319 resultados para Esquizofrenia Paranoide
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Una recopilación del material sobre la esquizofrenia: su etiología, sintomatología, formas clínicas y tratamiento. El tratamiento de la esquizofrenia ha avanzado mucho en los últimos años, de tal forma que diversos autores que la consideraban incurable, han visto la posibilidad de nuevas esperanzas. Lo primero que hay que tener en cuenta a la hora de un tratamiento a estos enfermos, es que se requiere una labor de equipo de los psicólogos y pedagogos, coordinada y sincronizada, que se desarrolle en un tiempo prolongado. Y también, que los distintos métodos terapéuticos pueden ser todos válidos en principio, por lo que tendremos que hacer en cada momento un enfoque terapéutico integral y racional, según diversas circunstancias.
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Aproximarse a los conceptos dinámicos y familiares de la esquizofrenia y destacar la relación existente entre ambos. A través de varias teorías, se ha resaltado la relevancia de las pautas comunicaciones esquizofrénicas como causa etiológica del trastorno. Estas escuelas nos describen como debería ser el clima familiar ideal en el que predominasen los roles estables y fijos, donde las fronteras entre padres e hijos fueran claras. Si una de las causas de la esquizofrenia son las anómalas relaciones interfamiliares, de esto se deduce que cambiando las secuencias patógenas de dichas relaciones se produciría la cura en estos enfermos.
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Un estudio sobre la esquizofrenia, su etiopatogenia, formas clínicas y el tratamiento. El diagnóstico de esquizofrenia plantea ciertas dificultades, ya que en unos casos se trata de trastornos agudos, que son difíciles de clasificar. El proceso esquzofrénico es la resultante de la composición de una serie de factores, tanto biológicos como psicosociales. Respecto al tratamiento de la esquizofrenia hay que resaltar la profundidad y la necesidad de su unidad. No pueden oponerse entre sí los medicamentos y los otros tratamientos biológicos, las psicoterapias individuales a las de grupo, las terapias familiares a las institucionales, sino que deben ser utilizadas conjuntamente en la mayoría de los casos como medios distintos que corresponden a distintos niveles de la organización de la enfermedad. Todos estos medios se apoyan unos a otros y se refuerzan cuando son correctamente utilizados, en caso contrario pueden anularse cuando el conjunto de los cuidadores no sabe colaborar. De aquí surge la gran necesidad de educación de los padres, para poder enfrentar el problema lo mejor posible.
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Introducció. Actualment, està àmpliament acceptat que l'esquizofrènia posseeix una etiologia multifactorial i que existeix una complexa interacció entre factors genètics i factors ambientals. Amb l'objectiu de coneixerà quins són els mecanismes etiològics i patofisiològics que determinen el trastorn una part de la investigaci6 s 'ha centrat, en els últims anys, en la detecció de marcadors de vulnerabilitat en subjectes amb risc al trastorn. Aquesta vulnerabilitat, denominada 'esquizotipia', es pot identificar en subjectes clínicament no afectats. Objectiu. L'objectiu d'aquesta investigació s'ha dirigit a intentar contestar a alguns interrogants que encara no tenen resposta. Per exemple, per què alguns familiars, essent portadors del genotip esquizofrènic, no han presentat mai la malaltia?, existeixen formes esquizotípiques de menor risc per a la presentació del trastorn?, poden alguns patrons esquizotípics 'ajudar' a que la vulnerabilitat es mantingui latent i no es manifesti en forma de trastorn? En termes generals, l'estudi s'ha centrat en la identificació de marcadors de vulnerabilitat dels trastorns de l'espectre esquizofrènic en pares no afectats de pacients amb esquizofrènia (subjectes d'edats avançades amb poca probabilitat de presentar el trastorn) comparats amb pares normals de subjectes normals. Metodologia. S' han avaluat 26 parelles de pares no afectats de pacients amb esquizofrènia i 26 parelles de pares normals de subjectes normals (n= 104) en variables de personalitat i comportamentals (esquizotipia psicomètrica -O-LIFE-, trastorns de personalitat -Qüestionari d'avaluació IPDE-, psicopatologia general -SCL-90- i lloc de control -MHLC-) i variables neuropsicològiques (dèficit atencional -CPT-IP-, funció executiva -TMT part B- i memòria i aprenentatge verbal -CVLT-). Resultats. Els pares dels pacients esquizofrènics, comparats amb els controls, mostren significativament puntuacions mes altes al factor d'anhedònia introvertida, al trastorn paranoide de la personalitat i al trastorn per evitació de la personalitat, més característiques de psicopatologia general i un major lloc de control intern relacionat amb la salut. També realitzen mes errors d'omissió en la tasca atencional, presenten una major interferència proactiva al test de memòria i aprenentatge verbal i mostren una tendència a dedicar mes temps a completar la tasca executiva. Els resultats mostren que les associacions entre les variables de personalitat i les neuropsicològiques són de poca magnitud i les diferències entre ambdós grups no segueixen un patró clarament determinat. Conclusions. Els pares dels pacients esquizofrènics presenten més trets esquizotípics negatius que els pares del subjectes normals. L'anhedònia introvertida podria considerar-se com una forma de menor risc a l'esquizofrènia ja que s'evidencia en subjectes (pares) d'edats avançades que ja han superat l'edat de risc i amb poca probabilitat de presentar mai el trastorn. Tanmateix, es confirma que el trastorn paranoide de la personalitat forma part dels trastorns de l'espectre esquizofrènic. Els pares dels pacients atribueixen un major pes i la internalització i al poder dels altres en relació a l'estat de salut, i en general, presenten més característiques psicopatològiques que el grup control. Quant a les variables neuropsicològiques, els pares dels pacients realitzen pitjor la tasca atencional, són més lents en l'anticipació, planificació i flexibilitat de les respostes en el test executiu. Els indicadors de memòria i aprenentatge verbal no discriminen a ambdós grups, i únicament els pares dels pacients presenten una major interferència proactiva. Finalment, el patró de personalitat i el neuropsicològic corresponen a dos fenotips diferents relacionats amb l'esquizofrènia que no es troben íntimament units en subjectes amb aquestes característiques.
