Meningoencefalite por herpesvírus bovino-5

A meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5) é uma doença infecto-contagiosa, aguda ou subaguda, geralmente fatal e que afeta principalmente bovinos jovens submetidos a situações de estresse. A doença tem sido freqüentemente diagnosticada em várias regiões do Brasil e em outras partes do mundo. BoHV-5 é um vírus da família Herpesviridae e subfamília Alphaherpesvirinae e possui como genoma uma molécula de DNA fita dupla. Esses vírus são caracterizados por rápida replicação em cultivo, que resulta em lise das células infectadas, e afetam várias espécies de hospedeiros, estabelecendo latência principalmente em neurônios de gânglios sensoriais. A transmissão de BoHV-5 ocorre principalmente por contato direto ou indireto entre bovinos. Após a replicação primária nas mucosas oral, nasal, ocular e orofaríngea, o vírus invade as terminações nervosas e é transportado até os neurônios de gânglios sensoriais, onde replica ativamente e estabelece latência. A invasão viral do encéfalo pode resultar em replicação viral massiva e produção de doença neurológica. A maioria dos bovinos que desenvolvem doença neurológica morre em decorrência de meningo-encefalite, porém alguns podem desenvolver infecção subclínica e, após recuperação, permanecerem portadores da infecção latente. A disseminação viral nos rebanhos é facilitada em situações de grande concentração de animais, introdução de bovinos e desmame de lotes de bezerros em idade que coincide com o decréscimo da imunidade passiva. Certas condições, naturais ou induzidas, podem reativar o vírus do estado latente e propiciar condições para sua transmissão e disseminação a outros indivíduos. A doença pode ocorrer na forma de surtos ou em casos isolados, com coeficientes de morbidade que podem variar de 0,05%-5%; a letalidade é quase sempre de 100%. Os sinais clínicos incluem depressão, descarga nasal e ocular, ranger de dentes, andar em círculos, cegueira, febre, movimentos de pedalagem, disfagia, dor abdominal, nistagmo, tremores, sialorréia, incoordenação, opistótono, pressão da cabeça contra objetos, quedas e convulsões. A evolução do quadro clínico pode variar de 1 a 15 dias. Achados de necropsia podem estar ausentes, mas normalmente se observa tumefação das porções rostrais do córtex telencefálico e achatamento das circunvoluções, com segmentos amarelados e amolecidos (malacia). Com a evolução da doença, essas áreas se tornam gelatinosas e acinzentadas, e em casos avançados ocorre o desaparecimento segmentar do córtex telencefálico frontal (lesão residual). Em muitos casos podem ser observados focos de malacia na substância cinzenta dos núcleos basais e do tálamo. Histologicamente observa-se meningoencefalite não-supurativa necrosante, principalmente no córtex telencefálico frontal, associada a inclusões intranucleares eosinofílicas em astrócitos e neurônios, embora a freqüência dessas inclusões seja irregular. O diagnóstico de meningoencefalite por BoHV-5 deve ser feito com base nos achados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos, associados com o isolamento do vírus em cultivo celular células ou com detecção de antígenos virais em seções do encéfalo ou em células descamadas presentes nas secreções nasais. A identificação e caracterização de BoHV-5 pode ser realizada por meio de testes com anticorpos mono-clonais, reação em cadeia de polimerase (PCR) e por análise de restrição genômica. Não há tratamento específico para a meningoencefalite por BoHV-5. Como o BoHV-1 e o BoHV-5 são antigenicamente muito semelhantes, recomenda-se a vacinação com vacinas para BoHV-1 como forma de reduzir as perdas causadas por BoHV-5, principalmente durante surtos de doença neurológica. Adicionalmente, outras medidas podem ser adotadas para prevenir ou reduzir os prejuízos ocasionados pela enfermidade, como testar sorologicamente os bovinos a serem introduzidos nos rebanhos, minimizar situações de estresse, sobretudo no desmame, e isolamento dos bovinos afetados.

