895 resultados para contraction musculaire statique
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But: Cette étude a pour but de comparer : a)la morphologie du plancher pelvien (PP), du col vésical et du sphincter urogénital strié (SUS) par IRM et b) la fonction du PP par palpation digitale (PERFECT scheme) chez les femmes âgées continentes ou avec incontinence urinaire à l’effort (IUE) et mixte (IUM). Méthode: Les femmes ont appris à contracter correctement leur PP et la fonction de leur PP a été évaluée. Une séance d’IRM dynamique 3T a suivi. Résultats: 66 femmes ont participé à l’étude. Les groupes étaient similaires en âge, IMC, nombre d’accouchements vaginaux et d’hystérectomie. La validité et la fidélité des différentes mesures anatomiques utilisées ont été confirmées au début de cette étude. Afin de contrôler l’effet potentiel de la taille du bassin sur les autres paramètres, les femmes ont été appariées par la longueur de leur inlet pelvien. Les femmes avec IUM ont un PP plus bas et un support des organes pelviens plus faible, selon leurs ligne M, angle LPC/Ligne H et hauteur de la jonction urétro-vésicale (UV). Les femmes avec IUE ont un PP similaire à celui des continentes, mais présentent plus d’ouverture du col vésical et un angle UV postérieur plus large au repos que les autres groupes. Il n’y a aucune différence de morphologie du SUS entre les groupes. De plus, selon les résultats du PERFECT scheme, les femmes avec IU ont une force du PP plus faible que les continentes. Les femmes avec IUM montrent aussi une faible élévation des muscles du PP à la contraction. Les femmes avec IUE ont, quant à elle, un problème de coordination à la toux. Conclusion: Les déficits causant l’IUE et l’IUM sont différents, mais supportent tous le rationnel des exercices du PP pour le traitement de l’IUE et l’IUM. Ces résultats supportent le besoin de traitements de rééducation spécifiques aux déficits de chacun des types d’IU.
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L'objectif ultime en géomorphologie fluviale est d'expliquer les formes des cours d'eau et leur évolution temporelle et spatiale. La multiplication des études nous a mené à la réalisation que les systèmes géomorphologiques sont complexes. Les formes observées sont plus que la somme des processus individuels qui les régissent en raison d’interactions et de rétroactions non-linéaires à de multiples échelles spatiales et temporelles. Dans ce contexte, le but général de la thèse est de proposer et de tester de nouvelles avenues de recherche afin de mieux appréhender la complexité des dynamiques fluviales en utilisant des approches méthodologiques et analytiques mettant l’accent sur les interactions entre l’écoulement, le transport de sédiments en charge fond et la morphologie du lit en rivière graveleuse. Cette orientation découle du constat que les paradigmes actuels en géomorphologie fluviale n’arrivent pas à expliquer adéquatement la variabilité naturelle du transport en charge de fond ainsi que des formes du lit qui en résultent. Cinq pistes de réflexion sont développées sous forme d’articles basés sur des études de cas : 1. L'intégration des échelles de variation de l'écoulement permet d’insérer la notion de structures turbulentes dans des pulsations de plus grande échelle et d'améliorer la compréhension de la variabilité du transport de sédiments. 2. La quantification des taux de changement de l’écoulement (accélération /décélération) au cours d’une crue permet d’expliquer la variabilité des flux de transport en charge fond autant que la magnitude de l’écoulement. 3. L’utilisation de techniques de mesures complémentaires révèle une nouvelle dynamique du lit des rivières graveleuses, la dilatation et la contraction du lit suite à une crue. 4. La remise en cause du fait généralement accepté que le transport en charge de fond est corrélé positivement à l'intensité des modifications morphologiques en raison d’un problème associé aux échelles différentes des processus en cause. 5. L’approche systémique des dynamiques fluviales par l’utilisation d’analyses multivariées permet d’appréhender la complexité des dynamiques de rétroactions linéaires et non-linéaires dans l’évolution d’un chenal et d’illustrer l’importance de l’historique récent des changements géomorphologiques en réponse aux crues. Cette thèse se veut une avancée conceptuelle issue d'une profonde réflexion sur les approches classiques que l'on utilise en géomorphologie fluviale depuis plusieurs décennies. Elle est basée sur un jeu de données unique récolté lors du suivi intensif de 21 évènements de crue dans un petit cours d’eau à lit de graviers, le ruisseau Béard (Québec). Le protocole expérimental axé sur la simultanéité des mesures de l’écoulement, de la morphologie du lit et du transport de sédiments en charge de fond a permis de centrer la recherche directement sur les interactions entre les processus plutôt que sur les processus individuels, une approche rarement utilisée en géomorphologie fluviale. Chacun des chapitres illustre un nouveau concept ou une nouvelle approche permettant de résoudre certaines des impasses rencontrées actuellement en géomorphologie fluviale. Ces travaux ont des implications importantes pour la compréhension de la dynamique des lits de rivières et des habitats fluviaux et servent de point de départ pour de nouveaux développements.
