893 resultados para fermedad de Alzheimer-Aspectos psicológicos
Resumo:
Aspectos biologicos e comportamentais; Distribuicao estacional; Danos; Manejo integrado; Rotacao de culturas; Controle na cultura-armadilha; Controle mecanico; Controle quimico; Epoca de semeadura; Preparo do solo.
Resumo:
2007
Resumo:
2008
Resumo:
2004
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O software Sting é um software voltado para a Bioinformática e, d eforma geral, faz análise de estrutura de proteínas e mostra de forma especializada qualquer proteína cuja estrutura está em arquivos .pdf, que contém dados sobre proteínas, podendo ser acessados em Research Collaboratory for Structural Bionformatics.
Resumo:
2006
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Estudo sobre a biologia, comportamento, intensidade de infestacao e quantificacao das perdas causadas pela broca-do-fruto no cupuacuzeiro para fornecer informacoes e, desse modo, aumentar os conhecimento de como melhorar o manejo dessa praga. O trabalho foi realizado em duas fases: a) campo - coleta semanal dos frutos caidos ao chao, registando o numero de furos na casca e o de larvas no interior do fruto; b) laboratorio - as larvas do ultimo instar foram colocadas dentro de garrafas de plastico de 2l contendo mistura de vermiculita esterilizada por 1h, a 160°C, na proporcao de 2:1. O substrato foi umedecido com agua destilada e as garrafas mantidas a 27°C±2°C, em umidade relativa de 80%±10% e fotoperiodo de 12h:12h, para o desenvolvimento pupal. A regiao mediana dos frutos foi a preferida para a perfuracao de saida das larvas. O numero de larvas foi crescente de fevereiro a abril, epoca de maior producao de frutos. A duracao media para transformacao da larva do ultimo instar para a emergencia dos adultos foi de 65,34 dias, a viabilidade foi de 81,62%, e a raza sexual, 1:1. a intensidade de infestacao foi de 85,0% a 93,33%, com altas perdas na producao.
Resumo:
2008
Resumo:
1.Rebanho caprino mundial (milhoes de cabecas); 2.Populacao caprina no Brasil (milhoes de cabecas); 3.Digestibilidade aparente da materia seca do capim coloniao (Panicum maximum L.) em ovinos, bovinos, bubalinos e caprinos; 4.Digestibilidade aparente das varias fracoes nutritivas em ruminantes; Requerimento de energia para manutencao de caprinos (gramas de NTD ou Mcal de energia digestivel por 100kg de peso vivo); 6.Sumario dos requerimentos nutricionais para caprinos.
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Programação Nacional de Pesquisa do Guaraná. Aspectos sócio-econômicos. Origem, classificação e distribuição. Ecologia. Propagação por semente. Fenologia. Propagação vegetativa via enraizamento de estacas. Manejo da cultura. Adubação e nutrição. Doenças e pragas. Consorciação. Usos e composição química.
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O trabalho situa a olericultura de maneira geral, abordando os vários aspectos de uma atividade agrícola, recente no Estado do Amazonas. Caracteriza o produtor, bem como as condições edafoclimáticas em que se pratica o cultivo de hortaliças. Identifica os problemas limitantes à produção, bem como os resultados obtidos pela pesquisa até então e as linhas atuais de pesquisa, além de abrir espaço para novas explorações. Enfoca as diretrizes políticas, globalizando todos os segmentos prioritários para o desenvolvimento da atividade olerícola no Estado.
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Projeto de Pós-Graduação/Dissertação apresentado à Universidade Fernando Pessoa como parte dos requisitos para obtenção do grau de Mestre em Medicina Dentária
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91 hojas.
