987 resultados para ECHOCARDIOGRAPHY, TRANSESOPHAGEAL


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As dilatações vasculares intrapulmonares (DVIP) constituem a anormalidade vascular pulmonar mais freqüente e a principal causa de hipoxemia grave em hepatopatas. A associação de doença hepática, aumento do gradiente alvéoloarterial de oxigênio e DVIP é chamada de "síndrome hepatopulmonar". O objetivo principal deste estudo foi verificar se os níveis de DVIP aferidos por ecocardiografia com contraste estão relacionados à intensidade de shunt intrapulmonar, medida por dois diferentes métodos: cintilografia com 99mTc-MAA e gasometria com O2 a 100%. Foram estudados 28 candidatos a transplante hepático portadores com DVIP identificadas e graduadas por ecocardiografia conforme escala semi-quantitativa (graus I a IV). A idade média foi de 47,5 anos, e a doença hepática foi classificada como Child-Pugh B na maioria dos casos (60,7%). A intensidade das DVIP foi classificada como I, II, III e IV em 13 (46,4%), 9 (32,1%), 2 (7,1%) e 4 (14,3%) casos, respectivamente. Dos 28 pacientes, 21 (75%) tiveram quantificação de shunt pelo método cintigráfico e gasométrico, 6 (21,4%) apenas pelo método cintigráfico e 1 caso (3,6%) pelo método gasométrico apenas. A PaO2 média entre os pacientes com DVIP graus I e II por ecocardiografia foi 89,1 ± 11,0mmHg, enquanto naqueles com DVIP classificadas como graus III e IV foi 74,7 ± 13,2mmHg (p = 0,01). A média dos valores de shunt por cintilografia nos 27 pacientes submetidos ao exame foi 14,9 ± 9,0% do débito cardíaco (mínimo 6,9% e máximo 39%), sendo 11,7 ± 3,8% nos pacientes com DVIP graus I e II, e 26,3 ± 9,7% nos pacientes com DVIP graus III e IV (p = 0,01). A média dos valores de shunt pelo teste com O2a 100% foi 9,8 ± 3,9%, sendo 8,3 ± 2,3% nos pacientes com DVIP graus I e II, e 16,3 ± 2,6% nos pacientes com DVIP graus III e IV (p < 0,001). Observou-se uma relação estatisticamente significativa entre a graduação de DVIP por ecocardiografia e o valor de shunt aferido por gasometria com O2 a 100% (rs = 0,609, p < 0,01) e por cintilografia (rs = 0,567, p < 0,001). Observou-se relação estatisticamente significativa entre os valores de shunt medidos por cintilografia e aqueles medidos por gasometria com O2 a 100% nos 21 pacientes que se submeteram à quantificação de shunt pelos 2 métodos (rs = 0,666, p < 0,001). A avaliação semi-quantitativa do grau de DVIP por ecocardiografia apresentou correlação moderada a boa com os valores de shunt aferidos pelos dois outros métodos estudados, sendo que a melhor correlação foi observada com o teste com O2 a 100%.