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La jeune génération de salariés est souvent accusée d’être moins militante, moins solidaire que les générations précédentes. L’objectif général de cette recherche est de démystifier les préjugés entourant l’engagement militant chez les jeunes syndiqués québécois d’aujourd’hui. Pour ce faire, divers concepts sont présentés, comme celui de jeunesse, de génération et d’engagement militant. Une synthèse de l’évolution historique de l’engagement militant ainsi que la situation particulière de la jeunesse contemporaine dans l’action syndicale permettent de dresser un portrait général. Notre cadre théorique repose sur les concepts d’individualisme et de conflit. L’approche qualitative et l’entrevue semi-dirigée ont été privilégiées. Le résultat de notre enquête menée auprès de dix-sept facteurs et factrices du Syndicat des travailleurs et travailleuses des postes nous révèle que l’engagement militant des jeunes est à la fois le reflet d’une distanciation et une manière différente de concevoir l’engagement militant. Les jeunes syndiqués ne sont pas plus individualistes que les autres générations, mais ils connaissent peu le syndicalisme. D’une part, les jeunes adoptent une position de recul afin de mieux s’approprier la chose syndicale. Il est possible d’affirmer que l’engagement militant n’est pas un phénomène statique, il évolue en acquérant l’expérience. D’autre part, faiblement socialisés au syndicalisme et fortement socialisés au droit, au dialogue et au respect, les jeunes syndiqués appréhendent les conduites violentes et les discours martiaux. Ces derniers ont une vision modérée sans être pour autant passive, car ils valorisent l’action collective et ont plus de facilités à déposer des griefs.
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Le souffle chez les chevaux et l’asthme chez l’humain sont des maladies respiratoires qui partagent plusieurs caractéristiques, notamment des épisodes de bronchospasme et de détresse respiratoire dus à une inflammation pulmonaire inappropriée en réponse à une inhalation de substances antigéniques. Les manifestations cliniques incluent des efforts respiratoires augmentés, des sifflements et de la toux. Au niveau des voies respiratoires, on observe une augmentation du muscle lisse péribronchique, une fibrose sous épithéliale, une métaplasie/hyperplasie épithéliale et du mucus en quantité augmentée. L’augmentation du muscle lisse est particulièrement importante car elle n’affecte pas seulement le calibre basal des voies respiratoires, mais elle accentue l’obstruction respiratoire lors de bronchoconstriction. Ces changements sont regroupés sous le terme de « remodelage » et sont associés à un déclin accéléré de la fonction respiratoire chez les patients asthmatiques. Alors que les traitements actuels contrôlent efficacement le bronchospasme et relativement bien l’inflammation, leurs effets sur le remodelage sont mal connus. Dans le cadre de thèse, la réversibilité du remodelage musculaire péribronchique a été investiguée chez des chevaux atteints du souffle dans deux études longitudinales. Ces études, faites principalement sur du tissu pulmonaire prélevé par thoracoscopie, sont difficilement réalisables chez l’humain pour des raisons éthiques, ou chez d’autres animaux, car ceux-ci présentent rarement une inflammation de type asthmatique de façon spontanée. Les résultats démontrent que les chevaux atteints du souffle ont approximativement deux fois plus de muscle péribronchique que les chevaux sains d’âge similaire gardés dans les mêmes conditions, et que la prolifération des myocytes contribue à cette augmentation. Ils démontrent aussi qu’une stimulation antigénique relativement brève chez des chevaux atteints du souffle depuis plusieurs années n’accentue pas le remodelage, ce qui suggère que l’augmentation du muscle lisse atteint un plateau. Nous avons également montré que le remodelage du muscle lisse chez des chevaux adultes est partiellement réversible et que