Análise comparativa da origem do plexo branquial de catetos (Tayassu tajacu)

O cateto (Tayassu tajacu) pertence à familia Tayassui-dae e é caracterizado por "colar" de pêlos brancos ao redor do pescoço que se estende bilateralmente cranialmente aos ombros. Pode ser encontrado do sudoeste dos Estados Unidos da América até a Argentina. Na literatura verificou-se a falta de dados a respeito da anatomia funcional do cateto especialmente trabalhos que envolvem a anatomia do plexo braquial. Visando elucidar o comportamento do plexo braquial do cateto e com a finalidade de contribuir para o desenvolvimento da anatomia comparada, realizou-se esta pesquisa. Utilizou-se 30 animais de idades diferentes (13 fêmeas e 17 machos) provenientes do Centro de Multiplicação de Animais Silvestres, Universidade Federal Rural do Semi-árido, Mossoró, Rio Grande do Norte. Após o abate, realizou-se a dissecação bilateral dos plexos braquiais e registraram-se os resultados através de desenhos esquemáticos e as disposições agrupadas em tabelas para subseqüente análise estatística e obtidas as freqüências percentuais. Observou-se que o plexo braquial de catetos é resultado das comunicações estabelecidas, principalmente, entre os ramos ventrais dos três últimos nervos espinhais cervicais (C6, C7 e C8) e dos dois primeiros nervos espinhais torácicos (T1 e T2), tendo uma contribuição do quarto e quinto nervos cervicais em 16,67% e 50,00% dos casos, respectivamente. Em 40,00% das dissecações a formação do plexo, mais freqüente, foi do tipo C6, C7, C8, T1 e T2. Os principais nervos derivados do plexo braquial dos catetos e suas respectivas origens foram: nervo supraescapular (C6 e C7), nervo subscapular (C5, C6 e C7 ou C6 e C7), nervo axilar (C6 e C7), nervo músculocutâneo (C7 e C8), nervo mediano (C7, C8, T1 e T2), nervo ulnar (C8, T1 e T2), nervo radial (C8, T1 e T2), nervos peitorais craniais (C7) e caudais (C7 e C8), nervo toracodorsal (C6, C7 e C8), nervo torácico longo (C7 e C8) e nervo torácico lateral (C8, T1 e T2).

Intoxicação experimental por Sida carpinifolia (Malvaceae) em bovinos

Descrevem-se os achados clínicos e patológicos da intoxicação experimental por Sida carpinifolia em bovinos. Para a reprodução experimental da doença, folhas verdes da planta foram coletadas semanalmente na região do Alto Vale do Itajaí e fornecidas in natura diariamente para cinco bovinos nas doses de 10 e 20g/kg por 120 dias, 40g/kg por 30 dias, e 30 e 40g/kg de peso animal por 150 dias. Um bovino morreu e os outros foram eutanasiados ao final do período de consumo da planta. Os principais sinais clínicos consistiam de andar em marcha, olhar atento e tremores de cabeça e foram de intensidade leve a acentuado conforme a dose de planta e tempo de consumo. A lesão histológica predominante caracterizava-se por vacuolização e tumefação de neurônios (principalmente os de Purkinje), das células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. Ultra-estruturalmente verificou-se vacúolos, por vezes, contendo material finamente granular em neurônios, células acinares pancreáticas e células foliculares da tireóide. S. carpinifolia causa doença de depósito lisossomal em bovinos quando consumida por período prolongado, mesmo em pequenas doses.

Surto de pitiose cutânea em bovinos

Setenta e seis bovinos, sem raça definida, jovens, de ambos os sexos, apresentaram lesões cutâneas multifocais nodulares, ulceradas e crostosas nas faces medial e lateral dos membros anteriores e posteriores, região ventral do pescoço, esterno e cauda. A doença ocorreu no verão e as lesões foram observadas nas regiões do corpo que ficavam grande tempo em contato com a água em canais de irrigação. Histologicamente observaram-se múltiplos granulomas e piogranulomas contendo escassas imagens negativas de hifas na área central, as quais foram melhor evidenciadas através da técnica de metenamina nitrato de prata de Grocott. O diagnóstico etiológico definitivo foi baseado na técnica de imuno-histoquímica com anticorpo policlonal anti-Pythium insidiosum. Adicionalmente, foi realizado o teste de ELISA indireto. Surtos de pitiose cutânea bovina são incomuns e, particularmente neste relato, todos os animais afetados tiveram cura espontânea das lesões dentro de duas a três semanas.