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Introdução: Níveis de fator de necrose tumoral–alfa (TNF-α), N-peptídeo do pró-colágeno III (PIIINP) e metaloproteinase de matriz –1 (MMP-1), marcadores biológicos de remodelamento ventricular, estão elevados em pacientes com insuficiência cardíaca (IC), talvez refletindo elevadas pressões de enchimento. A correlação destes marcadores com variáveis clínicas e hemodinâmicas permanece pouco compreendida, particularmente no contexto ambulatorial da IC. Objetivo: Avaliar níveis séricos de marcadores biológicos de remodelamento ventricular em pacientes com IC, comparando tratamento guiado por ecocardiografia (ECO), buscando redução de pressões de enchimento, versus tratamento convencional (CLÍNICO), baseado em sinais e sintomas. Métodos: Ensaio clínico randomizado. Pacientes estáveis com IC e fração de ejeção menor do que 40% foram alocados entre os grupos de tratamento e submetidos a ecocardiograma e coletas de sangue no início do estudo e em 180 dias. TNF-α e MMP- 1 foram medidos por ELISA, e PIIINP, por radioimunoensaio. Resultados: Incluiu-se 80 pacientes, com 59 ± 15 anos e fração de ejeção de 26 ± 7%; 25% isquêmicos e 52% masculinos. Houve redução dos marcadores biológicos intragrupos, não havendo diferença entre os tratamentos. No grupo CLÍNICO, os níveis de TNF-α, MMP-1 e PIIINP apresentaram diferenças estatisticamente significativas entre os momentos basal e final (respectivamente, 3,11 ± 2,90 versus 1,24 ± 0,60 pg/mL p < 0,0003; 2,66 ± 1,00 versus 1,16 ± 0,40 ng/mL p < 0,0001; 6,12 ± 2,60 versus 3,89 ± 1,60 μg/L p < 0,0001). De maneira semelhante, tal diferença também foi observada no grupo ECO para os três marcadores (respectivamente, 3,90 ± 4,90 versus 1,40 ± 1,30 pg/mL p < 0,0001; 2,50 ± 0,90 versus 1,09 ± 0,40 ng/mL p < 0,0001; 6,09 ± 2,60 versus 3,50 ± 1,30 μg/L p<0,0001). Ao final da intervenção, no entanto, não foi observada diferença significativa dos valores de TNF-α , MMP-1 e PIIINP entre os dois grupos de tratamento (p = 0,7; p = 0,8; e p = 0,2; respectivamente). A combinação dos valores basais das variáveis biológicas gerou um escore que se associou significativamente com o comportamento final das pressões atrial direita e sistólica da artéria pulmonar. Pacientes com marcadores biológicos basais no quartil 75% mantiveram níveis superiores de pressões atrial direita (13 mmHg; p = 0,034) e sistólica de artéria pulmonar (60 mmHg; p = 0,007) ao final do seguimento. Conclusão: Independente do tratamento alocado, houve redução dos níveis de marcadores biológicos ao final do seguimento; no entanto, níveis basais mais elevados destes marcadores foram preditores de menor redução das pressões em átrio direito e sistólica da artéria pulmonar. Os dados sugerem que indicativos de intenso processo de remodelamento ventricular se associam à progressão da IC e a pressões de enchimento elevadas.

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Hipertrofia ventricular esquerda é um importante fator de risco em doença cardiovascular e pode ser responsável por parte do elevado risco cardiovascular associado a diabetes. Apesar de que o estresse hemodinâmico seja classicamente indicado como causa da injúria miocárdica que leva ao remodelamento, a injúria associada aos fatores neuro-humorais e a sinalização celular através da ativação imuno-inflamatória também desempenham um papel, acompanhando os mecanismos recentemente descritos na síndrome metabólica, particularmente na obesidade, onde a ativação do sistema imune inato leva a uma resposta inadequada crônica mediada por citocinas em diversos sistemas corpóreos. A ecocardiografia tem sido usada para identificar anormalidades da estrutura cardíaca, porém, variações metodológicas e os diversos ajustes para os determinantes da massa ventricular como idade, sexo, tamanho corporal e outros correlatos clínicos são motivo de debate, assim como a definição dos estados de anormalidade, tanto para hipertrofia ventricular esquerda, como para outras medidas da estrutura ventricular. Em uma amostra populacional de 1479 Afro- Americanos do Estudo ARIC, investigamos de forma estratificada e multivariada as associações independentes entre diabetes e as alterações estruturais do ventrículo esquerdo, definidas por hipertrofia ventricular, aumento da espessura relativa e padrões geométricos anormais. Encontramos prevalências elevadas dea alterações estruturais nos indivíduos com diabetes. Diabetes associou-se com hipertrofia ventricular em ambos os sexos e com espessura parietal aumentada e padrões geométricos anormais nas mulheres. Na maior parte dos modelos, as associações com diabetes foram minimizadas com os ajustes para obesidade, sugerindo que o impacto da obesidade sobre as alterações estruturais vistas em diabetes pode ser mediado por fatores outros do que a hiperglicemia. Essas novas evidências estão em sintonia com o conhecimento contemporâneo descrito.

