985 resultados para Saint-Philbert-sur-Risle.


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Vol. 1: [2], xxx, [6], 440 p., [3] leaves of plates; v. 2: [6], 498 p., [3] leaves of plates; v. 3: [4], 450 p., [4] leaves of plates; v. 4: [6], 371, [1] p. (last p. blank), [1] leaf of plates; v. 5: [6], 456 p., [1] leaf of plates.

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Includes bibliographical references.

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Title in red and black. Added t.-p., illustrated.

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Notices politiques -- Notices littéraires -- Souvenirs de voyage -- Récits et contes divers -- Note. Fragment des Nibelungen.

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Le syndrome de Leigh version canadienne-française (LSFC) est une maladie autosomale récessive causée par une mutation du gène LRPPRC, encodant une protéine du même nom. LRPPRC est impliquée dans la traduction des gènes mitochondriaux qui encodent certains complexes de la chaine respiratoire. Les répercussions biochimiques incluent un déficit tissu spécifique de la cytochrome c oxydase (COX), principalement dans le foie et le cerveau, et la survenue de crises d’acidose fatales chez 80 % des enfants atteints avant l’âge de 3-4 ans. L’identification d’options thérapeutiques demeure encore un défi de taille et ceci est en partie relié au manque de connaissances des fonctions biologiques de LRPPRC et des mécanismes impliqués dans la pathogenèse du LSFC, au niveau des dysfonctions mitochondriales résultantes. Afin d’étudier ces mécanismes, le consortium de l’acidose lactique, dont fait partie notre laboratoire, a récemment développé un modèle murin portant une ablation de LRPPRC spécifique au foie (souris H-Lrpprc-/-). L’objectif principal est de déterminer si ce modèle reproduit le phénotype pathologique observé dans les cultures de fibroblastes humains issus de biopsies de peau de patients LSFC. Dans le cadre des travaux de ce mémoire, nous avons amorcé la caractérisation de ce nouveau modèle, en examinant le phénotype général, l’histopathologie hépatique et les fonctions mitochondriales, et en nous focalisant principalement sur les fonctions respiratoires et la capacité à oxyder divers types de substrats. Nous avons observé un retard de croissance, une hépatomégalie ainsi que plusieurs anomalies histologiques du foie chez la souris HLrpprc-/-. De plus, l’ablation de LRPPRC induit un déficit du complexe IV, mais aussi de l’ATP synthase, et affecte l’oxydation des acides gras à longues chaines. À la lumière de ces résultats, nous croyons que le modèle murin H-Lrpprc-/- contribuera à l’avancement des connaissances générales sur LRPPRC, nous permettant de mieux comprendre l’influence de la protéine sur les fonctions mitochondriales.

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Ce mémoire décrit, en premier lieu, l’analyse géotechnique et géomorphologique du glissement de 1971 à Casselman, Ontario. Les caractéristiques morphologiques identifiées à l’intérieur de la cicatrice confirment qu’il s’agit d’un étalement. Le sol impliqué est une argile sensible de la mer de Champlain, normalement à légèrement surconsolidée (OCR entre 1,0 et 1,2) dont les indices de liquidité varient entre 1,0 et 2,0. La résistance au cisaillement intacte mesurée au scissomètre de chantier varie entre 50 kPa et 87 kPa. L’argile adopte un comportement anti-écrouissage (perte de 40 % de la résistance en pic) lorsque soumise à des essais de cisaillement non-drainé. Une surface de rupture quasi-horizontale à deux niveaux principaux a été identifiée à partir des sondages au piézocône réalisés à l’intérieur de la cicatrice. Les coefficients de sécurité élevés obtenus à partir de méthodes à l’équilibre limite démontrent que la rétrogression ne peut être expliquée par des méthodes d’analyses conventionnelles. La deuxième partie du mémoire présente l’application numérique du principe de rupture progressive aux étalements de Casselman (1971) et de Saint-Luc-de-Vincennes (1986). Une étude paramétrique a été réalisée afin d’évaluer l’influence de la fragilité du comportement après la résistance en pic du sol, reliée dans l’étude à une épaisseur de bande de cisaillement, ainsi que de la résistance à grande déformation, sur l’initiation et la rétrogression résultant du processus de rupture progressive. Les résultats démontrent que la résistance à grande déformation a très peu d’influence sur l’initiation du processus de rupture progressive, qui est principalement influencé par la fragilité du comportement du sol. Il a aussi été observé que la rétrogression était majoritairement influencée par la résistance à grande déformation.