Intoxicação espontânea por vagens de Prosopis juliflora (Leg. Mimosoideae) em bovinos no Estado de Pernambuco

Descrevem-se três surtos de intoxicação por vagens de Prosopis juliflora no Sertão e Agreste de Pernambuco, na região semi-árida, em animais pastejando áreas invadidas pela planta ou que ingeriram as vagens como alimento concentrado. Em duas fazendas nas que a doença ocorria esporadicamente foram observados casos individuais. Em outra, o surto afetou um rebanho de 1206 bovinos, dos quais adoeceram 112 (9,28%) e morreram 84 (6,96%), enquanto os demais 28 (2,32%) recuperaram-se e ganharam peso após a retirada das vagens da alimentação. Clinicamente observou-se, principalmente, perda de peso progressiva, atrofia da musculatura da face e masseter, mandíbula pendulosa, protrusão de língua, dificuldade de apreensão e mastigação dos alimentos, torção da cabeça para mastigar ou ruminar, salivação excessiva, disfagia e hipotonia lingual. Nos exames laboratoriais constatou-se anemia e hipoproteinemia. Na necropsia havia caquexia e diminuição de volume e coloração acinzentada dos músculos masseteres. Na histologia observou-se degeneração de neurônios do núcleo motor do trigêmeo, degeneração Walleriana do nervo trigêmeo e atrofia muscular por denervação do músculo masseter com substituição por tecido fibroso. Recomendam-se medidas para a profilaxia da intoxicação e discute-se a necessidade de desenvolver pesquisas para determinar a viabilidade econômica e sustentabilidade da utilização da algaroba como alimento animal ou humano e para produção de carvão, lenha ou madeira.

Influência da temperatura corporal de cascavéis (Crotalus durissus) submetidas à anestesia com cetamina

O estudo objetivou verificar a influência da temperatura corporal nos parâmetros fisiológicos e nos períodos de indução e recuperação anestésicos de cascavéis (Crotalus durissus) anestesiadas com cetamina. Os animais foram previamente submetidos à hipotermia (HIPO) (<22°C) e normotermia (30°C) (NORMO) e anestesiados com 80mg/kg IM de cetamina. Foram avaliados os períodos de latência e recuperação da anestesia por meio do tônus de cabeça, tônus muscular e reflexo de endireitamento. Mensurou-se a frequência cardíaca (FC), tempo de apnéia e temperatura corporal em 0 min e 5, 10, 15, 30, 60, 90, 120 min e análise dos gases sanguíneos em 0 min, 30 e 60 min. Não houve diferença em relação ao período de latência entre os grupos. A recuperação dos animais em HIPO foi mais prolongada (5,5 horas) que em NORMO (3,5 horas). Obteve-se FC no grupo NORMO superior que no grupo HIPO. O tempo de apnéia manteve o mesmo padrão em ambos os grupos. Em relação ao basal, tanto em HIPO quanto em NORMO o tempo de apnéia diminuiu acentuadamente entre 5 e 30 min. Observou-se acidose respiratória no grupo NORMO apenas em 0 min. O SvO2 elevou-se significativamente após 30 min, o mesmo ocorrendo com a PvO2. A PvCO2 diminuiu em ambos os grupos após 30 min. Evidenciou-se que a temperatura corporal influencia intrinsecamente o período de recuperação de cascavéis anestesiadas com cetamina.

Meningoencefalite por Listeria monocytogenes em ovinos

São descritos sete casos de doença neurológica em ovinos por Listeria monocytogenes no Rio Grande do Sul e Paraná entre 2000 e 2007. Foram afetados ovinos com idades entre 12-24 meses. Os casos ocorreram no verão e início da primavera e os índices gerais de morbidade e letalidade foram de 3,15% e 100%, respectivamente. Quando essa informação estava disponível, nenhum dos ovinos afetados era alimentado com silagem. Em três propriedades havia contato próximo dos ovinos afetados com outras espécies. A evolução do quadro clínico foi de 12 horas a três dias e os sinais clínicos foram caracterizados por decúbito (7/7), desvio da cabeça (4/7), incoordenação (3/7), depressão (3/7), andar em círculos (2/7), cegueira unilateral, emagrecimento progressivo, febre, midríase, movimentos de pedalagem, nistagmo lateral, opistótono, paralisia flácida dos membros pélvicos ou dos quatro membros, salivação excessiva e tremores (1/7 cada). Histologicamente observou-se encefalite com microabscessos, predominantemente unilateral com variáveis graus de gliose e alterações degenerativas como esferóides axonais e infiltração de células Gitter. As lesões se estendiam desde a medula oblonga até o mesencéfalo. Antígenos de Listeria monocytogenes foram detectados por imuno-histoquímica em seções de tronco encefálico de todos os ovinos afetados. O diagnóstico foi realizado com base nos achados epidemiológicos e clinico-patológicos, e confirmado pela imuno-histoquímica (IHQ) utilizando anticorpo policlonal anti-L. monocytogenes.