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A doença degenerativa mixomatosa da válvula mitral (DDMVM) é uma cardiopatia de alta incidência na clínica médica de pequenos animais, acometendo mormente cães idosos e raças de pequeno porte. Desta forma, foi realizada uma investigação científica objetivando avaliar clinicamente a utilização dos fármacos maleato de enalapril e furosemida em cães com a referida enfermidade na classe funcional Ib da ICC, antes e após a terapêutica implantada. Para isso, utilizaram-se 16 cães portadores da valvulopatia supracitada, distribuídos em dois grupos; com o primeiro recebendo furosemida (n=8) e o segundo maleato de enalapril (n=8), durante 56 dias. Os cães foram avaliados em quatro momentos (T0, T14, T28 e T56 dias) quanto aos sinais clínicos e parâmetros hematológicos e bioquímico-séricos, que incluíram concentrações séricas da enzima conversora da angiotensina (ECA) e aldosterona, como também avaliações radiográficas, eletrocardiográficas, ecodopplercardiográficas e da pressão arterial. Os resultados quanto aos parâmetros clínicos, avaliações hematológicas e bioquímicas séricas não revelaram alterações significativas em ambos os grupos, mas reduções significativas nos valores de ECA e aldosterona no grupo que recebeu o maleato de enalapril foram identificadas. Ao exame radiográfico observou-se reduções nos valores de VHS e na variável onda Pms do eletrocardiograma em ambos os grupos, mas sem alterações nos valores da pressão arterial. Por sua vez, o ecodopplercardiograma evidenciou diminuição significativa das variáveis DIVEd/s nos grupos estudados e na FEC% nos cães que receberam somente enalapril. Portanto, a análise dos resultados encontrados indicou que a monoterapia fundamentada no maleato de enalapril apresentou melhor eficiência no controle do quadro clínico em pacientes da classe funcional Ib da ICC.

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Determinaram-se a ocorrência de potencial tardio em cães com cardiomiopatia induzida pela doxorrubicina e sua relação com o desenvolvimento de arritmias ventriculares ou morte súbita. Sete cães adultos, sem raça definida, de ambos os sexos foram utilizados. A cardiomiopatia foi induzida por infusão venosa lenta de doxorrubicina (30mg/m²) em intervalos de 21 dias, até uma dose total cumulativa de 240mg/m². Os animais foram monitorados ecocardiograficamente. Após a confirmação da cardiomiopatia, foi feito o registro da eletrocardiografia de alta resolução. Potenciais tardios foram observados em dois animais que morreram subitamente poucos dias após.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Dois casos de displasia da valva tricúspide são relatados neste trabalho. Os cães foram avaliados devido à fraqueza e presença de ascite. em ambos os casos, o exame ecocardiográfico mostrou insuficiência tricúspide e, em um deles, a inserção dos folhetos da valva tricúspide encontrava-se deslocada para baixo do ventrículo direito, caracterizando a anomalia de Ebstein. A terapia medicamentosa para insuficiência cardíaca congestiva foi iniciada, mas um dos animais veio a óbito subitamente alguns dias após o diagnóstico. O outro cão, apesar de inicialmente ter apresentado melhora significativa do quadro clínico, apresentou morte súbita. A necropsia dos animais revelou dilatação atrioventricular direita e folhetos tricúspides espessados. As características clínicas, métodos de diagnóstico e terapia medicamentosa são discutidas neste artigo.

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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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ObjectiveTo compare cardiac output (CO) measured by Doppler echocardiography and thermodilution techniques in spontaneously breathing dogs during continuous infusion of propofol. To do so, CO was obtained using the thermodilution method (CO(TD)) and Doppler evaluation of pulmonary flow (CO(DP)) and aortic flow (CO(DA)).Study designProspective cohort study.AnimalsEight adult dogs weighing 8.3 +/- 2.0 kg.MethodsPropofol was used for induction (7.5 +/- 1.9 mg kg-1 IV) followed by a continuous rate infusion at 0.7 mg kg-1 minute-1. The animals were positioned in left lateral recumbency on an echocardiography table that allowed for positioning of the transducer at the 3rd and 5th intercostal spaces of the left hemithorax for Doppler evaluation of pulmonary and aortic valves, respectively. CO(DP) and CO(DA) were calculated from pulmonary and aortic velocity spectra, respectively. A pulmonary artery catheter was inserted via the jugular vein and positioned inside the lumen of the pulmonary artery in order to evaluate CO(TD). The first measurement of CO(TD), CO(DP) and CO(DA) was performed 30 minutes after beginning continuous infusion (T0) and then at 15-minute intervals (T15, T30, T45 and T60). Numeric data were submitted to two-way anova for repeated measurements, Pearson's correlation coefficient and Bland & Altman analysis. Data are presented as mean +/- SD.ResultsAt T0, CO(TD) was lower than CO(DA). CO(DA) was higher than CO(TD) and CO(DP) at T30, T45 and T60. The difference between the CO(TD) and CO(DP), when all data were included, was -0.04 +/- 0.22 L minute-1 and Pearson's correlation coefficient (r) was 0.86. The difference between the CO(TD) and CO(DA) was -0.87 +/- 0.54 L minute-1 and r = 0.69. For CO(TD) and CO(DP), the difference was -0.82 +/- 0.59 L minute-1 and r = 0.61.ConclusionDoppler evaluation of pulmonary flow was a clinically acceptable method for assessing the CO in propofol-anesthetized dogs.

