvious difference was more pronounced damage and reduced regenerative response of the cecal epithelium in GF mice. Overall, StrSPF mice and GF mice provide similar but not identical models for Salmonella serovar Typhimurium colitis.

The Salmonella pathogenicity island (SPI)-2 and SPI-1 type III secretion systems allow Salmonella serovar typhimurium to trigger colitis via MyD88-dependent and MyD88-independent mechanisms.

Salmonella typhimurium can colonize the gut, invade intestinal tissues, and cause enterocolitis. In vitro studies suggest different mechanisms leading to mucosal inflammation, including 1) direct modulation of proinflammatory signaling by bacterial type III effector proteins and 2) disruption or penetration of the intestinal epithelium so that penetrating bacteria or bacterial products can trigger innate immunity (i.e., TLR signaling). We studied these mechanisms in vivo using streptomycin-pretreated wild-type and knockout mice including MyD88(-/-) animals lacking an adaptor molecule required for signaling via most TLRs. The Salmonella SPI-1 and the SPI-2 type III secretion systems (TTSS) contributed to inflammation. Mutants that retain only a functional SPI-1 (M556; sseD::aphT) or a SPI-2 TTSS (SB161; DeltainvG) caused attenuated colitis, which reflected distinct aspects of the colitis caused by wild-type S. typhimurium: M556 caused diffuse cecal inflammation that did not require MyD88 signaling. In contrast, SB161 induced focal mucosal inflammation requiring MyD88. M556 but not SB161 was found in intestinal epithelial cells. In the lamina propria, M556 and SB161 appeared to reside in different leukocyte cell populations as indicated by differential CD11c staining. Only the SPI-2-dependent inflammatory pathway required aroA-dependent intracellular growth. Thus, S. typhimurium can use two independent mechanisms to elicit colitis in vivo: SPI-1-dependent and MyD88-independent signaling to epithelial cells and SPI-2-dependent intracellular proliferation in the lamina propria triggering MyD88-dependent innate immune responses.

Flagella and chemotaxis are required for efficient induction of Salmonella enterica serovar Typhimurium colitis in streptomycin-pretreated mice.

Salmonella enterica subspecies 1 serovar Typhimurium is a common cause of gastrointestinal infections. The host's innate immune system and a complex set of Salmonella virulence factors are thought to contribute to enteric disease. The serovar Typhimurium virulence factors have been studied extensively by using tissue culture assays, and bovine infection models have been used to verify the role of these factors in enterocolitis. Streptomycin-pretreated mice provide an alternative animal model to study enteric salmonellosis. In this model, the Salmonella pathogenicity island 1 type III secretion system has a key virulence function. Nothing is known about the role of other virulence factors. We investigated the role of flagella in murine serovar Typhimurium colitis. A nonflagellated serovar Typhimurium mutant (fliGHI) efficiently colonized the intestine but caused little colitis during the early phase of infection (10 and 24 h postinfection). In competition assays with differentially labeled strains, the fliGHI mutant had a reduced capacity to get near the intestinal epithelium, as determined by fluorescence microscopy. A flagellated but nonchemotactic cheY mutant had the same virulence defects as the fliGHI mutant for causing colitis. In competitive infections, both mutants colonized the intestine of streptomycin-pretreated mice by day 1 postinfection but were outcompeted by the wild-type strain by day 3 postinfection. Together, these data demonstrate that flagella are required for efficient colonization and induction of colitis in streptomycin-pretreated mice. This effect is mostly attributable to chemotaxis. Recognition of flagellar subunits (i.e., flagellin) by innate immune receptors (i.e., Toll-like receptor 5) may be less important.

InvB is required for type III-dependent secretion of SopA in Salmonella enterica serovar Typhimurium.

The Salmonella effector protein SopA is translocated into host cells via the SPI-1 type III secretion system (TTSS) and contributes to enteric disease. We found that the chaperone InvB binds to SopA and slightly stabilizes it in the bacterial cytosol and that it is required for its transport via the SPI-1 TTSS.

Role of the Salmonella pathogenicity island 1 effector proteins SipA, SopB, SopE, and SopE2 in Salmonella enterica subspecies 1 serovar Typhimurium colitis in streptomycin-pretreated mice.