cette réversibilité peut être accélérée par l’administration de corticostéroïdes par inhalation. Il semble toutefois qu’une portion du remodelage chronique est irréversible puisque les corticostéroïdes ont accéléré la diminution du muscle mais sans toutefois mener à une amélioration plus marquée au terme de l’étude qu’avec une modification environnementale stricte. La diminution de trente pourcent observée sur un an paraît modeste mais elle démontre clairement, et pour une première fois, que le remodelage du muscle lisse présent chez des chevaux adultes malades depuis plusieurs années est au moins partiellement réversible.
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L’inflammation: Une réponse adaptative du système immunitaire face à une insulte est aujourd’hui reconnue comme une composante essentielle à presque toutes les maladies infectieuses ou autres stimuli néfastes, tels les dommages tissulaires incluant l’infarctus du myocarde et l’insuffisance cardiaque. Dans le contexte des maladies cardiovasculaires, l’inflammation se caractérise principalement par une activation à long terme du système immunitaire, menant à une faible, mais chronique sécrétion de peptides modulateurs, appelés cytokines pro-inflammatoires. En effet, la littérature a montré à plusieurs reprises que les patients souffrant d’arythmies et de défaillance cardiaque présentent des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires tels le facteur de nécrose tissulaire alpha (TNFα), l’interleukine 1β (IL-1β) et l’interleukine 6. De plus, ces patients souffrent souvent d’une baisse de la capacité contractile du myocarde. Le but de notre étude était donc de déterminer si un lien de cause à effet existe entre ces phénomènes et plus spécifiquement si le TNFα, l’IL-1β et l’IL-6 peuvent affecter les propriétés électriques et contractiles du cœur en modulant le courant Ca2+ de type L (ICaL) un courant ionique qui joue un rôle primordial au niveau de la phase plateau du potentiel d’action ainsi qu’au niveau du couplage excitation-contraction. Les possibles méchansimes par lesquels ces cytokines exercent leurs effets seront aussi explorés. Pour ce faire, des cardiomyocytes ventriculaires de souris nouveau-nées ont été mis en culture et traités 24 heures avec des concentrations pathophysiologiques (30 pg/mL) de TNFα, IL-1β ou IL-6. Des enregistrements de ICaL réalisés par la technique du patch-clamp en configuration cellule entière ont été obtenus par la suite et les résultats montrent que le TNFα n’affecte pas ICaL, même à des concentrations plus élevées (1 ng/mL). En revanche, l’IL-1β réduisait de près de 40% la densité d’ICaL. Afin d’examiner si le TNFα et l’IL-1β pouvaient avoir un effet synergique, les cardiomyocytes ont été traité avec un combinaison des deux cytokines. Toutefois aucun effet synergique sur ICaL n’a été constaté. En outre, l’IL-6 réduisait ICaL significativement, cependant la réduction de 20% était moindre que celle induite par IL-1β. Afin d’élucider les mécanismes sous-jacents à la réduction de ICaL après un traitement avec IL-1β, l’expression d’ARNm de CaV1.2, sous-unité α codante pour ICaL, a été mesurée par qPCR et les résultats obtenus montrent aucun changement du niveau d’expression. Plusieurs études ont montré que l’inflammation et le stress oxydatif vont de pair. En effet, l’imagerie confocale nous a permis de constater une augmentation accrue du stress oxydatif induit par IL-1β et malgré un traitement aux antioxydants, la diminution de ICaL n’a pas été prévenue. Cette étude montre qu’IL-1β et IL-6 réduisent ICaL de façon importante et ce indépendamment d’une régulation transcriptionelle ou du stress oxydatif. De nouvelles données préliminaires suggèrent que ICaL serait réduit suite à l’activation des protéines kinase C mais des études additionelles seront nécessaires afin d’étudier cette avenue. Nos résultats pourraient contribuer à expliquer les troubles du rythme et de contractilité observés chez les patients souffrant de défaillance cardiaque.