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Obejective To study the echocardiographic effects of isoflurane at an end-tidal concentration approximating 1.0 times the minimum alveolar concentration (MAC) in healthy unpremedicated dogs.Study design Prospective experimental trial.Animals Sixteen mature mongrel dogs of either sex weighing 11.06 +/- 2.72 kg.Methods After performing a baseline echocardiogram in the awake animal, anesthesia was induced with increasing inspired concentrations of isoflurane via a face mask until tracheal intubation was possible. Following intubation, the end-tidal concentration was decreased to 1.4% for the rest of the anesthetic period. Serial echocardiograms were recorded at 25, 40, and 55 minutes after the end-tidal concentration was reached.Results No changes were observed in heart rate. However, significant decreases were seen in left ventricular end-diastolic diameter (Mean maximal change: 13.8%), interventricular septal thickness during systole (15.2%), interventricular septal thickening fraction (72.2%), left ventricular free wall thickening fraction (63.5%), ejection fraction (39.9%), and fractional shortening (46.7%). In addition, peak flow velocities across mitral, pulmonic, and aortic valves were significantly lower than baseline values. Decreases were also observed in end-diastolic left ventricular volume index (approximately 32.1% from the awake value), stroke index (58.2%), and cardiac index (55.3%) when compared with awake measurements.Conclusions Our results indicate that 1 x MAC isoflurane caused significant myocardial depression in healthy dogs. These changes in myocardial function need to be considered carefully when isoflurane is to be used in dogs with poor cardiovascular reserve.

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A obesidade é uma das doenças nutricionais mais frequentemente observada em cães e pode provocar sérios problemas de saúde, como os distúrbios cardiovasculares. Realizou-se este estudo visando avaliar algumas das possíveis alterações estruturais e funcionais cardíacas decorrentes da correção da obesidade canina. Para isso foram utilizados 18 cães obesos divididos pelo peso corporal em Grupo I (até 15kg), Grupo II (entre 15,1 e 30 kg) e Grupo III (acima de 30 kg). Os animais foram submetidos à restrição calórica de forma a perderem 15% do peso vivo. Foram realizados os exames ecocardiográfico em modo-M, eletrocardiográfico e mensuração da pressão arterial dos animais antes do início do tratamento da obesidade e após atingirem o peso meta. Os resultados revelaram que após a redução de peso ocorreram diminuições significativas da espessura da parede livre do ventrículo esquerdo durante a sístole e diástole no Grupo III, diminuição da pressão arterial sistólica no Grupo III e também da pressão arterial média no Grupo II. Assim, concluiu-se que a perda de peso pode reverter as alterações estruturais cardíacas, como a hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo em cães obesos acima de 30 kg, como também reduzir a pressão arterial sistêmica em cães obesos submetidos à restrição calórica mediante administração de dieta hipocalórica.

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Avaliou-se a cardiotoxicidade da doxorrubicina utilizando-se sete cães adultos, clinicamente normais, que receberam 30mg/m² de cloridrato de doxorrubicina (Adriblastina®) por via intravenosa, a cada 21 dias, durante 168 dias (grupo A), perfazendo dose cumulativa total de 240mg/m². em outros sete cães (grupo B) administraram-se 5ml de solução salina 0,9% estéril por via intravenosa, seguindo-se o esquema de aplicação proposto anteriormente. Os animais foram avaliados, periodicamente, por meio de exames ecocardiográficos em modo-M e bidimensional. Verificou-se aumento (P<0,01) no diâmetro e volume do ventrículo esquerdo, inicialmente em sístole e, posteriormente, em diástole, hipocinesia do septo interventricular e da parede livre do ventrículo esquerdo, reduções de aproximadamente 65% nas frações de encurtamento e de ejeção, além de aumento da separação do septo do ponto E do folheto anterior da válvula mitral nos animais do grupo A. As alterações cardíacas decorrentes do tratamento crônico com doxorrubicina foram semelhantes àquelas descritas em cães com cardiomiopatia dilatada, e os índices ecocardiográficos puderam ser utilizados no acompanhamento e na prevenção da cardiotoxicidade pelo quimioterápico.