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Ilustraciones fotográficas de algunos aspectos de las danzas de la compañía de Sonia Osorio en una de las celebraciones del día del Artesano en el patio del Claustro de las Aguas, sede de Artesanías de Colombia. Se presentan elementos artesanales integrados a la parafernalia de las coreografías de las danzas, tales como prendas y trajes típicos, canastos, nazas, tapetes, piezas de cobre y cerámica y se destacan los arreglos florales y los sombreros vueltiaos.(Herrera Rubio, Neve Enrique)
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Alzheimer’s disease (AD) is an incurable neurodegenerative disorder, accounting for over 60% of all cases of dementia. The primary risk factor for AD is age, however several genetic and environmental factors are also involved. The pathological characteristics of AD include extracellular deposition of the beta-amyloid peptide (Aβ) and intraneuronal accumulation of neurofibrillary tangles (NFTs) made of aggregated paired helical filaments (PHFs) of the hyperphosphorylated tau protein, along with synaptic loss and neuronal death. There are numerous biochemical mechanisms involved in AD pathogenesis, however the reigning hypothesis points to toxic oligomeric Aβ species as the primary causative factor in a cascade of events leading to neuronal stress and dyshomeostasis that initiate abnormal regulation of tau. The insulin and IGF-1 receptors (IR, IGF-1R) are the primary activators of PI3- K/Akt through which they regulate cell growth, development, glucose metabolism, and learning and memory. Work in our lab and others shows increased Akt activity and phosphorylation of its downstream targets in AD brain, along with insulin and insulin-like growth factor-1 signalling (IIS) dysfunction. This is supported by studies of AD models in vivo and in vitro. Our group and others hypothesise that Aβ activates Akt through IIS to initiate a negative feedback mechanism that desensitises neurons to insulin/IGF-1, and sustains activation of Akt. In this study the functions of endogenous Akt, IR, and the insulin receptor substrate (IRS-1) were examined in relationship to Aβ and tau pathology in the 3xTg-AD mouse model, which contains three mutant human transgenes associated with familial AD or dementia. The 3xTg-AD mouse develops Aβ and tau pathology in a spatiotemporal manner that best recapitulates the progression of AD in human brain. Western blotting and immunofluorescent microscopy techniques were utilised in vivo and in vitro, to examine the relationship between IIS, Akt, and AD pathology. I first characterised in detail AD pathology in 3xTg-AD mice, where an age-related accumulation of intraneuronal Aβ and tau was observed in the hippocampal formation, amygdala, and entorhinal cortex, and at late stages (18 months), extracellular amyloid plaques and NFTs, primarily in the subiculum and the CA1 layer of the hippocampal formation. Increased activity of Akt, detected with antibody to phosphoSer473-Akt, was increased in 3xTg-AD mice compared to age-matched non-transgenic mice (non-Tg), and in direct correlation to the accumulation of Aβ and tau in neuronal somatodendritic compartments. Akt phosphorylates tau at residue Ser214 within a highly specific consensus sequence for Akt phosphorylation, and phosphoSer214-tau strongly decreases microtubule (MT) stabilisation by preventing tau-MT binding. PhosphoSer214-tau increased concomitantly with this in the same age-related and region-specific fashion. Polarisation of tau phosphorylation was observed, where PHF-1 (tauSer396/404) and phosphoSer214-tau both appeared early in 3xTg-AD mice in distinct neuronal compartments: PHF-1 in axons, and phosphoSer214-tau in neuronal soma and dendrites. At 18 months, phosphoSer214-tau strongly colocalised with NFTs positive for the PHF- 1 and AT8 (tauSer202/Thr205) phosphoepitopes. IR was decreased with age in 3xTg-AD brain and in comparison to age-matched non-Tg, and this was specific for brain regions containing Aβ, tau, and hyperactive Akt. IRS-1 was similarly decreased, and both proteins showed altered subcellular distribution. Phosphorylation of IRS-1Ser312 is a strong indicator of IIS dysfunction and insulin resistance, and was increased in 3xTg-AD mice with age and in relation to pathology. Of particular note was our observation that abberant IIS and Akt signalling in 3xTg-AD brain related to Aβ and tau pathology on a gross anatomical level, and specifically localised to the brain regions and circuitry of the perforant path. Finally, I conducted a preliminary study of the effects of synthetic Aβ oligomers on embryonic rat hippocampus neuronal cultures to support these results and those in the literature. Taken together, these novel findings provide evidence for IIS and Akt signal transduction dysfunction as the missing link between Aβ and tau pathogenesis, and contribute to the overall understanding of the biochemical mechanisms of AD.