Cálculo de estructuras continuas: V. 1. Métodos generales : estructuras 1-D y 2-D

Estas notas, que se publican en dos volúmenes, surgen como resultado de las clases de doctorado que, durante el curso académico 1979-80, impartió Avelino Samartín en la Escuela Técnica Superior de Ingenieros de Caminos, Canales y Puertos de la Universidad de Santander. El objetivo del curso era ambicioso ya que se intentaban presentar, de un modo panorámico, los distintos procedimientos analíticos y semianalíticos de Cálculo de Estructuras así como su aplicación al análisis efectivo de diferentes casos prácticos: vigas, placas y láminas. La publicación que se presenta es el volumen uno, que corresponde a la primera parte del curso, referente a los métodos generales de cálculo y su aplicación a casos sencillos : estructuras 1-D y 2-D. También se incluye, en el capítulo 5, una combinación natural de elementos 2-D - laja y placa-, correspondiente a la lámina plegada. Se deja para un segundo volumen el estudio de otras estructuras laminares específicas, así como la introducción a la teoría general de láminas. A lo largo del curso -y en estas notas se refleja- se ha intentado mostrar la identidad de la metodología existente en todo el cálculo estructural , desde la estructura más simple -columna- a la más compleja -lámina-, tanto en su planteamiento como en su resolución. Con esta publicación se desea -aparte de cubrir un evidente vacío bibliográfico, en nuestra lengua, sobre el tema- impulsar el uso de los diferentes métodos analíticos que actualmente existen y que, por causas bien conocidas - facilidad de computación - han sido, en opinión de los autores, inmerecidamente relegados al olvido, cuando podrían, muchas veces, sustituir , o al menos complementar, otras técnicas numéricas más potentes.

Current report re Report of the Special Review Committee of the Board of Directors of Gulf Oil Corporation : pursuant to section 13 or 15(d) of the Securities Exchange Act of 1934 /

Mode of access: Internet.

Leçons d'analyse logique : contenant 1º des préceptes dur l'art d'analyser , 2º des exercices et des sujets d'analyse logique : suivies d'un programme de questions sur la seconde partie de la nouvelle grammaire française /

Mode of access: Internet.

Les aventures de Télémaque, fils d'Ulysse. 2 tom.

Mode of access: Internet.

Caractérisation d'IGFBP-2 comme biomarqueur intégrateur de la santé cardiométabolique

La protéine de liaison aux facteurs de croissance analogues à l’insuline (IGFBP)-2 est une protéine circulante fortement associée à la résistance à l’insuline qui module les effets métaboliques d’IGF-I et IGF-II en s’y associant directement, et qui exerce aussi des actions IGF-indépendantes via sa liaison à la matrice extracellulaire et aux intégrines. Chez l’homme, de faibles niveaux d’IGFBP-2 sont associés à un profil lipidique délétère, ainsi qu’à une augmentation de la masse grasse et de la résistance à l’insuline. Les travaux décrits dans cette thèse montrent chez l’humain et la souris que les niveaux d’IGFBP-2 sont associés de manière indépendante aux composantes du risque cardiométabolique. Chez l’homme, de faibles niveaux d’IGFBP-2 sont associés à la dyslipidémie athérogène. Une valeur seuil d’IGFBP-2 de 221.5 ng/mL a permis de discriminer entre les sujets métaboliquement sains et ceux répondant aux critères du syndrome métabolique. En plus de son association avec la résistance à l’insuline et les composantes du profil lipidique, de faibles niveaux d’IGFBP-2 sont associés à une fonction cardiaque diminuée chez les patients atteints de sténose aortique, tel qu’évaluée par le volume d’éjection indexé, un indice de fonction global du ventricule gauche qui intègre la fonction pompe et le remodelage du tissu. Chez l’homme, des niveaux d’IGFBP-2 élevés sont associés à un tissu adipeux brun plus volumineux ainsi qu’à une activité métabolique plus importante de ce dernier. Ces observations, telles qu’évaluées par PET/CT, sont aussi validées chez les souris surexprimant la forme humaine d’IGFBP-2. Nos travaux démontrent que les niveaux d’IGFBP-2 sont fortement associés au métabolisme des lipoprotéines et des lipides, à la fonction cardiaque ainsi qu’à l’activité du tissu adipeux brun. L’influence des niveaux d’IGFBP-2 par différentes altérations métaboliques menant à l’augmentation du risque cardiométabolique pourrait faire de ce dernier un biomarqueur précoce et intégrateur. Les travaux exposés dans la présente thèse soulignent aussi un rôle mécanistique potentiel pour IGFBP-2 dans la protection contre certaines altérations du métabolisme.

História da arte moderna portuguesa : a pintura portuguesa de Vasco Fernandes a Josefa D' Óbidos. 2ª parte : centros e periferia

Académico - Licenciaturas

Splanchnic metabolism of nitrogenous compounds and urinary nitrogen excretion in steers fed alfalfa under conditions of increased absorption of ammonia and L-arginine supply across the portal-drained viscera

Effects of increased ammonia and/or arginine absorption across the portal-drained viscera (PDV) on net splanchnic (PDV and liver) metabolism of nitrogenous compounds and urinary N excretion were investigated in six cathetenzed Hereford x Angus steers (501 +/- 1 kg BW) fed a 75% alfalfa:25% (as-fed basis) corn-soybean meal diet (0.523 MJ of ME/[kg BW0.15.d]) every 2 h without (27.0 g of N/kg of dietary DM) and with 20 g of urea/kg of dietary DM (35.7 g of N/kg of dietary DM) in a split-plot design. Net splanchnic flux measurements were obtained immediately before beginning and ending a 72-h mesenteric vein infusion of L-arginine (15 mmol/h). For 3 d before and during arginine infusion, daily urine voided was measured and analyzed for N composition. Feeding urea increased PDV absorption (P < 0.01) and hepatic removal (P < 0.01) of ammonia N, accounting for 80% of increased hepatic urea N output (P < 0.01). Numerical increases in net hepatic removal of AA N could account for the remaining portion of increased hepatic urea N output. Arginine infusion increased hepatic arginine removal (P < 0.01) and hepatic urea N output (P < 0.03) and switched hepatic ornithine flux from net uptake to net output (P < 0.01), but numerical changes in net hepatic removal of ammonia and AA N could not account fully for the increase in hepatic urea N output. Increases in urine N excretion equaled quantities of N fed as urea or infused as arginine. Estimated salivary urea N excretion was not changed by either treatment. Urea cycle regulation occurs via a complex interaction of mechanisms and requires N sources other than ammonia, but the effect of increased ammonia absorption on hepatic catabolism of individual AA in the present study was not significant.