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Aim: To investigate the role of MMP-2 and MMP-9 in cardiac remodelling induced by tobacco smoke exposure in rats.Methods: Rats were allocated into two groups: C (n = 9): control animals; ETS (n = 9): exposed to tobacco smoke. After 4months, the animals underwent echocardiography, morphometric study and determination of MMP-2 and MMP-9 activity.Results: ETS rats had larger diastolic (C= 15.6 +/- 1.2 mm/kg, ETS = 18.0 +/- 0.9 mm/kg; p < 0.001) and systolic (C= 7.3 +/- 1.2 mm/kg, ETS = 9.2 0.9 mm/kg; p = 0.001) ventricular diameters adjusted for body weight. Fractional shortening (C= 53 +/- 4.8%, ETS = 48 +/- 3.3%; p = 0.031) and ejection fraction (C= 0. 89 +/- 0.03 5 ETS = 0. 86 +/- 0.02; p = 0.03 0) were smaller in the ETS group. Myocyte cross-sectional area (C= 245 8 mu m(2), ETS=253 8 mu m(2); p = 0.028) was higher in ETS rats. There were no differences in MNtP-2 (C=50 +/- 14%; ETS 43 +/- 11%, p 0.22 +/- 8) or MMP-9 (C=0.36 +/- 0.3%; ETS=0.62 +/- 0.3%, p=0.630) activity between the groups.Conclusion: MMP-2 and MMP-9 did not participate in the remodelling process induced by tobacco smoke exposure. (c) 2007 European Society of Cardiology. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.

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OBJETIVO: Determinar as alterações cardíacas estruturais e funcionais causadas pela exposição à fumaça do cigarro em ratos. MÉTODOS: Os animais foram aleatoriamente distribuídos em dois grupos: fumante (F), composto por 10 animais, expostos à fumaça do cigarro, na taxa de 40 cigarros/dia e controle (C), constituído por 10 animais não submetidos à exposição. Após 4 meses, os animais foram submetidos a estudo morfológico e funcional por meio do ecocardiograma. As variáveis estudadas foram analisadas pelo teste t ou pelo teste de Mann-Whitney. RESULTADOS: Os ratos fumantes apresentaram maior átrio esquerdo (F=4,2± 0,7mm; C=3,5±0,6mm; p<0,05), maiores diâmetros diastólicos (F=7,9±0,7mm; C=7,2±0,5mm; p<0,05) e sistólicos (F=4,1 ±0,5; C=3,4±0,5; p<0,05) do ventrículo esquerdo (VE). O índice de massa do VE foi maior nos animais fumantes (F=1,5 mg/kg± 0,2; C=1,3 mg/kg±0,2; p<0,05), e a fração de ejeção (F=0,85±0,03; C=0,89±0,03; p<0,05) e a fração de encurtamento (F=47,8 %±3,7; C=52,7%±4,6; p<0,05) maiores no grupo controle. Não foram identificadas diferenças nas variáveis de fluxo diastólico (onda E, na onda A e na relação E/A) transmitral. CONCLUSÃO: A exposição crônica à fumaça do cigarro resulta em remodelação cardíaca, com diminuição da capacidade funcional ventricular.

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A insuficiência cardíaca com fração de ejeção normal (ICFEN) é uma síndrome complexa que vem sendo largamente estudada, desde a última década. É causada por disfunção ventricular diastólica evidenciada por métodos complementares, como estudo hemodinâmico ou ecocardiograma, na presença de fração de ejeção preservada. Acomete preferencialmente indivíduos mais idosos e com comorbidades, como hipertensão arterial sistêmica, insuficiência coronariana e obesidade. Os mecanismos fisiopatológicos são complexos e multifatoriais, envolvendo a rigidez passiva do miocárdio, a geometria ventricular, a força de contenção do pericárdio e a interação entre os ventrículos. Os objetivos principais do tratamento são reduzir a congestão venosa pulmonar, a frequência cardíaca e controlar as comorbidades. Ainda não há evidências fortes de que o uso de medicações específicas, como inibidores de enzima de conversão ou betabloqueadores, interfiram na mortalidade. Os fatores de pior prognóstico incluem a idade avançada, presença de disfunção renal, diabete, classe funcional III e IV (NYHA) e estágio avançado de disfunção diastólica, com padrão restritivo ao enchimento ventricular. Outro aspecto que vem ganhando espaço na literatura é o questionamento do papel da disfunção sistólica nos quadros de ICFEN. Todos esses aspectos são abordados detalhadamente na presente revisão.