Manifestações boubaticas tardias, semelhando quadro clínico de pinta terciária

Em um foco de bouba existente na Baixada Fluminense (Estado do Rio de Janeiro), onde já foram tratados pela penicilina cêrca de 800 doentes, foram encontradas 7 pessoas da raça negra com quadro clínico semelhante a pinta terciária. Todas referiam um passado boubático que pode ser considerado indiscutível, uma vez que pràticamente todas as pessoas de suas famílias tinham tido ou estavam com a moléstia. É feito um apanhado geral da pinta (mal del pinto, carate, purú-purú), e faz-se referência a um foco estudado pelo autor, existente, na cidade de Labrea, no Rio Purús. Comenta-se a semelhança de pintides aí observadas com pianides tardias vistas no foco de bouba acima referido, e de um modo mais geral, a semelhança de lesões encontradas nas diferentes treponematoses: bouba, sífilis, pinta e bejel. É feito o estudo histopatológico das lesões cutâneas de dois dos 7 pacientes e de um nódulo juxta-articular de um dêles. Na pele foram encon¬tradas alterações semelhantes a outras descritas para casos de pinta no México e em Cuba e no nódulo juxta-articular, as mesmas descritas por Ferris & Turner (7) além de lesões vasculares não encontradas pelos autores referidos. Nos cortes impregnados (método de Lavaditi) tanto da pele, como do nódulo, não foram encontrados treponemas. Com o tratamento feito pela penicilina em 3 casos, observou-se: desaparecimento da queratose palmar e plantar; volta da pele ao seu aspecto brilhante, normal (que antes era mumificada. exfoliativa ao nível das zonas com discromios); desaparecimento dos nódulos juxta-articulares em ambos os casos. As manifestações discrômicas não mostraram alterações apreciáveis. A reação de Wassermann, antes fortemente positiva em todos os casos, nos tratados tornou-se negativa. Mesmo estes três casos apresentaram períodos de oscilação de positividade e negatividade, fato que é comum nas treponematoses, particularmente na bouba. Três doentes apresentavam flexão permanente do dedo mínimo, o que é considerado por Pronk como característico do terciarismo boubático (16). A lesão é devida à queratose e atrofia palinar, não havendo comprometimento ósseo. Um dos 7 casos apresentava ainhum, tendo perdido o dedo mínimo do pé direito, em conseqüência de uma lesão boubatica («cravo»), segundo informou o paciente. É referida e ilustrada a presença de lesões ainhumóides boubaticas. A relação do ainhum com a bouba já tinha sido referida por Clarke e Ramos e Silva (18).

O puru-puru da Amazônia (Pinta, Carate, Mal del Pinto etc)

