Doenças do sistema nervoso central em bovinos no Sul do Brasil

Um estudo retrospectivo foi realizado em 6.021 necropsias de bovinos realizadas num período de 36 anos no Sul do Brasil. Desses, 552 (9,16%) apresentaram sinais clínicos de distúrbios nervosos e seus protocolos foram revisados para colher informações sobre os diagnósticos macro e microscópicos, etiologia e sinais clínicos. Em 147 casos (26,63% de 552) não havia lesões significativas no sistema nervoso central, em 79 (14,31% de 552) o sistema nervoso não havia sido enviado e em 21 (3,81% de 552) os tecidos foram submetidos autolisados, apresentando-se impróprios para o diagnóstico histológico. As lesões encontradas nos restantes 305 casos foram classificadas como inflamatórias, degenerativas, circulatórias, congênitas e neoplásicas. As lesões inflamatórias constituíram a maior categoria (66,89% de 305 casos). Essa categoria foi subdividida em lesões inflamatórias produzidas por vírus (57,38% de 305 casos) e por bactérias (9,51% de 305 casos). As três doenças causadas por vírus foram raiva (49,51% de 305 casos), meningoencefalite necrosante por herpesvírus bovino (4,59% de 305 casos) e febre catarral maligna (3,28% de 305 casos). As alterações degenerativas foram representadas por 74 casos (24,26% de 305 casos). Condições incluídas nessa categoria foram status spongiosus causado por insuficiência hepática relacionada à intoxicação por Senecio spp (10,49% de 305 casos) ou ao efeito direto da intoxicação por Ateleia glazioviana (0,33% de 305 casos), casos de insuficiência hepática sem alterações morfológicas no cérebro (2,95% de 305 casos), mielomalácia por compressão da medula (2,62% de 305 casos), degeneração neuronal primária na intoxicação por Solanum fastigiatum (2,29% de 305 casos), polioencefalomalácia (1,97% de 305 casos), tétano (1,31% de 305 casos) e coccidiose intestinal em terneiros, cetose e botulismo com um caso cada (0,33% de 305 casos). Alterações circulatórias foram representadas por 19 casos (6,23% de 305 casos) e incluíram babesiose cerebral (5,57% de 305 casos) e hemorragias devidas a trauma (0,66% de 305 casos). As alterações congênitas representaram 2,29% dos 305 casos e consistiram de abiotrofia cerebelar (2 casos), porencefalia, hipomielinogênese, desmielinização, hidrocefalia, e malformação cerebelar (1 caso cada). Apenas uma neoplasia neuroectodérmica (0,33% de 305 casos) foi encontrada nessa série.

Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos no Mato Grosso do Sul

Descrevem-se surtos de intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos em nove fazendas no Estado de Mato Grosso do Sul, entre setembro de 1999 e maio de 2001. No total morreram pelo menos 954 animais. Alguns fatores foram aparentemente importantes para a ocorrência da intoxicação: a utilização de técnicas que favorecem a brotação da planta incluindo a utilização da roçadeira ("trilho") para o controle de plantas invasoras, assim como a queima ou o desmatamento do campo; o transporte de animais procedentes de outras fazendas ou de outros piquetes da mesma fazenda, com ou sem manejo de animais no curral; e a superlotação de piquetes. O curso clínico variou de 12 a 48 horas. Os sinais clínicos foram, principalmente, agressividade ou depressão, salivação, cegueira, gemidos, incoordenação, retração de abdômen, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, focinho seco e decúbito. A letalidade foi de 100%. Os principais achados de necropsia foram observados no fígado. As lesões hepáticas variavam num mesmo animal e entre diferentes animais. Áreas focais vermelhas de hemorragias com tamanhos variando entre 1mm e 25cm, foram observadas em meio ao tecido hepático amarelado em alguns casos. Fígados inteiros ou áreas hepáticas com aspecto de noz-moscada e fígados difusamente amarelados com ou sem hemorragias petequiais, também foram observados. Ocorriam, também, hemorragias em diferentes tecidos e órgãos. As principais alterações histológicas caracterizaram-se por necrose centrolobular com vacuolização dos hepatócitos das áreas periportais e intermediárias ou necrose massiva e vacuolização difusa dos hepatócitos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em três bovinos. A menor dose que causou morte foi de 3g/kg da planta verde fresca em fase de brotação. Os sinais clínicos e as lesões macro e microscópicas observadas foram semelhantes às apresentadas pelos animais intoxicados naturalmente.

