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I Diretriz Latino-Americana para o diagnstico e tratamento da cardiopatia chagsica: resumo executivo
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(Z) (I) . . Z-I . Z-I , .
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FUNDAMENTO: A ressuscitao de parada cardaca pode apresentar disfuno miocrdica determinada pelo tempo da isquemia, e a inibio da enzima conversora de angiotensina (ECA) pode reduzir a disfuno cardaca durante a reperfuso. OBJETIVO: Investigar os efeitos da angiotensina-I e diferentes perodos de isquemia na recuperao funcional em coraes de ratos isolados. MTODOS: Os coraes isolados de ratos Wistar (n = 45; 250-300 g) foram submetidos a diferentes perodos de isquemia global (20, 25 ou 30 min) e reperfundidos (30 min) com o tampo Krebs-Henseleit, ou com a adio de 400 nmol/L de angiotensina-I, ou com 400 nmol/L de angiotensina-I + 100 mol/L de captopril durante o perodo de reperfuso. RESULTADOS: A derivada positiva mxima de presso (+dP/dt max) e o produto frequncia-presso foram reduzidos nos coraes expostos isquemia de 25 min (~ 73%) e isquemia de 30 min (~ 80%) vs. isquemia de 20 min. A presso diastlica final do ventrculo esquerdo (PDFVE) e a presso de perfuso (PP) foram aumentadas nos coraes expostos isquemia de 25 min (5,5 e 1,08 vezes, respectivamente) e isquemia de 30 min (6 e 1,10 vezes, respectivamente) vs. isquemia de 20 min. A angiotensina-I ocasionou uma diminuio no +dP/dt max e no produto frequncia-presso (~ 85-94%) em todos os perodos de isquemia e um aumento na PDFVE e na PP (6,9 e 1,25 vezes, respectivamente) apenas na isquemia de 20 min. O captopril foi capaz de reverter parcial ou completamente os efeitos da angiotensina-I na recuperao funcional nas isquemias de 20 e 25 min CONCLUSO: Os dados sugerem que a angiotensina-II participa direta ou indiretamente no dano ps-isqumico e que a capacidade de um inibidor da ECA atenuar esse dano depende do tempo de isquemia.
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O hormnio de crescimento (GH), principal regulador do crescimento ps-natal, tem importantes aes metablicas em diferentes tecidos, sinrgicas ou at antagnicas s do fator de crescimento semelhante insulina tipo I (IGF-I), produzido sobretudo no fgado aps ligao do GH ao seu receptor. Experimentos em modelos animais indicam um papel importante do GH na resistncia a insulina, enquanto o papel do IGF-I nessa condio ainda no est completamente elucidado. Em humanos, o GH promove aumento da liplise e da oxidao lipdica, enquanto o IGF-I desencadeia o aumento da oxidao lipdica apenas cronicamente. Enquanto as aes sobre o crescimento so tempo limitado, as aes metablicas e cardiovasculares do eixo GH/IGF-I perduram durante toda a vida. Os potenciais efeitos anablicos do GH tm sido utilizados em condies crnicas e hipercatablicas, embora as investigaes sobre os desfechos clnicos ainda sejam escassas. Neste artigo, pretendemos revisar as aes metablicas do GH oriundas de modelos animais, os estudos em humanos normais e indivduos com deficincia de GH, diabete melito tipo 1, sndrome metablica, estados hipercatablicos e a relao do eixo GH/IGF-I com as adipocinas, disfuno endotelial e aterognese
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