1) "Purú-purú" é uma palavra indígena que quer dizer "pintado" ou "manchado", peculiar à Amazonia Brasileira. Com êsse nome é designada uma dermatose referida entre os selvicolas desde 1774, por Ribeiro Sampaio. Certas tribus, com alta incidência da moléstia passaram a ser cahamadas também "Purú-purús", o mesmo acontecendo com o rio onde habitavam - Rio Purús. 2) A doença existe na bacia do Rio Solimões e seus principais afluentes: Javari, Juruá, Purús, Içá, Japurá, e Negro. Por esses rios, o fóco da dermatose se continua nos países limitrofes com o Brasil: Guianas, Venezuela, Colombia, Perú (Equador) e Bolivia. 3) Desde 1890 essa dermatose foi relacionada à pinta (carate ou mal del pinto) por P. S. de Magalhães, idéa essa depois defendida por Juliano Moreira, Carlos Chagas, Roquete Pinto, Wappeus, O. da Fonseca Filho, Da Matta, Brumpt e outros, baseados na semelhança clínica e na terapêutica. Recentemente (1945), essa provavel identidade das duas dermatoses, recebeu fundamento sorológico de Biocca (que verificou a positividade das reações de Kline e Kahn em doentes de purú-purú), e, pelo presente trabalho, recebe base clínico-epidemio-anatomo-patológica. 4) Sob o ponto de vista clínico, as lesões cutaneas discromicas da moléstia, são de 3 órdens: a) lesões papulo-eritemato-escamosas, isoladas ou não, arredondadas, pruriginosas e de bordos nitidos; b) lesões maculo-escamosas, maiores mais pálidas, ás vezes já mostrando alterações pigmentares na parte central; c) máculas discromod´rmicas, lisas ou ligeiramente escamosas, com maior ou menor alteração pigmentar, as quais assumem diferentes aspéctos, consequentes à hipo - ou hiperpigmentação, variaveis também com a côr do paciente. As colorações predominantes nas manchas, são o branco, o preto e o vermelho, com tonalidades eminentemente variaveis. Embora raramente, nessas extensas dermodiscromias, observa-se superposição de lesões papulo-eritemato-escamosas. O aparecimento dos 3 tipos de leões acima citados, obedece seguramente a um processo evolutivo da dermatose, dando-se na órdem exposta e de acordo com o tempo de doença. Além das lesões discromicas, características da enfermidade, foi observado purido, e infartamento ganglionar. O estado geral dos doentes era bom. A avaliação de anemia e eosinofilia, foi prejudicada pela ocurrência de outros processos mórbidos (malaria e helmintiases). Em 2 pacientes pretos e adultos, havia avançada hiperqueratose palmo-plantar. 5) Sob o ponto de vista epidemiológico, foram feitas as seguintes observações: a) Idade. A dermtose ocorre em tôdas as idades, mais incide principalmente dos 15 aos 29 anos. Tomando um grupo relativamente homogêneo de doéntes de um mesmo local, 53% têm 15 e mais anos de idade. De 36 doentes que deram informações seguras ou aproximadas quanto à idade em que lhes apareceu a doença, verifica-se que 77% já estavam infectados antes dos 15 anos. Em 5 casos, a infecção se deu antes dos 2 anos de idade. b) Sexo. Nos doentes em conjunto, existiam 34 homens e 35 mulheres. Mas, no grupo homogeneo acima citado, havia ligeira predominância do sexo feminino (60.7%). c) Côr ou raça. Foram encontradas as seguintes percentagens: Pretos - 34.8%, brancos - 27.5% índios - 23.2% e mulatos - 14.5%. Essas diferenças não indicam predileção racial. d) Família. A A dermatose é eminentemente familial. Em grupo de 41 doentes, 34 pertenciam a 8 familias. e) Lesão inicial. Contágio. Em 6 casos ainda existia a lesão inicial, chamada "empigem", isolada ou acompanhada de outras lesões semelhantes. De 33 doentes, 26 (78.8%) referiam a lesão inicial nas partes descobertas do corpo (rosto, braços e mãos, pernas e pés), isto é regiões mais sujeitas a pequenos traumas, que servem como "porta de entrada" do treponema. Os AA não acreditam na existência de um vetor. Pensam que o contágio é direto, as condições eficientes e predisponentes do mesmo, coexistindo no domícilio, onde vivem em promiscuidade e falta de higiene, doentes e sadios. Os autores não encontraram treponemas em córtes impregnados de “purú-purú”, tanto de “lesão recente” como de “lesão tardia”. Atribuem o fracasso ao provável uso de antitreponemicos pelos doentes, uma vez que a terapeutica empírica pelo arsênico e mercúrio é muito espalhada na Amazônia. Histopatológicamente, encontraram na “lesão recente”: hiperqueratose, hiperacantose, exocitose, exoserose e espongiose na epiderme; e infiltração de células redondas, edema e diltação dos capilares no derma papilar e subpapilar; pela impregnação, acharam irregularidade na distribuição do pigmento melanico, assim como melanóforos entre as células inflamatórias do derma. Na “lesão tardia” observaram: notável atrofia do epiderme, reduzida às vezes , a 3 a 5 camadas celulares, havendo desaparecimento das papilas dérmicas; no derma, havia discreta infiltração de células redondas, relacionadas aos vasos sanguineos, ao lado de macrófagos melaniferos mais ou menos abundantes; pela impregnação, quanto às alterações pigmentares, foram observadas todas as graduações, desde a completa ausência de pigmento na basal, até um acúmulo notável de melanina, atingindo as próprias células de Malpighi. 7) Com o tratamento pelo “neo-salvarsan” os AA observaram grandes melhoras e mesmo cura aparente, com 6 a 8 injeções. Certas manifestações acromicas vitiligoides, antigas, não mostraram modificações apreciáveis com a terapêutica. 8) No Brasil, fora da Amazônia, tem sido descrito casos isolados de purú-purú, porém, na opinião dos autores, todos ou quase todos, são provavelmente, manifestações discromicas tardias de sífilis ou bouba, semelhantes aos publicados por um deles (F. N. G). Pensam do mesmo modo, quanto aos casos de pinta descritos fora da América: África, Egito, Argeria, Sahara, Trípoli, Turquestão, Filipinas, Iraque, Índia, Ceilão, etc. Ainda nesta mesma ordem de idéas, os autores negam validade ao conceito epidemiológico da existência de “casos isolados”, a não ser procedentes das “zonas pintogenas”. 9) Um dos autores (F. N. G.) emite a seguinte hipótese, que considera sugestiva, embora dificilmente demonstrável: Os treis treponemas (T. pallidum, T. pertenue e T. carateum), oriundos de um ancestral comum. tornaram-se peculiares respectivamente ao branco, ao preto e ao índio, mantendo-se assim isolados. Secundariamente, com as correntes migratórias, misturaram-se as doenças...