Intoxicação por Crotalaria retusa (Fabaceae) em Eqüídeos no semi-árido da Paraíba

De 2000 a 2003 oito casos de intoxicação por Crotalaria retusa L. foram observados em eqüinos em 8 fazendas na região semi-árida da Paraíba e do Ceará. C. retusa foi encontrada no pasto em todas as propriedades. Os principais sinais clínicos foram característicos de encefalopatia hepática, com apatia ou hiperexcitabilidade, pressão da cabeça, andar compulsivo ou em círculo e, ocasionalmente, galope descontrolado e violento. Decréscimo nos reflexos dos nervos craniais, ataxia e fraqueza foram também observados. Outros sinais clínicos foram anorexia, perda de peso, fotossensibilização e icterícia. O curso clínico variou de 4 a 40 dias, mas muitos cavalos tinham um histórico prévio de perda de peso. À necropsia os fígados eram duros, com superfície irregular e áreas brancas misturadas com áreas vermelho-escuras e com aumento no padrão lobular. Icterícia moderada, ascite, hidropericárdio e hidrotorax foram também observados. Edema e moderada congestão foram observadas nos pulmões. As lesões histológicas do fígado foram caracterizadas por fibrose, principalmente periportal, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares. Áreas multifocais de hemorragias centrolobulares ou mediozonais foram também observadas. Necrose hemorrágica centrolobular estava presente em dois eqüinos. Foram observados astrócitos Alzheimer tipo II, isolados ou em grupos principalmente no núcleo caudato e córtex em 4 eqüinos. A intoxicação foi produzida experimentalmente em 1 eqüino e 3 asininos. O eqüino adulto, recebeu diariamente, 100 g de sementes de C. retusa e morreu aos 52 dias após o início do experimento. C. retusa inteira, seca foi misturada com capim e dada a 3 asininos adultos em doses diárias de 10 g/kg, 5 g/kg e 2,5 g/kg respectivamente. O asinino tratado com 5 g/kg morreu aos 48 dias após o início do experimento e os outros dois foram sacrificados aos 120 dias. Os sinais clínicos e a patologia foram similares aos observados nos casos espontâneos, alguns astrócitos Alzheimer tipo II foram observados somente no asinino que morreu após 48 dias do inicio da ingestão. A concentração de monocrotalina na planta inteira administrada aos asininos foi 0,5%.

Intoxicação experimental por Trema micrantha (Ulmaceae) em bovinos

Folhas de Trema micrantha foram fornecidas a 13 bovinos. Dez deles receberam folhas verdes em dose única, dois receberam folhas verdes em doses fracionadas e um recebeu dose única de planta dessecada. Oito dos bovinos apresentaram sinais clínicos e seis morreram. Os sinais clínicos iniciaram a partir de 16 horas após a ingestão da planta. Os animais apresentavam apatia, anorexia, sialorréia, fraqueza progressiva, coma e morte. Sinais neurológicos, tais como pressionar a cabeça contra obstáculos e movimentos laterais da cabeça, foram observados em quatro animais. As mortes ocorreram entre 67 e 153 horas após o término da ingestão da planta. O achado de necropsia mais significativo foi observado no fígado que era friável com padrão lobular acentuado e com áreas de hemorragia, exceto um bovino, que apresentou o fígado difusamente vermelho escuro. Hemorragias petequiais nas serosas e edema da vesícula biliar foram alterações adicionais observadas com freqüência. Rins pálidos com pontos avermelhados na cortical foram observados em um bovino. O exame histológico revelou, em 5 animais, necrose de coagulação massiva associada à hemorragia centrolobular acentuada. Um animal apresentou necrose centrolobular. Dois animais apresentaram alterações nos rins, caracterizadas por necrose tubular renal. Altrações histológicas no sistema nervoso central, que consistiam de edema perineuronal e perivascular com basofilia e retração de neurônios, principalmente no córtex frontal, foram observadas em cinco bovinos. T. micrantha causou sinais clínicos com 50g/kg e morte a partir de 54g/kg de peso. As doses fracionadas e a planta dessecada não causaram sinais de intoxicação.