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La vidéosurveillance a pour objectif principal de protéger les personnes et les biens en détectant tout comportement anormal. Ceci ne serait possible sans la détection de mouvement dans l’image. Ce processus complexe se base le plus souvent sur une opération de soustraction de l’arrière-plan statique d’une scène sur l’image. Mais il se trouve qu’en vidéosurveillance, des caméras sont souvent en mouvement, engendrant ainsi, un changement significatif de l’arrière-plan; la soustraction de l’arrière-plan devient alors problématique. Nous proposons dans ce travail, une méthode de détection de mouvement et particulièrement de chutes qui s’affranchit de la soustraction de l’arrière-plan et exploite la rotation de la caméra dans la détection du mouvement en utilisant le calcul homographique. Nos résultats sur des données synthétiques et réelles démontrent la faisabilité de cette approche.
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Travail d'intégration réalisé dans le cadre du cours PHT-6113.
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But : Cette étude a comme objectif principal d’évaluer la faisabilité d’utiliser une combinaison de renforcement des muscles du plancher pelvien (MPP) et de réadaptation par la réalité virtuelle (RRV) (programme d’entraînement MPP/RRV) pour traiter l’incontinence urinaire mixte (IUM) de la femme âgée. La faisabilité est évaluée par le taux de participation et d’achèvement du programme d’entraînement MPP/RRV et du programme d’exercices à domicile. Les objectifs secondaires de cette étude sont 1) d’évaluer l’effet du programme d’entraînement MPP/RRV sur la sévérité des symptômes urinaires, sur les dimensions de la qualité de vie, sur la fonction musculaire des MPP et sur les fonctions cognitives, plus précisément le processus exécutif de coordination de deux tâches, 2) d’évaluer, suite à l’intervention, la satisfaction des participantes. Le volet qualitatif a, quant à lui, pour objectif d’identifier les facteurs ayant influencé la participation au programme d’entraînement MPP/RRV ainsi que les avantages et les inconvénients associés à l’ajout de la RRV au traitement conventionnel de renforcement des MPP. Méthode : Les participantes ont effectué deux évaluations pré-traitement (pré-1 et pré-2), ont assisté à 12 classes hebdomadaires d’entraînement MPP/RRV et ont effectué une évaluation post-traitement. Elles ont aussi complété un programme d’exercices des MPP à domicile. Finalement, suite à la dernière classe, elles ont participé à un groupe de discussion. Les évaluations pré-1 et pré-2 ont été effectuées à deux semaines d’intervalle et étaient nécessaires pour s’assurer de la stabilité des mesures en l’absence d’une intervention. Résultats : 24 femmes ont participé à l’étude. Les taux de participation aux classes d’exercices hebdomadaires et au programme d’exercices à domicile étaient de 91 % et de 92 % respectivement. Le taux d’achèvement au programme d’entraînement MPP/RRV était de 96 %. Le programme d’entraînement MPP/RRV s’est avéré efficace dans l’amélioration des symptômes urinaires, de la qualité de vie ainsi que de la capacité à coordonner deux tâches simultanées chez les femmes âgées avec de l’IUM; il tend également à améliorer la fonction musculaire du plancher pelvien de ces femmes. L’appréciation de la composante RRV, par les participantes, était de 9.8/10 et ces dernières l’ont identifiée comme un facilitateur à leur participation hebdomadaire au traitement. Conclusion : Ce projet de maîtrise a permis de démontrer qu’une combinaison de renforcement des MPP et de RRV est une approche de traitement acceptable pour les femmes âgées souffrant d’IUM puisqu’elles sont capables de suivre les exigences de ce programme d’entraînement.