Intoxicação por Trema micrantha (Ulmaceae) em caprinos no Estado de Santa Catarina

Vinte e cinco caprinos, criados em piquetes, morreram nos cinco dias subsequentes ao fornecimento de folhas de Trema micrantha (fam.Ulmaceae), uma árvore com nome comum de grandiúva. Quatro caprinos foram necropsiados e amostras de vísceras foram coletadas para exame histológico. As principais alterações clínicas foram: apatia, anorexia, cabeça apoiada contra obstáculos, decúbito e morte. Achados macroscópicos incluíram sufusões no epicárdio e endocárdio; fígado levemente amarelado e com padrão lobular evidente e, em um caso, acompanhado de hemorragias multifocais. Na histologia observou-se necrose hepática, que variava de centrolobular a massiva, compatível com hepatopatia tóxica. No SNC havia satelitose, tumefação neuronal, edema periaxonal, perivascular. O diagnóstico de intoxicação por Trema micrantha foi baseado no quadro clínico e lesional de hepatite tóxica associado ao uso da planta para alimentação de caprinos.

Aspectos clínicos da intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron fissuratum (Leg. Mimosoideae) em caprinos

Com o objetivo de caracterizar o quadro clínico da intoxicação por Stryphnodendron fissuratum Mart. (Leg. Mimosoideae) em caprinos, administraram-se as favas dessa planta a oito caprinos, por via oral forçada em doses únicas e a outros dois caprinos, em doses fracionadas. A menor dose que causou sinais clínicos e morte foi a de 10g/kg. Doses de 20g/kg e 40g/kg causaram sinais acentuados e doses únicas de 5g/kg não provocaram sinais. Doses fracionadas de 5g/kg durante quatro dias, totalizando 20g/kg provocaram sinais acentuados e morte. Em ambos os grupos, os primeiros sinais de intoxicação foram observados a partir do primeiro dia de experimento e a evolução variou de 4-25 dias. A doença caracterizou-se principalmente por alterações digestórias e nervosas que consistiram em anorexia, desidratação, hipomotilidade e atonia ruminal, timpanismo, gemidos constantes, dor à percussão abdominal, fezes com muco, ranger de dentes, apatia, ataxia, dismetria, tremores de cabeça, tremores musculares, fraqueza com o andar cambaleante e trôpego, acentuada depressão e decúbito esternal ou lateral prolongado e morte. Alguns animais apresentaram acentuada queda de pêlos na região dorsal; apenas um caprino apresentou fezes líquidas, marrom-escuras e fétidas. Outros sinais incluíram perda de fluido ruminal durante a ruminação, sialorréia, exsudato nasal seroso e lacrimejamento. As provas de função hepática e renal revelaram alterações discretas. As concentrações séricas de aspartato aminotransferase encontraram-se levemente aumentadas e as de creatinofosfocinase muito aumentadas.

Intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em bovinos: aspectos clínicos e patológicos

Monofluoracetato de sódio (MF) foi identificado, por cromatografia, em três das doze plantas que causam morte súbita em bovinos no Brasil, incluindo Palicourea marcgravii, a mais importante desse grupo. Uma lesão considerada típica por alguns autores para intoxicação foi¹ a degeneração hidrópico-vacuolar dos túbulos uriníferos contorcidos distais (DHV). O objetivo deste trabalho foi verificar se a ingestão de MF induz sinais clínicos e lesões similares às observadas nos bovinos intoxicados pelas plantas que causam morte súbita. Seis vacas receberam, por via oral, 0,5 e 1,0mg/kg de MF diluídos em 50mL de água destilada. Clinicamente, os animais apresentaram taquicardia, jugular repleta com pulso venoso positivo, respiração abdominal, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final (agônica), todos os animais caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono, nistagmo, mugidos e a morte ocorria em 2-14 minutos. À necropsia verificaram-se aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas. Observaram-se ainda leve a moderado edema da subserosa nos locais de fixação da vesícula biliar no fígado, além de leve edema entre o duodeno e o pâncreas. O exame histopatológico revelou, em todos os animais, desde leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos uriníferos contorcidos distais associada à cariopicnose. Com relação à ultraestrutura, observou-se vacuolização do citoplasma devido ao acúmulo de água. Vacuolização e necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e leve congestão hepática secundários à estase venosa também foram observados. DHV tem sido observada em casos de envenenamento por outras substâncias, porém nestes não está restrita aos túbulos distais e não se observa cariopicnose. Este estudo demonstra que a DHV dos túbulos renais de bovinos pode ser causada pelo envenenamento por MF e, por analogia, essa substância deve ser considerada como um dos fatores importantes, senão o mais significativo, implicado na morte dos animais que ingerem plantas que causam morte súbita no Brasil. Isso indica que estudos, que envolvam metabolização de MF por bactérias ruminais, teriam grande aplicabilidade econômica, uma vez que pelo menos 500.000 bovinos morrem anualmente intoxicados por plantas do grupo das que causam morte súbita no Brasil.