Histomorfologia do gânglio de Gasser, da rete mirabile carotídea e da hipófise de bovinos: estudo de 199 casos

O complexo heterogêneo de tecidos formado pelo gânglio de Gasser, rete mirabile carotídea e hipófise (GRH) de 199 bovinos foram macro e microscopicamente avaliados. Vinte e um GRH eram de casos confirmados de raiva, 19 com diagnóstico de meningoencefalite por herpesvírus bovino-5 (BoHV-5), 11 casos de febre catarral maligna (FCM), 7 tinham abscesso de pituitária, 17 apresentaram lesões de encefalopatia hepática (status spongiosus) atribuído à fibrose crônica por intoxicação por Senecio sp; e os 124 GRH restantes eram provenientes de bovinos que não apresentaram sinais neurológicos e que morreram ou foram eutanasiados por causas diversas. Nenhuma alteração histológica significativa foi observada no GRH dos 124 bovinos que não tinham sinais neurológicos, nos 17 bovinos com encefalopatia hepática, nem nos 19 bovinos afetados por meningoencefalite por BoHV-5. Alterações inflamatórias foram encontradas em 20 dos 21 casos de raiva e consistiam de proliferação de células satélites, nódulos gliais e infiltrado linfo-plasmocitário; alterações degenerativas incluíam cromatólise central, vacuolização neuronal e necrose neuronal com neuronofagia. Corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos (de Negri) foram encontrados em 19 dos 21 casos de raiva; neurite do nervo trigêmeo em 11 casos e neuroipofisite em 4 casos. O complexo GRH de 9 de 11 casos de FCM apresentava arterite necrosante, que afetava as artérias da rete mirabile carotídea. Em 7 dos 199 GRH examinados havia abscessos de pituitária caracterizados por agregados de neutrófilos e detritos celulares circundados por infiltrado mononuclear e cápsula fibrosa. Vários achados incidentais foram observados nos 199 GRH examinados histologicamente e não foram correlacionados com alterações ligadas a doenças. Estes incluíam cistos na cavidade hipofisária, agregados de fibrina e neutrófilos no seio cavernoso da rete mirabile carotídea, leve aumento do número de células satélites ao redor dos neurônios do gânglio de Gasser e ocasional vacuolização e lipofuscinose neuronal. O exame histológico do complexo GRH é uma ferramenta importante e confiável no diagnóstico das principais encefalites em bovinos no Brasil.

Plantas tóxicas para ruminantes e eqüídeos no Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte

Para determinar a ocorrência de diferentes intoxicações por plantas na região do Seridó Ocidental e Oriental do Rio Grande do Norte foram entrevistadas 82 pessoas, entre produtores e técnicos em 17 municípios. De acordo com esse inquérito as duas intoxicações mais importantes são as por Ipomoea asarifolia, que causa sinais nervosos em ovinos, caprinos e bovinos, e por Aspidosperma pyrifolium que, segundo os entrevistados, causaria abortos em caprinos, ovinos e bovinos. O efeito abortivo desta última planta foi comprovado em caprinos, mas não em bovinos e ovinos. Alguns entrevistados mencionaram, também, a intoxicação por A. pyrifolium como causa de sinais nervosos em bovinos e eqüídeos, o que ainda não foi comprovado. Intoxicações por plantas cianogênicas, incluindo Manihot spp, Anadenanthera colubrina var. cebil (=Piptadenia macrocarpa), Sorghum bicolor e Sorghum halepense são importantes na região. São importantes, também, as intoxicações por Prosopis juliflora em bovinos e, com menor freqüência, em caprinos, por Crotalaria retusa em eqüinos, ovinos e bovinos e por Mascagnia rigida em bovinos. As intoxicações por Brachiaria decumbens e Enterolobium contortisiliquum ocorrem esporadicamente. Outras intoxicações menos importantes são as causadas por Indigofera suffruticosa, Ipomoea carnea e Ricinus communis. Diversos produtores descreveram a intoxicação por Marsdenia sp afetando ovinos e bovinos, além de um surto em suínos que foram alimentados com as raízes da planta. Foi demonstrado que tanto as raízes da planta quanto as folhas são tóxicas para ruminantes, causando sinais nervosos, mas sem lesões histológicas. Outra intoxicação relatada pelos produtores e comprovada experimentalmente foi a causada por Tephrosia cinerea em ovinos, que causa um quadro clínico de ascite, com lesões de fibrose hepática. Seis produtores descreveram a intoxicação por Nerium oleander, sempre em bovinos que tiveram acesso à planta após esta ter sido cortada e misturada ou não com outras plantas. Os produtores mencionaram, também, as intoxicações por diversas plantas cuja toxicidade em forma espontânea não está comprovada, incluindo Paullinia sp, Passiflora sp, Dalechampia sp, Portulaca oleracea, Luffa acutangula, Cereus sp, Leersia hexandra e Stemodia maritima. Echinochloa polystachya e Pennisetum purpureum, que podem causar intoxicação por nitratos e nitritos, foram mencionadas por alguns produtores com causa de morte em bovinos. Um produtor descreveu um surto de intoxicação em bovinos e caprinos por Dieffenbachia picta que tinha sido cortada e colocada ao alcance dos animais.

Intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em bovinos no Estado de Santa Catarina

Descreve-se um surto de intoxicação aguda por fluorsilicato de sódio em seis bovinos e a reprodução experimental da intoxicação, através da administração de fluorsilicato de sódio a dois animais. O quadro clínico era caracterizado por tremores musculares em todo o corpo, salivação intensa, gemidos e inquietação, com morte rápida. Na intoxicação experimental foi observado também decúbito lateral, com respiração dificultosa, contração tônica e episódios de pedalagem. As lesões macroscópicas principais foram observadas no rúmen e abomaso, consistindo em mucosa difusamente vermelha, com edema de parede e ulceração. Na histologia havia necrose acentuada de segmentos da mucosa ruminal e abomasal, associada a infiltrado de polimorfonucleares na submucosa e muscular. Além de lesões gástricas os bovinos apresentavam necrose portal hepática, degeneração e necrose tubular renal e necrose de folículos linfóides. O fluorsilicato de sódio produziu sinais clínicos com 300mg/kg e morte com 400mg/kg.

Intoxicação experimental por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em eqüinos