Estudos anatômicos e histológicos sôbre a sub-família Triatominae (Heteroptera, Reduviidae): parte XVIII: estígmas respiratórios de Triatoma infestans

O aparelho respiratório de Triatoma infestans, na fase adulta, consta de 9 pares de estígmas, traquéias e traquéolas. Os estígmas dispõem-se em 2 pares torácicos e 7 pares abdominais. É estudado o mecanismo responsável pela abertura e fechamento dos mesmos. A forma, estrutura e situação de todos os espiráculos constituem fatos novos e interessantes, no estudo dêste grupo. Os estígmas torácicos apresentam forma semelhante, diferenciando-se, porém, outros detalhes, o possuir ou não uma zona reforçada de exocutícula, que serve de ponto de implantação aos músculos. O 1º par torácico fica situado na zona látero-ventral da região anterior do mesotórax; enquanto que 2.º par dispõe-se na linha lateral, na região anterior do metatórax. Ambos ficam encobertos por escleritos do tórax, sendo que no 1.º par, o pronoto é o responsável, e no 2.º par, os epiméron e méron do mesotórax e metatórax. Os estígmas abdominais são em número de 7, sendo que o 1.º par, até o presente, não havia sido mencionado na literatura, e não segue a mesma linha de orientação que os demais. Êste encontra-se na região látero-dorsal, da zona intersegmental do tórax com o abdômen. Os demais espiráculos, estão situados na região látero-ventral. Êste 1.º par de estígma abdominal parece ter importância como caráter filogenético, uma vez que se repete em alguns Triatomíneos, como por exemplo: T. sordida, T. maculata, T. vitticeps, P. megistus e R. prolixus. A explicação que encontramos para a sua localização está ligada diretamente ao desaparecimento do 1.º esternito abdominal e atrofia do 1.º tergito abdominal. Nossos estudos encontram apôio na II parte dêste trabalho, quando nos referimos à disposição do sistema traqueal. Todos os estígmas, torácicos ou abdominais,, apresentam modificações que servem para protegê-los contra estranhos em suspensão no ar. Os espiráculos torácicos apresentam apenas um dispositivo de proteção; o 1.º abdominal dois, e, finalmente, os abdominais ventrais, três. Êstes elementos são estudados com precisão no presente trabalho.