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L’apoptose endothéliale initie le processus menant au remodelage vasculaire et au développement de la néointima dans la vasculopathie du greffon. La formation de néointima résulte de l’accumulation de leucocytes, de matrice extracellulaire et de cellules positives pour l’actine musculaire lisse alpha (αSMA+) dans l’intima des artères, artérioles et capillaires du greffon. Les cellules αSMA+ dans la néointima sont des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) dérivées du donneur ainsi que des cellules souches dérivées du receveur, dont des cellules souches mésenchymateuses (CSM). L’acquisition d’un phénotype anti-apoptotique chez ces cellules est déterminante pour le développement de la néointima. Le laboratoire de Dre Hébert a démontré que les cellules endothéliales (CE) apoptotiques libèrent des médiateurs induisant une résistance à l’apoptose chez les CMLV et les fibroblastes. Notamment, les CE apoptotiques relâchent la cathepsine L qui clive le perlécan et ainsi libère un fragment C-terminal correspondant au troisième motif laminine G du domaine V du perlécan (LG3). Le LG3 est anti-apoptotique pour les fibroblastes. Nous avons donc émis l’hypothèse que le LG3 est un des médiateurs clés libéré par les CE apoptotiques favorisant le développement de la néointima via l’induction d’un phénotype anti-apoptotique chez les cellules néointimales αSMA+. Nous avons démontré que les médiateurs libérés par les CE apoptotiques induisent un phénotype anti-apoptotique chez les CSM dépendant de l’activation de la voie ERK1/2. De plus, le LG3 active la voie ERK1/2 via son interaction avec les intégrines beta 1 et induit une réponse anti-apoptotique chez ces cellules. Cependant l’activation de ERK1/2 par le LG3 est plus faible en comparaison de son activation par le milieu conditionné par des CE apoptotiques. Nos résultats suggèrent que les CE apoptotiques libèrent aussi de l’EGF qui agit de façon paracrine sur les CSM en coopération avec le LG3 pour induire un phénotype anti-apoptotique chez les CSM. Nous avons poursuivi l’étude de l’effet du LG3 in vivo sur le remodelage vasculaire en transplantation. Nous avons pour cela développé un modèle murin de rejet vasculaire qui consiste en une transplantation aortique entre des souris alloincompatibles. Nous avons ensuite injecté du LG3 chez les souris receveuses en post-transplantation. Nous avons observé dans ce modèle que des niveaux augmentés de LG3 sérique augmentent la formation de néointima, favorisent l’accumulation de cellules néointimales αSMA+ et diminuent le nombre de cellules CD31+ au niveau du greffon aortique. Parallèlement nous avons vérifié que le LG3 induit aussi un phénotype anti-apoptotique chez les CMLV et nous avons démontré un nouvel effet du LG3, soit une activité pro-migratoire, qui dépend de l’activation de la voie ERK1/2 chez les CMLV. Nous avons complété cette étude par l’analyse des niveaux de LG3 sérique dans une cohorte de patients receveurs d’allogreffe rénale. Nous avons observé chez ces patients, une association entre des niveaux élevés de LG3 sérique et un rejet vasculaire. Le LG3 contribue à la formation de néointima par son activité pro-migratoire et pro-survie chez les cellules néointimales et aussi de par son activité angiostatique. Nos résultats suggèrent que le LG3 est un nouveau médiateur important dans le remodelage vasculaire en transplantation
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Nous envisageons le cas d'une ressource naturelle renouvelable exploitée en commun par des firmes qui se concurrencent à la fois dans le marché du produit et dans l'exploitation de la ressource. Nous montrons que l'introduction de la moindre différence de coûts entre les firmes peut avoir un effet drastique sur la nature de l' équilibre, à comparer avec le cas de coûts identiques. Pour ce faire, nous prenons comme point de référence un équilibre de Nash markovien parfait qui existe dans le cas de firmes identiques et qui a la propriété que les firmes jouent une stratégie linéaire jusqu'à une borne supérieure endogène du stock et la stratégie correspondant à l' équilibre de Cournot statique au-delà de cette borne. Après avoir montré qu'un équilibre de cette nature n'est pas soutenable avec des coûts asymétriques, nous proposons une caractérisation complète d'un équilibre de Nash markovien parfait au jeu différentiel correspondant à ce cas.