Salmonella enterica subspecies 1 serovar Typhimurium (serovar Typhimurium) induces enterocolitis in humans and cattle. The mechanisms of enteric salmonellosis have been studied most extensively in calf infection models. The previous studies established that effector protein translocation into host cells via the Salmonella pathogenicity island 1 (SPI-1) type III secretion system (TTSS) is of central importance in serovar Typhimurium enterocolitis. We recently found that orally streptomycin-pretreated mice provide an alternative model for serovar Typhimurium colitis. In this model the SPI-1 TTSS also plays a key role in the elicitation of intestinal inflammation. However, whether intestinal inflammation in calves and intestinal inflammation in streptomycin-pretreated mice are induced by the same SPI-1 effector proteins is still unclear. Therefore, we analyzed the role of the SPI-1 effector proteins SopB/SigD, SopE, SopE2, and SipA/SspA in elicitation of intestinal inflammation in the murine model. We found that sipA, sopE, and, to a lesser degree, sopE2 contribute to murine colitis, but we could not assign an inflammation phenotype to sopB. These findings are in line with previous studies performed with orally infected calves. Extending these observations, we demonstrated that in addition to SipA, SopE and SopE2 can induce intestinal inflammation independent of each other and in the absence of SopB. In conclusion, our data corroborate the finding that streptomycin-pretreated mice provide a useful model for studying the molecular mechanisms of serovar Typhimurium colitis and are an important starting point for analysis of the molecular events triggered by SopE, SopE2, and SipA in vivo.

Pretreatment of mice with streptomycin provides a Salmonella enterica serovar Typhimurium colitis model that allows analysis of both pathogen and host.

Salmonella enterica subspecies 1 serovar Typhimurium is a principal cause of human enterocolitis. For unknown reasons, in mice serovar Typhimurium does not provoke intestinal inflammation but rather targets the gut-associated lymphatic tissues and causes a systemic typhoid-like infection. The lack of a suitable murine model has limited the analysis of the pathogenetic mechanisms of intestinal salmonellosis. We describe here how streptomycin-pretreated mice provide a mouse model for serovar Typhimurium colitis. Serovar Typhimurium colitis in streptomycin-pretreated mice resembles many aspects of the human infection, including epithelial ulceration, edema, induction of intercellular adhesion molecule 1, and massive infiltration of PMN/CD18(+) cells. This pathology is strongly dependent on protein translocation via the serovar Typhimurium SPI1 type III secretion system. Using a lymphotoxin beta-receptor knockout mouse strain that lacks all lymph nodes and organized gut-associated lymphatic tissues, we demonstrate that Peyer's patches and mesenteric lymph nodes are dispensable for the initiation of murine serovar Typhimurium colitis. Our results demonstrate that streptomycin-pretreated mice offer a unique infection model that allows for the first time to use mutants of both the pathogen and the host to study the molecular mechanisms of enteric salmonellosis.

CD4 T cells are required for both development and maintenance of disease in a new mouse model of reversible colitis

Current therapies to treat inflammatory bowel diseases have limited efficacy, significant side effects, and often wane over time. Little is known about the cellular and molecular mechanisms operative in the process of mucosal healing from colitis. To study such events, we developed a new model of reversible colitis in which adoptive transfer of CD4(+)CD45RB(hi) T cells into Helicobacter typhlonius-colonized lymphopenic mice resulted in a rapid onset of colonic inflammation that was reversible through depletion of colitogenic T cells. Remission was associated with an improved clinical and histopathological score, reduced immune cell infiltration to the intestinal mucosa, altered intestinal gene expression profiles, regeneration of the colonic mucus layer, and the restoration of epithelial barrier integrity. Notably, colitogenic T cells were not only critical for induction of colitis but also for maintenance of disease. Depletion of colitogenic T cells resulted in a rapid drop in tumor necrosis factor α (TNFα) levels associated with reduced infiltration of inflammatory immune cells to sites of inflammation. Although neutralization of TNFα prevented the onset of colitis, anti-TNFα treatment of mice with established disease failed to resolve colonic inflammation. Collectively, this new model of reversible colitis provides an important research tool to study the dynamics of mucosal healing in chronic intestinal remitting-relapsing disorders.Mucosal Immunology advance online publication 16 September 2015; doi:10.1038/mi.2015.93.