Doença de Krabbe (Leucodistrofia de células globóides)

Apresentação de um caso de "doença de KRABBE" (leucodistrofia de células globóides). Tratava-se de uma criança do sexo feminino, com 3 anos de idade. Iniciaram-se seus padecimentos com a idade de 2 anos e meio, com apatia, irritabilidade e dificuldade progressiva no falar. Ao dar entrada no hospital apresentava-se tetraplégica, com "genun recurvatum". Membros inferiores em extensão, Amaurose. Reflexos profundos exaltados. Morte após alguns mese, em caquexia. O exame anátomo-patológico mostrou desmielinização completa da substância branca cerebral, com conservação das fibras subcorticais ditas "em U". Dilatação uniforme e global do sistema ventricular. Atrofia cortical. Microscopicamente constatou-se a presença de grupos celulares especiais, constituídos por células arredondadas, volumosas, muitas vezes polinucleadas, formando grupos esparsos ou concnetradas nos espaços perivasculares. Presença no citoplasma destas células de granulações P.A.S. positivas, insolúveis nos solventes de gorduras e coráveis pelos Sudans IV e B. Esta substância P.A.S. positiva foi também encontrada nos interstícios do tecido, nos espaços perivasculares (dentro e fora de histiocitos) e no interior de vasos sanguíneos. A história familiar da paciente revelou a existência de um irmão, falecido com quadro semelhante, aproximadamente na mesma idade. Quatro outros irmãos, falecidos de causas várias, também crianças, possivelmente não eram normais.

Desnutrição experimental: resultados anátomo-patológicos e bioquímicos da administração de dietas hipoprotéicas a ratos albinos jovens

Na tentativa de reproduzir experimentalmente os achados morfológicos e eletroforéticos (proteínas no soro) observados na desnutrição infantil, dois grupos de experiências foram realizados em ratos albinos jovens, submetendo-os a uma dieta pobre em proteínas (2%) por períodos de 41 a 88 dias. O modelo experimental reproduz em linhas gerais os principais danos estruturais vistos na patologia humana, ficando num meio termo entre kwashiorkor e marasmo. Alterações atróficas tegumentares foram assinaladas como achado tardio. O achado mais conspícuo foi metamorfose gordurosa hepática do tipo perilobular. A regeneração hepatocelular foi abortiva, aparecendo nos estágios finais das experiências ao lado dos fenômenos regressivos. Foi possível estabelecer seqüência lesional nas alterações estruturais do pâncreas, desde mofificações da quantidade de grânulos de zimogênio nos estágios iniciais até a atrofia acinosa acentuada, subvertendo a arquitetura do órgão, nos estágios finais. As alterações intestinais culminaram com o quadro de atrofia, não comparável em intensidade com a patologia humana, correspondem à diminuição da altura do epitélio mucoso, hipocelularidade da lâmina própria, criptas pequenas, pobreza em mitoses, que encurtam as vilosidades, assemelhando-se ao padrão mucoso dos chamados animais "germ-free". Além disso, os autores chamam a atenção para a intensa dimuição das célular muco-secretoras ao nível do epitélio do intestino delgado e grosso. No modelo surpreende-se também uma depleção linfo-histiocitária, representada por atrofia das placas de Peyer, diminuição das célular de Kupffer, atrofia do timo e depleção linfóide ganglionar e esplênica. O estudo bioquímico do soro revelou baixa das proteínas totais e do colesterol. A eletroforese de proteínas demonstrou acentuada baixa da fração albumina, com inversão A/G. Entre as globulinas, as frações alfa1 e alfa2 estão aumentadas no grupo desenutrido. Estes achados podem ser atribuídos à carência protéica, porquanto os controles utilizados, mesmo aqueles com restrição calórica, não apresentaram alterações histológicas ou hipoalouminemia.

Patologia da infecção experimental de roedores domésticos com diferentes cepas de Yersinia pestis

