La Alfabetización digital mediática y el reto de las TIC en Colombia : diagnóstico y análisis de las principales iniciativas educomunicativas en el escenario 2.0

Històricament la inserció de Colombia a les TIC i al desenvolupament que aquestes comporten va ser lenta. Tot i això, als últims anys s'han desenvolupat projectes de infraestructura i apropiació tecnològica a grans velocitats. En aquest escenari la educomunicació ha avançat de manera formidable i la web colombiana comença a nodrir-se de continguts abundants i de qualitat per a l'educació. Aquest treball examina les principals iniciatives 2.0 per a l'educomunicació i dóna un diagnòstic sobre la seva funcionalitat (progressos i carències). Finalment, dóna una serie de recomanacions per al correcte ús de les eines que ofereix la web 2.0

Role of mTOR, Bad, and Survivin in RasGAP Fragment N-Mediated Cell Protection.

Partial cleavage of p120 RasGAP by caspase-3 in stressed cells generates an N-terminal fragment, called fragment N, which activates an anti-apoptotic Akt-dependent survival response. Akt regulates several effectors but which of these mediate fragment N-dependent cell protection has not been defined yet. Here we have investigated the role of mTORC1, Bad, and survivin in the capacity of fragment N to protect cells from apoptosis. Neither rapamycin, an inhibitor of mTORC1, nor silencing of raptor, a subunit of the mTORC1 complex, altered the ability of fragment N from inhibiting cisplatin- and Fas ligand-induced death. Cells lacking Bad, despite displaying a stronger resistance to apoptosis, were still protected by fragment N against cisplatin-induced death. Fragment N was also able to protect cells from Fas ligand-induced death in conditions where Bad plays no role in apoptosis regulation. Fragment N expression in cells did neither modulate survivin mRNA nor its protein expression. Moreover, the expression of cytoplasmic survivin, known to exert anti-apoptotic actions in cells, still occurred in UV-B-irradiated epidermis of mouse expressing a caspase-3-resistant RasGAP mutant that cannot produce fragment N. Additionally, survivin function in cell cycle progression was not affected by fragment N. These results indicate that, taken individually, mTOR, Bad, or Survivin are not required for fragment N to protect cells from cell death. We conclude that downstream targets of Akt other than mTORC1, Bad, or survivin mediate fragment N-induced protection or that several Akt effectors can compensate for each other to induce the pro-survival fragment N-dependent response.

Inflammasome activation by adenylate cyclase toxin directs Th17 responses and protection against Bordetella pertussis.

Inflammasome-mediated IL-1beta production is central to the innate immune defects that give rise to certain autoinflammatory diseases and may also be associated with the generation of IL-17-producing CD4(+) T (Th17) cells that mediate autoimmunity. However, the role of the inflammasome in driving adaptive immunity to infection has not been addressed. In this article, we demonstrate that inflammasome-mediated IL-1beta plays a critical role in promoting Ag-specific Th17 cells and in generating protective immunity against Bordetella pertussis infection. Using a murine respiratory challenge model, we demonstrated that the course of B. pertussis infection was significantly exacerbated in IL-1R type I-defective (IL-1RI(-/-)) mice. We found that adenylate cyclase toxin (CyaA), a key virulence factor secreted by B. pertussis, induced robust IL-1beta production by dendritic cells through activation of caspase-1 and the NALP3-containing inflammasome complex. Using mutant toxins, we demonstrate that CyaA-mediated activation of caspase-1 was not dependent on adenylate cyclase enzyme activity but was dependent on the pore-forming capacity of CyaA. In addition, CyaA promoted the induction of Ag-specific Th17 cells in wild-type but not IL-1RI(-/-) mice. Furthermore, the bacterial load was enhanced in IL-17-defective mice. Our findings demonstrate that CyaA, a virulence factor from B. pertussis, promotes innate IL-1beta production via activation of the NALP3 inflammasome and, thereby, polarizes T cell responses toward the Th17 subtype. In addition to its known role in subverting host immunity, our findings suggest that CyaA can promote IL-1beta-mediated Th17 cells, which promote clearance of the bacteria from the respiratory tract.