Na 1 Nachlass Max Horkheimer, 19 - Korrespondenzen u.a. mit Alfred Haas (p. I 10, 1-250)

20 Briefe zwischen Alfred Haas und Max Horkheimer, 1935-1941; 2 Briefe von Willy Haas an Max Horkheimer, 1938; 3 Briefe zwischen Virginia Haber und Max Horkheimer, 12.09.1945, August 1945; 7 Briefe zwischen Hugo Hahn und Max Horkheimer, 1942-1946; 1 Brief von Max Horkheimer an Charles G. Haines, 23.10.1940; 1 Brief von Max Horkheimer an Hall, 02.07.1939; 2 Briefe zwischen H. Duncan Hall und Max Horkheimer, 04.08.1939, 24.07.1939; 2 Briefe zwsichen Herbert Berkerath und Max Horkheimer, 10.10.1939, 09.10.1939; 23 Briefe zwischen Wolfgang Hallgarten und Max Horkheimer, 1937-1941; 1 Brief von Max Horkheimer an die American Philosophic Society Philadelphia, 15.04.1940; 2 Briefe zwischen Betty Drury und Max Horkheimer, 29.02.1940, 20.02.1940; 6 Briefe zwischen Nina Almond und Max Horkheimer, 1939; 1 Brief von Ruth E. Hollander an Max Horkheimer, 08.09.1938; 1 Brief von dem Brooklyn College an Wolfgang Hallgarten, 29.04.1938; 4 briefe zwischen dem Brooklyn College und Max Horkheimer, 18.05.1938, 17.05.1938; 2 Briefe zwischen Robert Maynard Hutchins und Max Horkheimer, 02.11.1937, 28.10.1937; 2 Briefe zwsichen Hardt und Max Horkheimer, 01.10.1943; 4 Briefe zwischen Gertrude Hardt und Max Horkheimer, 1947-1948; 4 Briefe zwischen den Harper & Brothers New York und Max Horkheimer, 24.10.1950, 1950; 1 Brief von Friedrich Pollock an Margot von Mendelssohn, 13.09.1950; 1 Brief von Hartoch an Max Horkheimer, 09.06.1937; 4 Briefe zwischen dem Harvard College Cambridge Massachusetts und Max Horkheimer, 1939-1940; 3 Briefe zwischen Felix Hase und Max Horkheimer, 1936, 13.03.1936; 1 Brief von Freda E. Hecht an Max Horkheimer, 01.03.1947; 1 Brief von Ernest S. Hediger an Max Horkheimer, 02.09.1940; 2 Briefe zwischen Agnes Heilbut und Max Horkheimer, 18.07.1938,; 7 Briefe zwischen Eduard Heimann und Max Horkheimer, 1936-1939; 1 Brief von Fritz Hein an Max Horkheimer, 14.06.1949; 2 Briefe zwischen Walter Heinemann und Max Horkheimer, 15.02.1945, 12.03.1945; 2 Briefe zwischen Philipp Heller und Max Horkheimer, 16.09.1944, 09.10.1944; 1 Brief von Max Horkheimer an Hellmann, 23.03.1939; 4 Briefe zwischen L. E. Hellmann und Max Horkheimer, 1939; 4 Briefe zwischen P. A. Hemerijk und Max Horkheimer, 1936-1937, 03.02.1936; 5 Briefe zwischen Carl G. Hempel und Max Horkheimer, 1939-1941; 1 Lebenslauf von Hans Henning; 1 Brief von Else Henschke an Max Horkheimer, 24.07.1940; 1 Briefe von Isi Hepner an Max Horkheimer, 23.01.1941; 1 Brief von Leo Löwenthal an Isi Hepner, 03.02.1941; 1 Brief von Gertrude E. Herman anMax Horkheimer, 10.12.1949; 1 Brief von Wilhelm G. Hertz an Max Horkheimer, 29.09.1938; 2 Briefe zwischen Wieland Herzfelde und der National City Bank of New York, 28.11.1939, 30.11.1939; 2 Briefe zwischen Karl Hess und Max Horkheimer, 14.08.1935, 25.10.1934; 4 Briefe zwischen Karl Heymann und Max Horkheimer, 1947, 1949; 19 Briefe zwischen Robert Hilb und Max Horkheimer, 1937-1941; 2 Briefe zwischen Joseph Rosenthal und Max Horkheimer, 12.11.1940, 25.10.1940; 2 Briefe zwischen Henry Church und Max Horkheimer, 14.12.1940, 18.12.1940; 1 Brief von Ellen Hilb an Max Horkheimer, 11.03.1938; 1 Brief von Emil Hilb an Max Horkheimer, 15.04.1939; 2 Briefe zwischen Yoshitaro Hirano und Max Horkheimer, 1936, 23.01.1936; 2 Briefe von Max Horkheimer an Hirsch, 1938; 1 Brief von Arnold Hirsch an Max Horkheimer, 14.07.1949; 4 Briefe zwischen Charles Hirsch und Max Horkheimer, 1937, 1938; 2 Briefe von Max Horkheimer an Ernst Hirsch, Oktober 1938; 1 Brief von Max Horkheimer an Julius Hirsch, 24.02.1942;