Os autores estudaram 253 ratos domésticos (Rattus norvegicus e Rattus r. frugivorus), infectados experimentalmente (via subcutânea) com duas cepas de Yersinia pestis (cepas "PEXU-19" e "RANGEL"), isoladas de roedores silvestres capturados no nordeste brasileiro (Exú - Pernambuco) e na Venezuela, respectivamente, as quais foram mantidas em meio de cultura e subinoculadas periodicamente. A sobrevida dos animais infectados variou de dois a sete dias, sendo os sobreviventes sacrificados no 20º dia após a data da inoculação. Para cada uma das duas espécies de rato, foram empregadas cargas infectantes de intensidades diferentes (750 - 4.250; 7.500 - 41.250 e 75.000 - 750.000 bacilos), correspondentes a cada uma das duas cepas de Y. pestis utilizadas. A patologia foi estudada em relação ao fígado, baço, pulmão e linfonodo inguinal, órgãos onde as lesões se mostraram mais exuberantes. As lesões hepáticas foram essencialmente representadas por congestão, necrose coagulativa multifocal e infiltração inflamatória aguda portal e sinusoidal, com formação de microabscessos. No baço ocorreu atrofia acentuada dos folículos linfóides de Malpighi, congestão, hemorragia e esplemite aguda abscedada. No pulmão, foi achado freqüente a pneumonite aguda, ás vezes acompanhada de abscessos. De um modo geral, a cepa PEXU-19 revelou maior poder patogênico que a cepa RANGEL, embora, em relação à espécie de roedor infectado não tenha sido possível surpreender diferenças quanto á sua susceptibilidade frente ás duas cepas Y. pestis utilizadas no presente trabalho.

A patologia da doença de Chagas experimental no cão

Cães jovens infectados pelo Trypanosoma cruzi desenvolveram a fase aguda da infecção e foram estudados durante o 7º até o 50º dia por métodos morfológicos, parasitológicos, imunológicos e eletrocardiográficos. ocorreu intensa miocardite que se iniciava nos átrios e se propagava aos ventrículos e, quando plenamente desenvolvida, predominava no átrio direito, na metade direita do septo interventricular e na parede livre do ventrículodireito. As alterações eletrocardiográficas foram progressivas e revelavam o progressivo e predominante comprometimento atrial, mas a interferência com a propagação do estímulo (bloqueio) só apareceu nas fases terminais, coincidente com a presença de inflamação e necrose ao longo do tecido de condução. Quinze cães foram submetidos a tratamento específico e em alguns destes as modificações anátomo-patológicas e eletrocardiográficas representaram uma reversão progressiva das lesões observadas antes. Dez animais evoluíram para a fase crônica indeterminada da infecção, três deles após tratamento, e foram acompanhados por períodos de oito meses a três anos, sem que nenhum desenvolvesse sinais de insuficiência cardíaca congestiva. As alterações eletrocardiográficas observadas nestes casos foram inespecíficas e algumas arritmias apareceram transitoriamente. No sistema excito-condutor foram encontradas lesões focais de fibrose, esclero-atrofia e infiltração adiposa, as quais foram interpretadas como seqüelas deixadas pela fase aguda. A miocardite encontrada foi focal e discreta. Foi examinado para complementação o material de um caso de forma crônica cardíaca no cão, o qual exibiu miocardite difusa com fibrose focal e intersticial e sinais de atividade do processo inflamatório, além de bloqueio de ramo direito e hemibloqueio anterior esquerdo. Assim, o modelo canino da doença de Chagas reproduz todas as fases da cardiopatia, tal como aparece no homem, sendo que as formas crõnicas sintomáticas são de reprodução experimental imprevisível. O presente trabalho objetivou caracterizar os aspectos da patologia da doença de Chagas no cão, tentar as suas correlações eletrocardiográficas, os seus aspectos evolutivos, com a finalidade de fornecer elementos para estudos futuros com o referido modelo experimental.

Histopatologia da infecção por Yersinia pestis em roedores de focos de peste do Nordeste brasileiro

O presente trabalho mostra a histopatologia da infecção pela Yersinia pestis, entre as diferentes espécies de roedores silvestres e comensais (cricetídeos, equimídeos, murídeos e cavídeos) que ocorrem na zona endêmica de peste do Nordeste do Brasil. Estes roedores foram encontrados naturalmente infectados nos campos ou inoculados experimentalmente no laboratório (vias percutânea, subcutânea ou picada de pulgas) com cepas locais e/ou estrangeiras de Yersiniapestis. Quase todos os animais, exceto alguns dos cavídeos, desenvolveram a forma bubosepticêmica da peste. Entre as lesões encontradas, a necrose coagulativa multifocal do fígado, a pneumonite intersticial aguda difusa e a atrofia linfoide do baço, podem, por sua constância, ser consideradas como os principais indicadores histológicos da infecção pestosa, embora estas lesões não sejam exclusivas da peste. A diversidade e a intensidade das lesões entre os Zygodontomys lasiurus pixuna, podem explicar a mortalidade elevada desta espécie e a disseminação da peste nos focos naturais do Nordeste brasileiro. Cricetídeos e murídeos mostraram alterações histopatológicas qualitativamente semelhantes. A resistência dos cavídeos à infecção pestosa foi evidenciada pela sobrevida desses roedores à fase aguda da infecção e pelo desenvolvimento de uma reação histiocitária interna, delimitando as áreas abscedadas. è possível que estas lesões crônicas abriguem bacilos virulentos, que permitirão a reinfecção periódica das pulgas e conseqüente reativação do processo epizoótico.