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La fin des années 1970 se caractérise principalement par la fin des années d'abondance de l'État-Providence et le début d'un contexte économique plus difficile amplifié par la crise économique du début des années 1980. La société change, l'État se retire graduellement pour laisser la place au libre marché, les industries se modernisent en s'adaptant au virage technologique, laissant sans emploi des milliers de travailleurs. Les régions ressources telles que le Saguenay - Lac-Saint-Jean souffrent particulièrement de leur dépendance envers la grande entreprise. En effet, les axes industriels de développements touchent des secteurs très spécifiques : le bois et la forêt, l'agriculture et l'aluminium. Il est alors difficile de penser à autre chose car le contexte géographique ne s'y prête pas : le Saguenay - Lac-Saint-Jean est une région enclavée et sa structure de transport limite considérablement son développement. C'est en réaction à ce contexte économique qu'un groupe de gens d'affaires et d'élus de la région font alors fait le constat que le développement de la région passe nécessairement par la transformation des matières premières. Pour ce faire, il devient primordial d'encourager la mise en place de petites et moyennes entreprises RENTABLES et COMPÉTITIVES qui s'appuieront sur les forces économiques (compétences et ressources) de la région…

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So far, the assessment of Vietnamese coastal bios has not been thoroughly researched yet. Only two short notes of P. H. Fischer in 1952 on the coast of Indochina and Cap Saint-Jacques (Vungtau) can be cited. This paper gives a summary of work carried out since 1956. The study was conducted using measurements and sketches made on site and after photos.

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Résumé : Les eaux souterraines ont un impact majeur sur la vie terrestre, les besoins domestiques et le climat. Elles sont aussi un maillon essentiel du cycle hydrologique. Au Canada par exemple, plus de 30 % de la population est tributaire des eaux souterraines pour leur alimentation en eau potable. Ces ressources subissent de nombreuses pressions sous l’influence de certains facteurs comme la salinisation, la contamination et l’épuisement. La variabilité du climat et la demande croissante sur ces ressources imposent l'amélioration de nos connaissances sur les eaux souterraines. L’objectif principal du projet de recherche est d’exploiter les données d’anomalies (TWS) de la mission Gravity Recovery And Climate Experiment (GRACE) pour localiser, quantifier et analyser les variations des eaux souterraines à travers les bassins versants du Bas-Mackenzie, du Saint-Laurent, du Nord-Québec et du Labrador. Il s’agit aussi d’analyser l’influence des cycles d’accumulation et de fonte de neige sur les variations du niveau des eaux souterraines. Pour estimer les variations des eaux souterraines, la connaissance des autres paramètres du bilan hydrologique est nécessaire. Ces paramètres sont estimés à l’aide des sorties du modèles de surface CLM du Système Global d’Assimilation des Données de la Terre (GLDAS). Les données GRACE qui ont été utilisées sont celles acquises durant la période allant de mars 2002 à août 2012. Les résultats ont été évalués à partir d’enregistrements de niveaux piézométriques provenant de 1841 puits localisés dans les aquifères libres du bassin des réseaux de suivi des eaux souterraines au Canada. Les valeurs de rendements spécifiques des différents types d’aquifères de chaque puits et celles des variations mensuelles du niveau d’eau dans ces puits ont été utilisées pour estimer les variations des anomalies des eaux souterraines in-situ. L’étude de corrélation entre les variations des anomalies des eaux souterraines estimées à partir de la combinaison GRACE-GLDAS et celles issues de données in-situ révèle des concordances significatives avec des valeurs de

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Le syndrome de Leigh version canadienne-française (LSFC) est une maladie autosomale récessive causée par une mutation du gène LRPPRC, encodant une protéine du même nom. LRPPRC est impliquée dans la traduction des gènes mitochondriaux qui encodent certains complexes de la chaine respiratoire. Les répercussions biochimiques incluent un déficit tissu spécifique de la cytochrome c oxydase (COX), principalement dans le foie et le cerveau, et la survenue de crises d’acidose fatales chez 80 % des enfants atteints avant l’âge de 3-4 ans. L’identification d’options thérapeutiques demeure encore un défi de taille et ceci est en partie relié au manque de connaissances des fonctions biologiques de LRPPRC et des mécanismes impliqués dans la pathogenèse du LSFC, au niveau des dysfonctions mitochondriales résultantes. Afin d’étudier ces mécanismes, le consortium de l’acidose lactique, dont fait partie notre laboratoire, a récemment développé un modèle murin portant une ablation de LRPPRC spécifique au foie (souris H-Lrpprc-/-). L’objectif principal est de déterminer si ce modèle reproduit le phénotype pathologique observé dans les cultures de fibroblastes humains issus de biopsies de peau de patients LSFC. Dans le cadre des travaux de ce mémoire, nous avons amorcé la caractérisation de ce nouveau modèle, en examinant le phénotype général, l’histopathologie hépatique et les fonctions mitochondriales, et en nous focalisant principalement sur les fonctions respiratoires et la capacité à oxyder divers types de substrats. Nous avons observé un retard de croissance, une hépatomégalie ainsi que plusieurs anomalies histologiques du foie chez la souris HLrpprc-/-. De plus, l’ablation de LRPPRC induit un déficit du complexe IV, mais aussi de l’ATP synthase, et affecte l’oxydation des acides gras à longues chaines. À la lumière de ces résultats, nous croyons que le modèle murin H-Lrpprc-/- contribuera à l’avancement des connaissances générales sur LRPPRC, nous permettant de mieux comprendre l’influence de la protéine sur les fonctions mitochondriales.