Transmisión oral en la narrativa española contemporánea : Un recurso para la construcción de la memoria de la Guerra Civil y del franquismo

Se propone la descripción y el análisis del empleo de la transmisión oral en la narrativa española actual como un recurso para configurar la memoria de la Guerra Civil española y del franquismo. Para ello se atendió especialmente a las estrategias que intervienen en la representación de la oralidad en relación con los diálogos y los relatos orales, entre otros procedimientos a través de los cuales se transmite el pasado traumático dentro de la ficción. Ha sido analizada la representación de la oralidad en la producción narrativa ficcional de diversos autores españoles de finales del siglo XX y comienzos del siglo XXI que han abordado la temática de la Guerra Civil en una situación particular en cuanto al surgimiento de replanteos y debates acerca del tratamiento del conflicto bélico. Los objetivos generales que guiaron el trabajo han sido indagar la presencia y la función de la transmisión oral en la literatura, profundizar el estudio de la oralidad como voz emergente de colectivos sociales desplazados y analizar la funcionalidad del empleo de la oralidad en textos representativos de la narrativa española contemporánea. A su vez, más específicamente, se propuso profundizar en el estudio de la ficcionalización de la transmisión oral como un artificio para la construcción de la memoria en la narrativa española actual, vincular las posibilidades de transmisión de la historia de la Guerra Civil española con medios propios de la historia oral en la literatura -especialmente en la novela-, problematizar determinadas perspectivas sobre el testimonio en la medida en que son literaturizadas para una concepción de la memoria de la Guerra Civil, de la posguerra y de la dictadura, y estudiar algunas miradas contemporáneas acerca de la Guerra Civil y del franquismo desde el campo de la narrativa como un correlato de ciertos reclamos sociales de la actualidad respecto del pasado reciente. Para esto fueron analizadas diversas propuestas que surgieron esencialmente desde la literatura -con algún detenimiento en un texto fílmico- para abordar el pasado traumático y se consideraron las técnicas de transmisión empleadas para la narración ficcional de aspectos largamente silenciados por la historia oficial. El corpus central de textos literarios ha quedado conformado por O lapis do carpinteiro y Os libros arden mal, de Manuel Rivas, Guárdame bajo tierra, de Ramón Saizarbitoria, Soldados de Salamina, de Javier Cercas, Home sen nome, de Suso de Toro, y Mala gente que camina, de Benjamín Prado. Como corpus complementario, se tornó pertinente incorporar un capítulo que articula un texto fílmico (Muerte en El Valle, de Christina Hardt) con un texto literario (Las esquinas del aire. En busca de Ana María Martínez Sagi, de Juan Manuel de Prada). Esto, que en principio puede parecer un apartamiento del corpus central, favoreció el análisis del tratamiento del testimonio desde la estetización de un texto fílmico o literario. Al realizar la selección, se estudiaron, junto con autores que escriben y publican en castellano, algunos textos escritos originariamente en lenguas minorizadas (gallego y euskera)

Transmisión oral en la narrativa española contemporánea : Un recurso para la construcción de la memoria de la Guerra Civil y del franquismo