Estudi de les alteracions en la capacitat neuroprotectora dels astròcits reactius en l'envelliment

En el periodo 2005-2008 hemos publicado tres artículos sobre las alteraciones de los astrocitos reactivos en el cerebro durante el envejecimiento. En el primer estudio, evaluamos la capacidad neuroprotectora de los astrocitos en un modelo experimental in vitro de envejecimiento. Los cambios en el estrés oxidativo, la captación del glutamato y la expresión proteica fueron evaluados en los astrocitos corticales de rata cultivados durante 10 y 90 días in vitro (DIV). Los astrocitos envejecidos tenían una capacidad reducida de mantener la supervivencia neuronal. Estos resultados indican que los astrocitos pueden perder parcialmente su capacidad neuroprotectora durante el envejecimiento. En el segundo estudio el factor neurotrófico derivado de la línea glial (GDNF) fue probado para observar sus efectos neurotróficos contra la atrofia neuronal que causa déficits cognitivos en la vejez. Las ratas envejecidas Fisher 344 con deficiencias en el laberinto de Morris recibieron inyecciones intrahippocampales de un vector lentiviral que codifica GDNF humano en los astrocitos o del mismo vector que codifica la proteína fluorescente verde humana como control. El GDNF secretado por los astrocitos mejoró la función de la neurona como se muestra por aumentos locales en la síntesis de los neurotransmisores acetilcolina, dopamina y serotonina. El aprendizaje espacial y la prueba de memoria demostraron un aumento significativo en las capacidades cognitivas debido a la exposición de GDNF, mientras que las ratas control mantuvieron sus resultados al nivel del azar. Estos resultados confirman el amplio espectro de la acción neurotrófica del GDNF y abre nuevas posibilidades de terapia génica para reducir la neurodegeneración asociada al envejecimiento. En el último estudio, examinamos cambios en la fosforilación de tau, el estrés oxidativo y la captación de glutamato en los cultivos primarios de astrocitos corticales de ratones neonatos de senescencia acelerada (SAMP8) y ratones resistentes a la senescencia (SAMR1). Nuestros resultados indican que las alteraciones en cultivos del astrocitos de los ratones SAMP8 son similares a las detectadas en cerebros enteros de los ratones SAMP8 de 1-5 meses de edad. Por otra parte, nuestros resultados sugieren que esta preparación in vitro es adecuada para estudiar en este modelo murino el envejecimiento temprano y sus procesos moleculares y celulares.

Patogenia de la contractura en rotación interna del hombro en la parálisis braquial del neonato: estudio en un modelo murino

La patogènia de la contractura en rotació interna de l'espatlla (CRIE) és poc entesa, explicada per dos teories: la denervació muscular i el desequilibri de l'espatlla. Creem un model en rata que va avaluar la hipòtesi que el desequilibri muscular és un factor que contribueix a la reducció del creixement dels músculs, causant la CRIE. Realitzem neurectomia del supraescapular creant disbalanç muscular entre rotadors de l'espatlla. Els estudis van mostrar disminució de rotació externa, atròfia del infraespinatus i del subescapularis donant suport a la teoria que el desequilibri muscular produeix atròfia i CRIE.

Ultrasonografía transcraneal: utilidad en los Trastornos del Movimiento.