As partes aéreas dessecadas de Senecio brasiliensis (Spreng.) colhidas em estágio de brotação foram administradas a 14 eqüinos de raça mista, com idades de 4-22 anos e pesos de 230-475 kg. Um eqüino de 15 anos, que não recebeu a planta, serviu de controle. Pequenas quantidades da planta eram misturadas à ração oferecida aos eqüinos; quantidades maiores eram moídas, misturadas em água e administradas por sonda nasogástrica. Biópsias hepáticas foram periodicamente realizadas em 11 eqüinos. Nove eqüinos morreram com sinais ou lesões da intoxicação após receberem quantidades da planta correspondente a 0,87%, 1,5% (administrações únicas), 1,74% (duas administrações semanais), 3.0% (três administrações diárias), 7.42% (17 administrações semanais), 8.9% (284 administrações diárias), 9.66% (82 administrações diárias) e 9,30% (43 administrações semanais) de seus pesos corporais. Dois eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 15,0% (30 e 60 administrações diárias) de seus pesos corporais morreram durante o experimento por causas não relacionadas à intoxicação. Três eqüinos que receberam quantidades da planta correspondentes a 0,5% e 1.0% (administrações únicas), 15.0% (240 administrações diárias) de seus pesos corporais e o eqüino controle sobreviveram sem apresentar sinais clínicos. A doença clínica induzida pela planta teve uma evolução de 1-30 dias e foi caracterizada por anorexia, icterícia, e sinais neurológicos de encefalopatia hepática. Perda de peso foi observada nos casos de evolução clínica mais longa. Os achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular na superfície natural e de corte dos fígados ou eram firmes e vermelho-escuros. Hemorragias disseminadas eram freqüentes, mas mais conspícuas no tecido subcutâneo, superfícies serosa e mucosa do trato gastrintestinal. Edema era observado na submucosa do trato gastrintestinal e nas cavidades orgânicas. Microscopicamente, o fígado dos eqüinos que ingeriram quantidades maiores da planta por períodos relativamente curtos mostrava necrose coagulativa e hemorragia com cuja distribuição variava de centrolobular a massiva. Hepatomegalocitose moderada ou acentuada e fibrose discreta a moderada foi observada em 4 eqüinos que ingeriram pequenas quantidades da planta por períodos mais prolongados. Colestase e hemossiderose foram observadas no fígado de 8 eqüinos, agregados de neutrófilos no de 6, e pseudo-inclusões acidofílicas intranucleares ocorreram nos hepatócitos do fígado de 3 eqüinos. Alterações sugestivas de encefalopatia hepática foram observadas no encéfalo de 6 eqüinos. A lesão mais precoce observada nas biópsias hepáticas foi vacuolização dos núcleos de hepatócitos seguida por perda de hepatócitos por apoptose, hepatomegalocitose, infiltração por neutrófilos e necrose centrolobular. Ocasionalmente, observavam-se pseudo-inclusões acidofílicas intranu-cleares nos hepatócitos e, em casos mais crônicos, leve fibrose. Não foram observadas alterações nas biópsias hepáticas dos 4 eqüinos que receberam a planta e que sobreviveram, nem nas biópsias hepáticas dos 2 eqüinos que morreram de causas não relacionas à intoxicação. O eqüino controle não apresentou sinais clínicos.

Hepatite infecciosa canina: 62 casos

Os protocolos de necropsias realizadas em 5.361 cães durante um período de 43 anos (1964-2006) foram revisados em busca de casos de hepatite infecciosa canina (HIC) e sessenta e dois (1,2%) casos foram encontrados. A maioria dos 62 cães afetados tinha dois anos de idade ou menos (91,9%). Os sinais clínicos foram anotados nos protocolos de necropsia de 45 cães afetados por HIC e incluíam anorexia (55,6%), apatia (35,6%), diarréia (35,6%), freqüentemente com sangue (43,8% dos casos de diarréia), distúrbios neurológicos (33,3%), vômito (26,7%), petéquias e equimoses nas membranas mucosas e/ou pele (24,4%), hipotermia (20,0%), dor abdominal (15,6%), icterícia (13,3%), aumento de volume e congestão das tonsilas (11,1%), febre (11,1%) e ascite (6,7%). A duração do curso clínico variou de poucas horas a 15 dias. Os principais achados de necropsia incluíram alterações hepáticas (87,1%), linfonodos edematosos, congestos e hemorrágicos (51,6%), líquido sanguinolento, líquido claro ou sangue na cavidade abdominal (35,5%), víbices, sufusões e petéquias sobre a pleura visceral (27,4%) e superfície serosa das vísceras gastrintestinais (24,2%). Em 12,9% dos casos a serosa do intestino tinha aspecto granular. Hemorragias cerebrais nas leptomeninges e na substância do encéfalo foram observadas em 9,7% dos casos. As alterações hepáticas macroscópicas incluíam fígados moderadamente aumentados de volume, mais friáveis, com acentuação do padrão lobular, congestos e com múltiplos focos de necrose pálidos ou hemorrágicos. Películas e filamentos de fibrina cobriam a superfície hepática em 20,4% dos casos e em 27,8% dos casos a parede da vesícula biliar estava espessada por edema. Necrose hepática zonal ou aleatória (93,5% dos casos) associada a corpúsculos de inclusão intranucleares foi a lesão histológica mais regularmente encontrada. Os corpúsculos de inclusão intranucleares ocorreram no fígado em todos os casos e esse foi o critério para confirmação do diagnóstico. As lesões histológicas extra-hepáticas mais importantes incluíram hemorragias e corpúsculos de inclusão em células endoteliais do tufo glomerular renal (50,0%) dos linfonodos (47,8%) , do encéfalo (27,8%), das tonsilas (25,0%) e do baço (10,0%).