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La sécrétion de mélatonine chez des patients atteints du syndrome d’impatience musculaire de l’éveil (SIME) débute approximativement 2 heures avant l’aggravation des symptômes en soirée (Michaud et al., 2004). Le but de ce projet était de préciser le rôle de la mélatonine dans l’augmentation de la sévérité des symptômes en soirée. Huit sujets atteints de SIME primaire ont été étudiés dans trois conditions : contrôle, avec administration de mélatonine, avec exposition à la lumière vive. La sévérité des symptômes a été évaluée par l’administration de tests d’immobilisation suggérée (TIS). Les résultats ont démontré une augmentation significative des mouvements périodiques des jambes durant l’éveil (MPJE) lorsque de la mélatonine avait été administrée comparativement à la condition contrôle et celle où les sujets étaient exposés à la lumière vive. La lumière vive n’a pas eu d’effet significatif sur les symptômes moteurs comparativement à la condition contrôle mais elle a amélioré significativement les symptômes sensoriels comparativement à la condition contrôle. Ainsi, bien que la mélatonine exogène ait un effet aggravant sur les symptômes moteurs du SIME, l’augmentation de la sécrétion endogène au cours de la soirée ne saurait expliquer à elle seule les variations de la sévérité des symptômes du SIME.
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La fibrillation auriculaire (FA) est une arythmie touchant les oreillettes. En FA, la contraction auriculaire est rapide et irrégulière. Le remplissage des ventricules devient incomplet, ce qui réduit le débit cardiaque. La FA peut entraîner des palpitations, des évanouissements, des douleurs thoraciques ou l’insuffisance cardiaque. Elle augmente aussi le risque d'accident vasculaire. Le pontage coronarien est une intervention chirurgicale réalisée pour restaurer le flux sanguin dans les cas de maladie coronarienne sévère. 10% à 65% des patients qui n'ont jamais subi de FA, en sont victime le plus souvent lors du deuxième ou troisième jour postopératoire. La FA est particulièrement fréquente après une chirurgie de la valve mitrale, survenant alors dans environ 64% des patients. L'apparition de la FA postopératoire est associée à une augmentation de la morbidité, de la durée et des coûts d'hospitalisation. Les mécanismes responsables de la FA postopératoire ne sont pas bien compris. L'identification des patients à haut risque de FA après un pontage coronarien serait utile pour sa prévention. Le présent projet est basé sur l'analyse d’électrogrammes cardiaques enregistrées chez les patients après pontage un aorte-coronaire. Le premier objectif de la recherche est d'étudier si les enregistrements affichent des changements typiques avant l'apparition de la FA. Le deuxième objectif est d'identifier des facteurs prédictifs permettant d’identifier les patients qui vont développer une FA. Les enregistrements ont été réalisés par l'équipe du Dr Pierre Pagé sur 137 patients traités par pontage coronarien. Trois électrodes unipolaires ont été suturées sur l'épicarde des oreillettes pour enregistrer en continu pendant les 4 premiers jours postopératoires. La première tâche était de développer un algorithme pour détecter et distinguer les activations auriculaires et ventriculaires sur chaque canal, et pour combiner les activations des trois canaux appartenant à un même événement cardiaque. L'algorithme a été développé et optimisé sur un premier ensemble de marqueurs, et sa performance évaluée sur un second ensemble. Un logiciel de validation a été développé pour préparer ces deux ensembles et pour corriger les détections sur tous les enregistrements qui ont été utilisés plus tard dans les analyses. Il a été complété par des outils pour former, étiqueter et valider les battements sinusaux normaux, les activations auriculaires et ventriculaires prématurées (PAA, PVA), ainsi que les épisodes d'arythmie. Les données