El diagnóstico de enfermedad de Parkinson Idiopática (EPI) y otros trastornos del movimiento (TM) se basa en criterios clínicos, aunque la ultrasonografía transcraneal ha demostrado cierta utilidad en el diagnóstico. En este trabajo, describimos los hallazgos ultrasonográficos en 291 pacientes con TM y evaluamos su utilidad clínica. Encontramos que la hiperecogenicidad de la sustancia nigra (SN) es más frecuente y extensa en la EPI y que el área de hiperecogenicidad de la SN y el tamaño del tercer ventrículo son útiles para predecir EPI, parálisis supranuclear progresiva y atrofia multisistémica. Según nuestros resultados, la ultrasonografía transcraneal es una técnica complementaria válida y segura para el diagnóstico de EPI.

Pacientes con Enfermedad de Alzheimer Presenil: Hallazgos con RM de alto campo (3T).

La enfermedad de Alzheimer (EA) Presenil se inicia antes de los 65 años, y ha sido relacionada con una diferente presentación clínica a la EA senil. En neuroimagen, se ha descrito un patrón de atrofia cerebral concordante con las diferencias clínicas. Se realizaron estudios de RM cerebral de alto campo (3T) a pacientes con EA presenil, EA senil y controles, que se procesaron para valorar diferencias en el grosor cortical. Se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas de grosor cortical en entre los tres grupos, observando patrones diferenciados que son congruentes con lo descrito en la literatura previa.

La cresta alveolar atrófica en implantología oral

Los implantes dentales endoóseos constituyen una alternativa terapéutica ideal en pacienfes parcial o totalmente edéntulos; sin embargo, en ocasiones, la atrofia ósea generalizada o localizada contraindica el tratamiento, siendo necesario realizar un aumento de cresta alveolar que permita, bien simultáneamente o deforma diferida, la adecuada rehabilitación implantológica. En el presente trabajo, hacemos una revisión de las distintas técnicas y materiales utilizados actualmente en implantología, para mejorar las condiciones de recepción de los implantes, en presencia de defectos óseos.

Programa de atención a pacientes con Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA): Información para el personal sanitario de los Centros de Atención Primaria

Etimológicamente, esclerosis significa endurecimiento (skerós es "endurecmiento patológico" y osis, "enfermedad") y hace referencia al estado de la médula espinal en las fases avanzadas de la enfermedad. Lateral significa "al lado" y pone de manifiesto la ubicación del daño en la médula espinal. Por último, el término amiotrófica significa "sin nutrición muscular" y se refiere a la pérdida de señales que los nervios envían normalmente a los músculos. La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es la enfermedad más grave de un grupo de dolencias que tienen síntomas similares y son conocidas como "enfermedades de motoneuronas": la Atrofia Muscular Juvenil o Enfermedad de Kugelberg Welander, la Atrofia Muscular Infantil o Enfermedad de Werdnig Hoffmann, la parálisis bulbar progresiva, la amiotrofia focal benigna, la esclerosis lateral primaria y la atrofia muscular espinobulbar o Enfermedad de Kennedy.

Bronquiolite constritiva: aspectos tomográficos e correlação anatomopatológica

Os autores relatam os principais aspectos da bronquiolite constritiva na tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) do tórax em ins e expiração, e os comparam aos achados anatomopatológicos, mediante estudo de três casos da doença em mulheres com idade entre 29 e 46 anos que apresentavam dispnéia incaracterística, de caráter progressivo, encaminhadas para realização de espirometria, TCAR do tórax e biópsia pulmonar. A TCAR do tórax em ins e expiração demonstrou, em dois casos, padrão de atenuação em mosaico difuso, acentuado na expiração. No terceiro caso foram observados nódulos centrolobulares, não sendo realizado estudo em expiração. O material histopatológico demonstrou estenose importante de luzes bronquiolares por espessamento fibroso da lâmina própria e atrofia do epitélio bronquiolar, alterações diagnósticas da bronquiolite constritiva. A realização de TCAR do tórax em ins e expiração mostrou-se de fundamental importância na suspeição de doenças relacionadas à obstrução de pequenas vias aéreas, sendo o aspecto de atenuação em mosaico na expiração característico da topografia periférica das lesões. O diagnóstico de bronquiolite constritiva deve ser confirmado por biópsia pulmonar por meio de toracotomia.