Assinatura Digital Foco Smart Card

A assinatura digital é um processo de assinatura electrónica baseado no sistema criptográfico assimétrico composto por um algoritmo ou série de algoritmos, mediante o qual é gerado um par de chaves assimétricas exclusivas e complementares. Tal como a assinatura manuscrita, a assinatura digital não pode ser falsificada, pelo que se adiciona uma função hash ao valor da chave gerada, para garantir a segurança do sistema. A assinatura digital permite, ao mesmo tempo, a identificação positiva do autor de uma mensagem (ou do signatário de um documento) e a verificação da integridade da mesma. Refira-se, porém, que a assinatura digital pode ser anexa a qualquer mensagem, seja esta decifrada ou não, apenas para que o receptor tenha a certeza da identidade do emissor e de que a mensagem chegou intacta ao destino. Baseia-se na criptografia da chave pública, que usa um algoritmo de duas chaves, a privada e a pública, diferentes mas matematicamente associadas: a primeira cria a assinatura digital e decifra os dados; a segunda verifica a assinatura e devolve-a ao formato original. O autor da mensagem mantém secreta a sua chave privada e divulga a chave pública, e vice-versa. A identidade do dono da chave pública é atestada pelo certificado digital emitido por uma entidade certificadora (uma espécie de notário). Independentemente da forma que assume, a assinatura electrónica, e a digital em particular, deve cumprir três funções: a autenticação (tal como acontece com o habitual gatafunho a que chamamos assinatura, apenas o indivíduo deve ser capaz de a reproduzir); não repudiação (quando o indivíduo assina não pode voltar atrás); e integridade (é necessário assegurar que os documentos assinados não são alterados sem o consentimento dos signatários).

Consumer Advisory Bulletin, "Credit Card Protection Plans" -- Paying for What You Can Do for Free?, January 2008

The Attorney General’s Consumer Protection Division receives hundreds of calls and consumer complaints every year. Follow these tips to avoid unexpected expense and disappointments. This record is about: "Credit Card Protection Plans" -- Paying for What You Can Do for Free?

Políticas Públicas de Inclusão Digital: O Caso das Praças Digitais Konekta na Cidade da Praia

A inclusão digital que vem sendo praticada no país tem abordado, em sua maioria, a necessidade de fazer com que o cidadão aprenda a usar as tecnologias com o objetivo de inseri-lo no mercado de trabalho. Com isso, apresenta resultados das pesquisas acerca do funcionamento e da eficiência destes programas inclusivos, com o intuito de identificar as mudanças que estão a ter na sociedade. Através dele, deu para conhecer o perfil dos utilizadores, os motores de busca mais acessados as diferentes redes sociais procuradas, os principais locais de acesso, mudança de comportamento com a utilização da internet, etc. Desse estudo também deu para constatar que os modelos atuais de “inclusão digital” refletem, na verdade, um distanciamento entre a maioria da população mundial que, por sua vez, colabora para o crescimento da chamada massa de analfabetos digitais. Nesse aspeto essas políticas públicas reforçam a dependência econômica e principalmente cultural atrelando o acesso a uma mudança de atitude social. Não basta criar mecanismos acreditando que a necessidade é puramente técnica operacional. A inclusão deve passar obrigatoriamente pelo acesso ao conhecimento antes do acesso as tecnologias, permitindo uma escolha mais livre e consciente da sua utilização. O que se defende neste trabalho é uma mudança na maneira de “ver” a tecnologia como uma política pública, não apenas como um instrumento solucionador imediato de problemas, mas um conjunto de ações integradas e abrangentes que através de uma apropriação crítica provoque mudanças comportamentais perante a própria tecnologia.

Assesing the political viability of labour market reform: The case of employment protection

We analyze the political support for employment protection legislation.Unlike my previous work on the same topic, this paper pays a lot ofattention to the role of obsolescence in the growth process.In voting in favour of employment protection, incumbent employeestrade off lower living standards (because employment protectionmaintains workers in less productive activities) against longer jobduration. The support for employment protection will then depend onthe value of the latter relative to the cost of the former. Wehighlight two key deeterminants of this trade-off: first, the workers'bargaining power, second, the economy's growth rate-more preciselyits rate of creative destruction.

Protection from lethal gram-negative bacterial sepsis by targeting Toll-like receptor 4.

Toll-like receptor 4 (TLR4), the signal-transducing molecule of the LPS receptor complex, plays a fundamental role in the sensing of LPS from gram-negative bacteria. Activation of TLR4 signaling pathways by LPS is a critical upstream event in the pathogenesis of gram-negative sepsis, making TLR4 an attractive target for novel antisepsis therapy. To validate the concept of TLR4-targeted treatment strategies in gram-negative sepsis, we first showed that TLR4(-/-) and myeloid differentiation primary response gene 88 (MyD88)(-/-) mice were fully resistant to Escherichia coli-induced septic shock, whereas TLR2(-/-) and wild-type mice rapidly died of fulminant sepsis. Neutralizing anti-TLR4 antibodies were then generated using a soluble chimeric fusion protein composed of the N-terminal domain of mouse TLR4 (amino acids 1-334) and the Fc portion of human IgG1. Anti-TLR4 antibodies inhibited intracellular signaling, markedly reduced cytokine production, and protected mice from lethal endotoxic shock and E. coli sepsis when administered in a prophylactic and therapeutic manner up to 13 h after the onset of bacterial sepsis. These experimental data provide strong support for the concept of TLR4-targeted therapy for gram-negative sepsis.