cliniques préopératoires ont ensuite été analysées pour établir le risque préopératoire de FA. L’âge, le niveau de créatinine sérique et un diagnostic d'infarctus du myocarde se sont révélés être les plus importants facteurs de prédiction. Bien que le niveau du risque préopératoire puisse dans une certaine mesure prédire qui développera la FA, il n'était pas corrélé avec le temps de l'apparition de la FA postopératoire. Pour l'ensemble des patients ayant eu au moins un épisode de FA d’une durée de 10 minutes ou plus, les deux heures précédant la première FA prolongée ont été analysées. Cette première FA prolongée était toujours déclenchée par un PAA dont l’origine était le plus souvent sur l'oreillette gauche. Cependant, au cours des deux heures pré-FA, la distribution des PAA et de la fraction de ceux-ci provenant de l'oreillette gauche était large et inhomogène parmi les patients. Le nombre de PAA, la durée des arythmies transitoires, le rythme cardiaque sinusal, la portion basse fréquence de la variabilité du rythme cardiaque (LF portion) montraient des changements significatifs dans la dernière heure avant le début de la FA. La dernière étape consistait à comparer les patients avec et sans FA prolongée pour trouver des facteurs permettant de discriminer les deux groupes. Cinq types de modèles de régression logistique ont été comparés. Ils avaient une sensibilité, une spécificité et une courbe opérateur-receveur similaires, et tous avaient un niveau de prédiction des patients sans FA très faible. Une méthode de moyenne glissante a été proposée pour améliorer la discrimination, surtout pour les patients sans FA. Deux modèles ont été retenus, sélectionnés sur les critères de robustesse, de précision, et d’applicabilité. Autour 70% patients sans FA et 75% de patients avec FA ont été correctement identifiés dans la dernière heure avant la FA. Le taux de PAA, la fraction des PAA initiés dans l'oreillette gauche, le pNN50, le temps de conduction auriculo-ventriculaire, et la corrélation entre ce dernier et le rythme cardiaque étaient les variables de prédiction communes à ces deux modèles.
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Dans certaines circonstances, des actions de groupes sont plus performantes que des actions individuelles. Dans ces situations, il est préférable de former des coalitions. Ces coalitions peuvent être disjointes ou imbriquées. La littérature économique met un fort accent sur la modélisation des accords où les coalitions d’agents économiques sont des ensembles disjoints. Cependant on observe dans la vie de tous les jours que les coalitions politiques, environnementales, de libre-échange et d’assurance informelles sont la plupart du temps imbriquées. Aussi, devient-il impératif de comprendre le fonctionnement économique des coalitions imbriquées. Ma thèse développe un cadre d’analyse qui permet de comprendre la formation et la performance des coalitions même si elles sont imbriquées. Dans le premier chapitre je développe un jeu de négociation qui permet la formation de coalitions imbriquées. Je montre que ce jeu admet un équilibre et je développe un algorithme pour calculer les allocations d’équilibre pour les jeux symétriques. Je montre que toute structure de réseau peut se décomposer de manière unique en une structure de coalitions imbriquées. Sous certaines conditions, je montre que cette structure correspond à une structure d’équilibre d’un jeu sous-jacent. Dans le deuxième chapitre j’introduis une nouvelle notion de noyau dans le cas où les coalitions imbriquées sont permises. Je montre que cette notion de noyau est une généralisation naturelle de la notion de noyau de structure de coalitions. Je vais plus loin en introduisant des agents plus raffinés. J’obtiens alors le noyau de structure de coalitions imbriquées que je montre être un affinement de la première notion. Dans la suite de la thèse, j’applique les théories développées dans les deux premiers