Se propone la descripción y el análisis del empleo de la transmisión oral en la narrativa española actual como un recurso para configurar la memoria de la Guerra Civil española y del franquismo. Para ello se atendió especialmente a las estrategias que intervienen en la representación de la oralidad en relación con los diálogos y los relatos orales, entre otros procedimientos a través de los cuales se transmite el pasado traumático dentro de la ficción. Ha sido analizada la representación de la oralidad en la producción narrativa ficcional de diversos autores españoles de finales del siglo XX y comienzos del siglo XXI que han abordado la temática de la Guerra Civil en una situación particular en cuanto al surgimiento de replanteos y debates acerca del tratamiento del conflicto bélico. Los objetivos generales que guiaron el trabajo han sido indagar la presencia y la función de la transmisión oral en la literatura, profundizar el estudio de la oralidad como voz emergente de colectivos sociales desplazados y analizar la funcionalidad del empleo de la oralidad en textos representativos de la narrativa española contemporánea. A su vez, más específicamente, se propuso profundizar en el estudio de la ficcionalización de la transmisión oral como un artificio para la construcción de la memoria en la narrativa española actual, vincular las posibilidades de transmisión de la historia de la Guerra Civil española con medios propios de la historia oral en la literatura -especialmente en la novela-, problematizar determinadas perspectivas sobre el testimonio en la medida en que son literaturizadas para una concepción de la memoria de la Guerra Civil, de la posguerra y de la dictadura, y estudiar algunas miradas contemporáneas acerca de la Guerra Civil y del franquismo desde el campo de la narrativa como un correlato de ciertos reclamos sociales de la actualidad respecto del pasado reciente. Para esto fueron analizadas diversas propuestas que surgieron esencialmente desde la literatura -con algún detenimiento en un texto fílmico- para abordar el pasado traumático y se consideraron las técnicas de transmisión empleadas para la narración ficcional de aspectos largamente silenciados por la historia oficial. El corpus central de textos literarios ha quedado conformado por O lapis do carpinteiro y Os libros arden mal, de Manuel Rivas, Guárdame bajo tierra, de Ramón Saizarbitoria, Soldados de Salamina, de Javier Cercas, Home sen nome, de Suso de Toro, y Mala gente que camina, de Benjamín Prado. Como corpus complementario, se tornó pertinente incorporar un capítulo que articula un texto fílmico (Muerte en El Valle, de Christina Hardt) con un texto literario (Las esquinas del aire. En busca de Ana María Martínez Sagi, de Juan Manuel de Prada). Esto, que en principio puede parecer un apartamiento del corpus central, favoreció el análisis del tratamiento del testimonio desde la estetización de un texto fílmico o literario. Al realizar la selección, se estudiaron, junto con autores que escriben y publican en castellano, algunos textos escritos originariamente en lenguas minorizadas (gallego y euskera)

Transmisión oral en la narrativa española contemporánea : Un recurso para la construcción de la memoria de la Guerra Civil y del franquismo

Se propone la descripción y el análisis del empleo de la transmisión oral en la narrativa española actual como un recurso para configurar la memoria de la Guerra Civil española y del franquismo. Para ello se atendió especialmente a las estrategias que intervienen en la representación de la oralidad en relación con los diálogos y los relatos orales, entre otros procedimientos a través de los cuales se transmite el pasado traumático dentro de la ficción. Ha sido analizada la representación de la oralidad en la producción narrativa ficcional de diversos autores españoles de finales del siglo XX y comienzos del siglo XXI que han abordado la temática de la Guerra Civil en una situación particular en cuanto al surgimiento de replanteos y debates acerca del tratamiento del conflicto bélico. Los objetivos generales que guiaron el trabajo han sido indagar la presencia y la función de la transmisión oral en la literatura, profundizar el estudio de la oralidad como voz emergente de colectivos sociales desplazados y analizar la funcionalidad del empleo de la oralidad en textos representativos de la narrativa española contemporánea. A su vez, más específicamente, se propuso profundizar en el estudio de la ficcionalización de la transmisión oral como un artificio para la construcción de la memoria en la narrativa española actual, vincular las posibilidades de transmisión de la historia de la Guerra Civil española con medios propios de la historia oral en la literatura -especialmente en la novela-, problematizar determinadas perspectivas sobre el testimonio en la medida en que son literaturizadas para una concepción de la memoria de la Guerra Civil, de la posguerra y de la dictadura, y estudiar algunas miradas contemporáneas acerca de la Guerra Civil y del franquismo desde el campo de la narrativa como un correlato de ciertos reclamos sociales de la actualidad respecto del pasado reciente. Para esto fueron analizadas diversas propuestas que surgieron esencialmente desde la literatura -con algún detenimiento en un texto fílmico- para abordar el pasado traumático y se consideraron las técnicas de transmisión empleadas para la narración ficcional de aspectos largamente silenciados por la historia oficial. El corpus central de textos literarios ha quedado conformado por O lapis do carpinteiro y Os libros arden mal, de Manuel Rivas, Guárdame bajo tierra, de Ramón Saizarbitoria, Soldados de Salamina, de Javier Cercas, Home sen nome, de Suso de Toro, y Mala gente que camina, de Benjamín Prado. Como corpus complementario, se tornó pertinente incorporar un capítulo que articula un texto fílmico (Muerte en El Valle, de Christina Hardt) con un texto literario (Las esquinas del aire. En busca de Ana María Martínez Sagi, de Juan Manuel de Prada). Esto, que en principio puede parecer un apartamiento del corpus central, favoreció el análisis del tratamiento del testimonio desde la estetización de un texto fílmico o literario. Al realizar la selección, se estudiaron, junto con autores que escriben y publican en castellano, algunos textos escritos originariamente en lenguas minorizadas (gallego y euskera)