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El presente trabajo académico analiza, desde la teoría de la heterogeneidad de Antonio Cornejo Polar, las obras Los Sangurimas, “Mama Pacha” y “El nuevo san Jorge”, de José de la Cuadra y Jorge Icaza, respectivamente. En el análisis de estas obras literarias se busca la construcción de universos literarios y narrativos ficcionales sumamente complejos, contradictorios, heterogéneos, fraccionados, y cargados de un relato de los diferentes espacios culturales que chocan, se repelen y se encuentran en la sociedad ecuatoriana. Siendo así, pretendemos en la lectura de las creaciones literarias de los mencionados autores evidenciar la heterogeneidad cultural como premisa fundamental de construcción literaria, heterogeneidad que en la narración conduce directamente a un fraccionamiento subjetivo de los personajes, a una esquisis cultural que orienta a los habitantes de estos universos literarios, que en ocasiones los potencia y en ocasiones los destruye. Construcción y destrucción subjetiva de los habitantes de estas ficcionalizaciones simbólicas, que es planteada como propuesta política, social y cultural ante una sociedad marcada por la colonización, la negación, el olvido y el rechazo de la pertenencia cultural heterogénea andina, que evita precisamente que, esa heterogeneidad estructure una construcción de varias culturas, de varias voces, de varias lenguas, potente y creadora, capaz de abarcar y dialogar con los mundos de vida que conviven en su seno.
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O projeto de pesquisa que deu origem a esta Dissertação de Mestrado foi desenvolvido em caráter colaborativo entre o Departamento de Bioquímica da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Departamento de Psiquiatria e Medicina Legal da Universidade Federal do Rio Grande do Sul e Serviço de Psiquiatria do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. O Protocolo deste estudo foi aprovado, em março de 1999 sob o número 99027, pelas Comissões Científica e de Pesquisa e Ética em Saúde, reconhecida pela CONEP como Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
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A esquizofrenia envolve um conjunto de sintomas de sensopercepção, cognição e afeto que compromete significativamente a vida do sujeito. O mais aceito modelo para se entender essa doença é o modelo de hiperatividade dopaminérgica, pois drogas como anfetamina e cocaína, que aumentam a atividade dopaminérgica, mimetizam alguns sintomas dessa patologia, e os fármacos usados para o tratamento são os que bloqueiam os receptores de dopamina. Além da dopamina, o sistema glutamatérgico também tem sido relacionado à esquizofrenia, pelo fato de antagonistas de receptores glutamatérgicos do tipo NMDA, tais como PCP, MK-801 e cetamina, provocarem alguns sintomas dessa doença, como desorganização cognitiva e delírios em pessoas saudáveis. adenosina, por sua vez, desempenha um papel neuromodulatório tanto da atividade dopaminérgica quanto da atividade glutamatérgica, inibindo o tônus de ambos neurotransmissores por diferentes vias. Assim, sugerimos que antagonistas de receptores adenosinérgicos, como a cafeína, também seriam um modelo farmacológico para a doença. Com base nisso, demonstramos previamente que camundongos tratados cronicamente com cafeína desenvolvem tolerância cruzada ao efeito do antagonista NMDA MK-801 em provocar hiperlocomoção, mas não em seu déficit cognitivo na esquiva inibitória. Buscando ampliar e melhor caracterizar essa interação, os seguintes parâmetros foram avaliados em camundongos: atividade locomotora realizando-se as curvas de dose e de tempo; memória de trabalho, avaliada na tarefa de alternação tardia; memória de longa duração, avaliada na tarefa de esquiva inibitória e a avaliação de ataxia. Os resultados nos mostraram que camundongos subcronicamente tratados com cafeína na bebida (1 mg/mL, por 1, 3, ou 7 dias) apresentaram habituação semelhante entre os grupos e que MK-801 (0,25 mg/kg, i.p.) produziu hiperlocomoção nos animais tratados com água e 1 dia de cafeína, com efeito diminuído depois de 3 dias e praticamente abolido depois de 7 dias. Depois de 7 dias, o efeito também foi dose-dependente, sem tolerância cruzada na dose de 0,1 mg/mL, intermediária na dose de 0,3 mg/mL e total a 1,0 mg/mL. Os escores de ataxia induzidos por 0,5 mg/kg de MK-801 não foram afetados pelo tratamento com cafeína por 7 dias a 1 mg/mL, mas uma hiperlocomoção transitória foi observada. O tratamento com cafeína por 7 dias a 1 mg/mL preveniu os déficits induzidos por 0,01 mg/kg de MK-801 na tarefa de esquiva inibitória e os atenuou, a 0,4 mg/kg de MK-801, na tarefa de alternação tardia, no labirinto em T. Conclui-se, então, que a hiperlocomoção e os déficits cognitivos – mas não a ataxia – induzidos por MK-801 podem estar influenciados pela atividade reduzida da adenosina. Assim, os estudos sobre a ação da adenosina podem se fazer relevantes para a melhor compreensão da neurobiologia da esquizofrenia. Estes resultados são concordantes com o novo modelo proposto, que é o de hipofunção adenosinérgica na esquizofrenia.
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