Loos, Gínzburg y Teige: monumentalidad y modernidad

Durante el exilio norteamericano de 1943, el historiador Sigfried Giedion junto con el arquitecto Josep Lluís Sert y el pintor Fernand Léger escribieron los Nueve Puntos sobre Monumentalidad. El manifiesto fue el antecedente de un texto que el mismo Giedion presentó al año siguiente denominado La Necesidad de una Nueva Monumentalidad. En ese contexto, el interés por discutir el asunto de la monumentalidad buscaba señalar una virtual dirección para la arquitectura venidera en el escenario de la posguerra. Según el historiador, la condición monumental completaba el último paso en una progresión inevitable que tras el establecimiento del paradigma moderno -ocupado inicialmente en resolver temas técnicos, funcionales, simplificados e higienistas- habría de atender los problemas relacionados con la expresión simbólica, conmemorativa, emocional y artística de la nueva arquitectura. En ese sentido nos preguntamos, ¿es la monumentalidad una cuestión abiertamente contradictoria con los principios modernos y por lo tanto excluida durante este periodo?. El crítico norteamericano Lewis Mumford acuñó al respecto una sentencia contundente: "La noción de un monumento moderno implica, en verdad, una contradicción de sus términos: si es un monumento no es moderno, y si es moderno no puede ser un monumento". Con el fin de estructurar un posicionamiento crítico que permita contrastar el amplio espectro conformado entre lo dicho y lo hecho, se toma como referencia la obra escrita de tres personajes fundamentales dentro del desarrollo de la modernidad en la Europa de entreguerras -Adolf Loos en la Viena de transición del fin de siècle, Moisei Gínzburg en los márgenes del constructivismo soviético y Karel Teige en el contexto de la vanguardia Checa- para indagar sobre cuándo y cómo se encuentran o rechazan las nociones de modernidad y monumentalidad en ese período crítico. Dado que es objeto de interés establecer los posibles límites en la reflexión que entreteje desde los posicionamientos conscientes a las complicidades involuntarias del aparente enfrentamiento. En el proceso de mutación entre el proyecto y la obra construida, entre la palabra escrita y la arquitectura, las aportaciones de estos tres críticos figuran como relevantes en un ejercicio que busca comprobar posteriormente la trascendencia del asunto en algunos de los ejemplos canónicos de la arquitectura de los primeros años del siglo XX. A la distancia, la importancia del tema recae en un interés vigente en el que los aspectos de representación, memoria, significado o legitimidad, siguen siendo motivo de debate en el panorama de la producción arquitectónica actual.

Los Omeyas en Spania : monumentos latino-bizantinos y la Mezquita de Córdoba

Estudio preliminar de la reproducción facsímil del libro Monumentos latino-bizantinos de Córdoba : (Mezquita de Córdoba), de Amador de los Ríos, José , 1879. Ed. amp. con los dibujos preparatorios de las láminas, conservados en el Museo de la Real Academia de Bellas Artes de San Fernand Serie : Fondo antiguo de la Escuela Técnica Superior de Arquitectura de Madrid ; 13

Evidence for the involvement of ASIC3 in sensory mechanotransduction in proprioceptors

This work was supported in Taipei by Institute of Biomedical Sciences, Academia Sinica and grants from the Ministry of Science and Technology, Taiwan (NSC100-2321-B-001-018, NSC102-2321-B-001-056, NSC102-2320-B-001-021-MY3, and MOST104-2325-B- 001-011) and in Aberdeen, by the Institute of Medical Sciences, University of Aberdeen, UK. We thank Dr David J. Anderson and Dr Yoshihiro Yoshihara for providing plasmids containing cDNA of eGFP-f and WGA, respectively. Dr John N. Wood, Dr Bai-Chuang Shyu and Dr Yu-Ting Yan for providing transgenic lines including Nav1.8-Cre, Parvalbumin-Cre, ROSA-Gt26 reporter and CAG-STOPfloxed-GFP reporter mice. Also we thank Dr Silvia Arber for offering Parvalbumin-Cre-specific genotyping primer sequence, Dr Philip LeDuc for critical reading of the manuscript, and the Transgenic Core Facility of Academia Sinica for the help on the generation of the 2 Asic3 mutant mice, as well as Dr Sin-Jhong Cheng of NPAS for technique support on electrophysiology

Coasts, Brazil, 1830 (Raster Image)