chapitres à des cas concrets. Le troisième chapitre est une application de la relation biunivoque établie dans le premier chapitre entre la formation des coalitions et la formation de réseaux. Je propose une modélisation réaliste et effective des assurances informelles. J’introduis ainsi dans la littérature économique sur les assurances informelles, quatre innovations majeures : une fusion entre l’approche par les groupes et l’approche par les réseaux sociaux, la possibilité d’avoir des organisations imbriquées d’assurance informelle, un schéma de punition endogène et enfin les externalités. Je caractérise les accords d’assurances informelles stables et j’isole les conditions qui poussent les agents à dévier. Il est admis dans la littérature que seuls les individus ayant un revenu élevé peuvent se permettre de violer les accords d’assurances informelles. Je donne ici les conditions dans lesquelles cette hypothèse tient. Cependant, je montre aussi qu’il est possible de violer cette hypothèse sous d’autres conditions réalistes. Finalement je dérive des résultats de statiques comparées sous deux normes de partage différents. Dans le quatrième et dernier chapitre, je propose un modèle d’assurance informelle où les groupes homogènes sont construits sur la base de relations de confiance préexistantes. Ces groupes sont imbriqués et représentent des ensembles de partage de risque. Cette approche est plus générale que les approches traditionnelles de groupe ou de réseau. Je caractérise les accords stables sans faire d’hypothèses sur le taux d’escompte. J’identifie les caractéristiques des réseaux stables qui correspondent aux taux d’escomptes les plus faibles. Bien que l’objectif des assurances informelles soit de lisser la consommation, je montre que des effets externes liés notamment à la valorisation des liens interpersonnels renforcent la stabilité. Je développe un algorithme à pas finis qui égalise la consommation pour tous les individus liés. Le fait que le nombre de pas soit fini (contrairement aux algorithmes à pas infinis existants) fait que mon algorithme peut inspirer de manière réaliste des politiques économiques. Enfin, je donne des résultats de statique comparée pour certaines valeurs exogènes du modèle.
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Thèse réalisée en cotutelle avec l'Université Pierre et Marie Curie, Paris 6(UPMC, Paris, France).
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Une exposition aux viandes comporte un risque pour la santé, et les maladies transmises par ces viandes causent un fardeau important mondialement. En Afrique centrale, le gibier est une viande communément consommée en zone urbaine. L’absence d’information sur le niveau de consommation de gibier, ainsi que sur sa contamination, limite l’évaluation des risques sanitaires associés au gibier. Une étude transversale a visé la description du niveau de consommation des viandes parmi 205 ménages de Port-Gentil (Gabon), ainsi que certains déterminants de la consommation de ces viandes. Une seconde étude transversale a quantifié la contamination musculaire de gibier vendu à Port-Gentil par Salmonella, Campylobacter et Shigella. Sur une base de trois jours, 86% des ménages ont consommé de la volaille, 84% du poisson, 44% du bœuf, 25% du porc et 24% du gibier. La consommation de gibier fut plus fréquente le dimanche et parmi les ménages à revenu élevé. Le gibier fut principalement acquis en carcasse entière sans conservation particulière, mais toujours consommé bouilli. Des trois bactéries ciblées, seule Salmonella a été isolée parmi un de 128 échantillons de gibier. Ces études fournissent des informations utiles pour mieux comprendre les facteurs de risque pour la santé associés à la consommation de viandes au Gabon. Des études sur la contamination des viandes, notamment celles des carcasses de gibier, seront nécessaires pour mieux apprécier les risques spécifiques à chaque différente bactérie pathogène.