Avaliação ultra-sonográfica do sistema urinário, figado e útero do macaco-prego, Cebus apella

O macaco-prego, Cebus apella, é muito difundido no norte e sul da Amazônia Legal Brasileira e no Cerrado. Estes animais encontram-se rotineiramente submetidos à caça predatória, aumentando assim a necessidade de preservação desta espécie silvestre. Realizou-se um estudo ultra-sonográfico de 10 macacos-prego como forma de descrever a anatomia ultra-sonográfica normal de sua cavidade abdominal. A vesícula urinária apresentou parede com espessura média 0,2cm e em posição anatômica cuja topografia permitiu contato com as paredes do corpo do útero e cólon descendente. À varredura abdominal caudal foi visualizada a aorta, veia cava caudal e veia ilíaca direita. O fígado foi visto em varredura sagital e transversal, possibilitando a observação da vesícula biliar e vasos hepáticos. A varredura renal demonstrou com precisão a pelve, seio renal e relação cortico-medular. O comprimento médio de ambos os rins foi de 6,24±0,31cm, não existindo diferença estatística entre o rim direito e esquerdo (Teste t de Student e ANOVA). O volume renal foi 2,37±0,18cm³. Os coeficientes de Correlação de Pearson entre os comprimentos renais direito e esquerdo e entre volumes renais direito e esquerdo foram dispostos como r = 0,74 e 0,51. As espessuras médias para a região cortical e medular foram 0,75±0,11cm e 0,39±0,06cm, respectivamente. O coeficiente de correlação para a relação cortico-medular entre os rins direito e esquerdo foi de r = 0,19. O exame ultrasonográfico mostrou-se como uma técnica eficiente, nãoinvasiva, rápida e reprodutível, que provê dados importantes aos profissionais da área de clínica e cirurgia de animais silvestres.

Patogênese, sinais clínicos e patologia das doenças causadas por plantas hepatotóxicas em ruminantes e eqüinos no Brasil

Plantas que causam lesões hepáticas em ruminantes e eqüinos constituem um grupo importante de plantas tóxicas no Brasil. Em geral essas plantas podem ser divididas em três grandes grupos: plantas que causam necrose hepática aguda; plantas que causam fibrose hepática; e plantas que causam fotossensibilização. Em algumas dessas plantas os princípios tóxicos já foram identificados. Das plantas que causam necrose hepática aguda, os carboxiatractilosídeos estão presentes em Cestrum parqui e Xanthium cavanillesi. Os alcalóides pirrolizidínicos estão presentes nas plantas que causam fibrose hepática (Senecio spp., Echium plantagineum, Heliotropum spp. e Crotalaria spp.). Das plantas que causam fotossensibilização hepatógena são conhecidos os furanossesquiterpenos em Myoporum spp., triterpenos em Lantana spp., e saponinas esteroidais em Brachiaria spp. e Panicum spp. O quadro clínicopatológico dessas intoxicações e o mecanismo geral da insuficiência hepática, incluindo meios de diagnóstico, são descritos neste artigo de revisão.

Intoxicação por larvas de Perreyia flavipes em bovinos na região sul do Rio Grande do Sul