Intoxicação espontânea por larvas de Perreyia flavipes (Pergidae) em suínos no estado de Santa Catarina

Descreve-se um surto de intoxicação espontânea por Perreyia flavipes em suínos. O surto ocorreu no final de maio de 2009, na cidade de Urubici, planalto serrano do Estado de Santa Catarina, Brasil. A propriedade tinha aproximadamente 50 animais criados extensivamente e desses 10 animais adoeceram. Esses suínos apresentavam anorexia, apatia, movimento constante de cabeça e bater de orelhas, dificuldade de caminhar, cambaleio, ranger de dentes e a agitação aumentava mediante ruídos e movimentos próximos. Na necropsia as alterações observadas foram a marcada evidenciação do padrão lobular hepático e a presença de larvas de P. flavipes misturadas ao conteúdo estomacal. Microscopicamente observou-se necrose de coagulação dos hepatócitos, com distribuição centrolobular a massiva que era acompanhada de congestão e hemorragia acentuada, restando uma ou duas camadas de hepatócitos com degeneração vacuolar na região portal. Os aspectos clínicos, epidemiológicos e as lesões caracterizaram hepatite tóxica por larvas de P. flavipes em suínos.

Avaliações clínico-patológicas e laboratoriais da intoxicação experimental por monofluoroacetato de sódio em ovinos

O objetivo deste trabalho foi verificar se a administração de doses únicas e de frações diárias da dose letal de monofluoroacetato de sódio (MF) a ovinos induzem a clássica degeneração hidrópico-vacuolar (DHV) dos túbulos uriníferos contornados distais observada no rim de bovinos intoxicados por plantas brasileiras que causam "morte súbita" (PBCMS). MF foi administrado, por via oral, em doses únicas de 0,5 e 1,0mg/kg, cada dose para dois ovinos, e em doses subletais repetidas diariamente de 0,1mg/kg/dia, por quatro dias, e 0,2mg/kg/dia por seis dias, cada dose para um ovino. Todos os ovinos que receberam MF morreram, exceto um que recebeu 0,5mg/kg e não mostrou sintomas. A evolução da intoxicação variou de 3min a 33h5min. Clinicamente os animais apresentaram taquicardia, respiração abdominal, tremores musculares, ligeira perda de equilíbrio, por vezes cambaleavam, deitavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, os ovinos caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam opistótono e morriam. O exame ecocardiográfico evidenciou dilatação cardíaca e redução da fração de encurtamento sistólico. A análise dos níveis séricos de uréia e creatinina revelou moderada a acentuada azotemia. MF provocou "morte súbita" em todos os ovinos que mostraram sintomas. À necropsia verificaram-se aurículas e veias jugulares, cavas, ázigos e pulmonares moderadamente ingurgitadas e, em alguns animais, edema pulmonar. O exame histopatológico revelou, em todos os ovinos, leve a acentuada DHV das células epiteliais dos túbulos contornados distais, associada à picnose nuclear. Adicionalmente, verificaram-se discreta vacuolização e, por vezes, necrose de coagulação de hepatócitos. Não encontramos referências a esse tipo peculiar de lesão, exceto das descrições sobre lesões renais associadas à ingestão de PBCMS e de recentes estudos em bovinos intoxicados com MF. Este trabalho demonstra, em ovinos, que tanto doses letais únicas quanto subdoses diárias de MF induzem a DHV dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear.