This layer is a georeferenced raster image of the historic paper map entitled: Blachford & Co.'s new chart of the coast of Brazil : from the Equator to Rio Janeiro, drawn from the surveys made by order of the Portuguese government, including those of Jose Patriceo, Manoe Pimental & several other officers in the Royal Navy. It was published by R. Blachford & Co., chart sellers to the Admiralty, and East India Compny, etc., 115 Minories in 1830. Scale [ca. 1:1,700,000]. Covers a portion of coastal Brazil.The image inside the map neatline is georeferenced to the surface of the earth and fit to the South America Lambert Conformal Conic projected coordinate system. All map collar and inset information is also available as part of the raster image, including any inset maps, profiles, statistical tables, directories, text, illustrations, index maps, legends, or other information associated with the principal map. This map shows coastal features such as rocks, channels, points, ports, coves, islands, flats, bottom types, anchorage points, and more. Includes also selected land features such as towns, drainage, and more. Relief shown by hachures. Depths shown by soundings. Includes notes and insets: Harbor of Cape Frio, Rio de Janeiro, Harbor of Bahia, or St. Salvador, Fernand de Noronha, Bay of Maranham and Pernambuco. Decorated with 10 views of harbor entrances to Rio de Janeiro, Cape Frio, Bahia, etc.This layer is part of a selection of digitally scanned and georeferenced historic maps from the Harvard Map Collection. These maps typically portray both natural and manmade features. The selection represents a range of originators, ground condition dates, scales, and map purposes.

Étude du polymorphisme rs3846662 de l’HMGCR dans le cerveau et le système périphérique

Dans cette thèse, l’impact du polymorphisme rs3846662 sur l’épissage alternatif de la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl coenzyme A réductase (HMGCR) a été investigué in vivo, chez des patients atteints d’hypercholestérolémie familiale (HF) ou de maladie d’Alzheimer (MA). Le premier manuscrit adresse la problématique de la normalisation de la quantification relative des ARNm par PCR quantitative. Les découvertes présentées dans ce manuscrit nous ont permis de déterminer avec un haut niveau de confiance les gènes de référence à utiliser pour la quantification relative des niveaux d’ARNm de l’HMGCR dans des échantillons de sang (troisième manuscrit) et de tissus cérébraux post-mortem (quatrième manuscrit). Dans le deuxième manuscrit, nous démontrons grâce à l’emploi de trois cohortes de patients distinctes, soit la population canadienne française du Québec et les deux populations nord américaines « Alzheimer’s Disease Cooperative Study (ADCS) » et « Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI) », que le génotype AA au locus rs3846662 confère à ces porteurs une protection considérable contre la MA. Les femmes porteuses de ce génotype voient leur risque de MA diminuer de près de 50% et l’âge d’apparition de leurs premiers symptômes retarder de 3.6 ans. Les porteurs de l’allèle à risque APOE4 voient pour leur part leurs niveaux de plaques séniles et dégénérescences neurofibrillaires diminuer significativement en présence du génotype AA. Enfin, les individus atteints de déficit cognitif léger et porteurs à la fois de l’allèle APOE4 et du génotype protecteur AA voient leur risque de convertir vers la MA chuter de 76 à 27%. Dans le troisième manuscrit, nous constatons que les individus atteints d’HF et porteurs du génotype AA ont, contrairement au modèle établi chez les gens normaux, des niveaux plus élevés de cholestérol total et de LDL-C avant traitement comparativement aux porteurs de l’allèle G. Le fait que cette association n’est observée que chez les non porteurs de l’APOE4 et que les femmes porteuses du génotype AA présentent à la fois une augmentation des niveaux d’ARNm totaux et une résistance aux traitements par statines, nous indique que ce génotype influencerait non seulement l’épissage alternatif, mais également la transcription de l’HMGCR. Comme une revue exhaustive de la littérature ne révèle aucune étude abondant dans ce sens, nos résultats suggèrent l’existence de joueurs encore inconnus qui viennent influencer la relation entre le génotype AA, l’épissage alternatif et les niveaux d’ARNm de l’HMGCR. Dans le quatrième manuscrit, l’absence d’associations entre le génotype AA et les niveaux d’ARNm Δ13 ou de protéines HMGCR nous suggère fortement que ce polymorphisme est non fonctionnel dans le SNC affecté par la MA. Une étude approfondie de la littérature nous a permis d’étayer cette hypothèse puisque les niveaux de HNRNPA1, la ribonucléoprotéine influencée par l’allèle au locus rs3846662, sont considérablement réduits dans la MA et le vieillissement. Il est donc proposé que les effets protecteurs contre la MA associés au génotype AA soient le résultat d’une action indirecte sur le processus physiopathologique.