Descrevem-se três surtos de intoxicação por larvas de Perreyia flavipes Konow, 1899 (Hymenoptera: Pergidae) ocorridos em bovinos durante os meses de julho e agosto de 2006. A morbidade foi de 0,8%, 6,2% e 33% nos três estabelecimentos, respectivamente. A letalidade foi de 100%. Os sinais clínicos nos três surtos caracterizaram-se por depressão, icterícia, decúbito com movimentos de pedalagem e morte em 24-48 horas. Macroscopicamente o fígado dos animais necropsiados estava aumentado de tamanho e com marcada acentuação do padrão lobular, os linfonodos hepáticos e mesentéricos estavam edemaciados e as placas de Peyer na mucosa do intestino delgado estavam deprimidas. Petequias e equimoses foram observadas no mesentério e abomaso. Histologicamente observou-se degeneração e necrose hemorrágica hepática que variou de centrolobular, se estendendo a região a mediozonal, ou massiva. Havia, ainda, marcada hemossiderose e necrose dos centros germinativos dos linfonodos, da polpa branca do baço e das placas de Peyer no intestino. A intoxicação ocorreu provavelmente em conseqüência da intensa seca observada na região nos meses de outubro a dezembro de 2005, período em que o inseto se encontra na forma de casulo enterrado no solo. A seca proporcionou maior emergência de adultos e conseqüentemente maior quantidade de posturas. A grande quantidade de matéria vegetal em decomposição devido às precipitações próximas do normal no verão proporcionou ambiente ideal para o desenvolvimento das larvas no período de inverno o que provavelmente levou à intoxicação.

Morfofisiologia da inervação do diafragma de ovinos

Foram estudados em 30 diafragmas de ovinos da raça Santa Inês, a origem, a divisão e a distribuição dos nervos frênicos direito e esquerdo (Fde) e a participação de outros nervos na inervação do diafragma. Mediante fixação e dissecação das peças foi observado que os nervos frênicos (F) originam-se a partir dos ramos ventrais do 5º (C5) e 6º (C6) nervos espinhais cervicais (Ec) tanto à direita (46,67%) como à esquerda (43,33%). Os F finalizam em tronco lombocostal e ramo esternal à direita (40,00%) e em ramo lombar, costal e esternal à esquerda (36,68%). Os ramos lombares dos F inervam à esquerda (96,67%) o pilar homolateral do diafragma e, à direita (50,00%) fornecem filetes à veia caudal. Os ramos costais dos F ramificam à esquerda (90,00%) e à direita (76,67%) as regiões dorsal e ventral da pars costalis. Os ramos esternais dos F inervam à direita (100,00%) e à esquerda (83,33%) a pars sternalis e a região ventral da pars costalis do mesmo lado. Os nervos intercostais (VIII ao XII pares, 63,33%) contribuem na inervação do diafragma de ovinos da raça Santa Inês.

Trombectomia com cateter de Fogarty no tratamento da tromboflebite jugular experimental em eqüinos

Trombose da veia jugular é problema freqüente na medicina eqüina, implicando muitas vezes em conseqüências fatais. O objetivo deste trabalho foi avaliar em eqüinos a aplicabilidade da trombectomia com cateter de Fogarty, técnica rotineiramente empregada pela medicina humana, no restabelecimento da perviedade vascular. Foram utilizados 10 eqüinos divididos em dois grupos de cinco animais, em que se induziu a trombose da veia jugular direita, através do acesso cirúrgico à veia e aplicação de sutura estenosante e injeção de glicose a 50%. No grupo controle avaliou-se a evolução da tromboflebite sem qualquer tipo de intervenção terapêutica. Os animais do grupo tratado foram submetidos à trombectomia com cateter de Fogarty. Foram avaliados os parâmetros clínicos gerais, regionais, ultra-sonográficos e angiográficos, nos momentos pré-indução (M-PRÉ), indução da trombose (MTI) e 10 dias de evolução da trombose (M10). A técnica empregada induziu a tromboflebite, que obstruiu completamente um segmento da veia jugular de todos os animais. Os animais do grupo controle mantiveram os trombos obstruindo totalmente o lume vascular até o final do período de avaliação, sendo que avaliações regionais mostraram principalmente o edema parotídeo e o ingurgitamento vascular, cranial à tromboflebite da veia jugular. O grupo tratado apresentou as veias jugulares pérvias ao final do experimento, confirmadas pelos exames ultra-sonográficos e angiográficos, com remissão total dos sinais clínicos. Concluiu-se que a técnica da trombectomia com cateter de Fogarty foi eficiente na desobstrução da veia jugular submetida à trombose experimental.