Presença de formas amastigotas de Leishmania chagasi e perfil leucocitário no aparelho reprodutivo de cães

A leishmaniose visceral (LV) é uma zoonose causada pelo protozoário Leishmania (Leishmania) chagasi. A leishmaniose visceral canina (LVC) é a doença de maior relevância zoonótica. Usualmente, a infecção ocorre entre um hospedeiro invertebrado para um hospedeiro vertebrado, entretanto, a transmissão na ausência do vetor já é conhecida. O objetivo principal deste estudo foi identificar a presença de formas amastigotas, quantificar as células leucocitárias, estimar o risco relativo da presença de formas amastigotas no aparelho reprodutivo de cães sorologicamente positivos com e sem sinais clínicos. Para isso, foram utilizados cães sem raça definida, sexualmente maduros e testados sorologicamente para LVC (com sinais clínicos, n=25; sem sinais clínicos, n=25), que após eutanásia, tiveram fragmentos de testículo, epidídimo (cabeça, corpo e cauda) e glândula prostática (selecionados ao acaso) impressos em lâminas. Um grupo de 20 cãs sorologicamente negativos e sem sinais clínicos foi usado como controle. Amostras do baço foram incluídas como controle parasitológico positivo. O percentual de linfócitos foi superior (P<0,05) no corpo e cauda do epidídimo, assim como no testículo. Macrófagos foram superiores (P<0,05) apenas nas regiões do corpo e cauda epididimais. A presença de amastigotas correlacionou-se entre as distintas regiões do aparelho reprodutivo. Nos sintomáticos variaram entre 0,50 a 0,80 e entre 0,79 a 0,95 nos assintomáticos. A presença de amastigotas no testículo dos cães sintomáticos foi 6,5 vezes superior aos cães assintomáticos. Os resultados obtidos demonstram o potencial epidemiológico da transmissão venérea da doença, principalmente em áreas onde os programas de controle da LVC não consideram esta forma de transmissão, que pode ser importante em populações caninas não esterilizadas.

Dermatite por lambedura em bovinos no estado do Pará

Foi estudada uma doença em 13 bovinos de 10 propriedades localizadas em seis municípios do estado do Pará, caracterizada por feridas ulcerativas da pele. A doença foi observada somente em regiões do corpo, aos quais os animais tinham acesso com a própria língua; também foi observado que os animais lambiam as feridas com freqüência. Os estudos epidemiológicos e patológicos desses casos, bem como o descarte dos diagnósticos diferenciais, permitiram concluir que se trata de dermatite por lambedura. Essas feridas sararam após a realização da contenção da cabeça dos animais, que desta maneira ficaram impossibilitados de lamber as mesmas.

Achados patológicos e imuno-histoquímicos em bovinos com doença granulomatosa sistêmica pelo consumo de Vicia villosa (Leg. Papilionoideae) no Rio Grande do Sul

A doença granulomatosa sistêmica associada ao consumo de Vicia villosa (Leg. Papilionoideae) foi diagnosticada em 5 bovinos no período de 2005 a 2008. Os bovinos apresentavam alopecia, lesões crostosas na pele, prurido, febre, queda da produção leiteira, anorexia e emagrecimento. O curso clínico médio da doença foi de 2 semanas. Dos bovinos analisados três morreram e dois foram eutanasiados. As lesões macroscópicas de alopecia e crostas na pele eram localizadas principalmente na face e pescoço. Observava-se nódulos multifocais a coalescentes branco-acinzentados que infiltravam vários órgãos especialmente em linfonodos, rins e coração. As lesões microscópicas consistiam na infiltração de linfócitos, macrófagos, células epitelioides, células gigantes multinucleadas, eosinófilos e plasmócitos. Linfonodos, rins, adrenal, baço e fígado de todos os bovinos apresentaram infiltrado granulomatoso, porém de intensidade variável. Nos testes imuno-histoquímicos dos órgãos com infiltrado inflamatório, as principais células visualizadas foram os linfócitos T, seguidos de macrófagos/células epitelioides/células gigantes multi-nucleadas e os linfócitos B foram raramente detectados nos locais de inflamação granulomatosa. O número reduzido de células marcadas por Ki-67 nas lesões granulomatosas, tende a indicar que a proliferação celular não foi responsável pela hipercelularidade das lesões e que o recrutamento de macrófagos e linfócitos para o local da inflamação provavelmente tenha sido o responsável pelo acúmulo de células no infiltrado inflamatório.