Febre catarral maligna em bovinos no Rio Grande do Sul: transmissão experimental para bovinos e caracterização do agente etiológico

São relatados dois surtos de febre catarral maligna (FCM) em bovinos de duas propriedades rurais (A e B) do município de Santiago, Rio Grande do Sul (RS), a transmissão da doença a bovinos suscetíveis e a detecção de DNA viral de herpesvírus bovino-2 (OvHV-2) em tecidos de bovinos afetados. Os dois surtos ocorreram de novembro de 2001 a fevereiro de 2002 (Propriedade A) e de janeiro a fevereiro de 2003 (Propriedade B). O número de bovinos sob risco, as taxas de morbidade e de letalidade foram, respectivamente, 170, 10,59% e 83,33% na Propriedade A e 500, 2,4% e 100% na Propriedade B. Em ambas as propriedades havia contato de ovinos com os bovinos afetados, mas somente na Propriedade A havia ovelhas em parição. Nos bovinos afetados nas duas propriedades, a duração do curso clínico, os achados de necropsia e a histopatologia foram semelhantes. A maioria dos bovinos afetados morreu ou foi submetida à eutanásia in extremis após um curso clínico de 2 a 8 dias. Os sinais clínicos incluíam febre (40,5 e 41,5°C), corrimento nasal e ocular, opacidade da córnea, conjuntivite, salivação, erosões e ulcerações em mucosas, diarréia, hematúria e distúrbios neurológicos. Foram realizadas onze necropsias (nove na Propriedade A e duas na Propriedade B). Lesões macroscópicas incluíam erosões e úlceras nas mucosas dos cornetos nasais, cavidade oral e tratos gastrintestinal e urogenital; hemorragia e necrose da ponta das papilas bucais, aumento de volume dos linfonodos, múltiplos focos brancos no córtex renal e hiperemia das leptomeninges. Microscopicamente, havia arterite e degeneração fibrinóide em artérias de médio e pequeno calibre e em arteríolas de múltiplos órgãos e tecidos, necrose e inflamação em várias superfícies mucosas, ceratite, conjuntivite, uveíte, nefrite intersticial e encefalite. A transmissão experimental foi tentada em cinco bezerros (E1-E5) através da inoculação de cada um deles, por via intravenosa, com 500 ml de sangue total heparinizado oriundo de bovino afetado por FCM. A transmissão foi conseguida em pelo menos três (E1-E3) dos bezerros experimentais que adoeceram após um período de incubação de 15 a 27 dias. Quatro dos bezerros do experimento morreram ou foram submetidos à eutanásia in extremis após um curso clínico que durou de 3 dias a 8 semanas. O bezerro experimental remanescente (E5) recuperou-se após uma doença branda e foi submetido à eutanásia 14 semanas após a inoculação. Os cinco bezerros foram necropsiados. Sinais clínicos, achados de necropsia e histopatologia de três bezerros (E1-E3) eram característicos de FCM. O DNA viral de OvHV-2 foi detectado pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) em tecidos emblocados em parafina de sete dos 11 bovinos espontaneamente afetados por FCM e em tecidos emblocados em parafina de três bezerros experimentais (E1-E3). A técnica de PCR resultou negativa nos restantes quatro dos 11 bovinos testados nos casos espontâneos de FCM e em dois (E4-E5) dos cinco bezerros usados nos experimentos de transmissão. Testes de imunoistoquímica realizados em cortes de tecido linfóide do bezerro E4 resultaram negativos para antígeno do vírus da diarréia viral bovina. A transmissão experimental de FCM de bovino para bovino e a caracterização do agente etiológico da doença em bovinos como OvHV-2 foi conseguida pela primeira vez no Brasil.

Fatores de risco associados à ocorrência de linfadenite em suínos na fase de crescimento-terminação

Realizou-se estudo epidemiológico em 60 unidades de terminação de suínos (UT), pertencentes a produtores integrados às principais agroindústrias dos Estados de Santa Catarina e Rio Grande do Sul. Esses produtores foram selecionados em função da ocorrência de linfadenite em lotes de suínos abatidos. O tamanho dos lotes acompanhados em cada UT variou de 22 a 960 suínos. Os animais foram considerados positivos ou negativos para linfadenite, pela avaliação de rotina do Serviço de Inspeção Federal (SIF) no abate. Para coleta dos dados nas UT, foi aplicado um questionário com 156 variáveis em uma única visita às granjas. Nos lotes das 60 UT estudadas, a percentagem de animais positivos para linfadenite foi de 10,37%. Do conjunto de variáveis analisadas foram identificados nove fatores de risco (variáveis explicativas) associados à ocorrência de linfadenite (variável objetiva), os quais são: a má higiene dos comedouros e bebedouros, a água não tratada, a má conservação das instalações, o transporte de ração e animais com o mesmo caminhão, a produção de ração na propriedade, o acesso de outros animais à fabrica de ração, a estocagem de ração pronta em caixas ou sacos e o manejo na produção de animais em sistema contínuo.

Aspectos epidemiológicos da seneciose na região sul do Rio Grande do Sul

Seneciose é a principal intoxicação por planta no sul do Rio Grande do Sul, Brasil. Neste trabalho apresentam-se os dados de 24 surtos de seneciose em bovinos e de um em eqüinos, diagnosticados pelo Laboratório Regional de Diagnóstico (LRD) da Universidade Federal de Pelotas, no período de 1998 a 2000. Adicionalmente são avaliados os dados epidemiológicos de 54 surtos ocorridos no período 1978-1997. Os dados epidemiológicos e clínicos do período 1998-2000 foram coletados em visitas às propriedades onde estavam ocorrendo os surtos. Em 11 (45,83%) surtos os animais tinham até 3 anos de idade e, em 13 (54,16%), 3 anos ou mais. Quanto ao sexo, 9 (37,5%) surtos atingiram fêmeas e 15 (62,5%) afetaram machos. Em relação à época de ocorrência, 10 (41,66%) surtos ocorreram na primavera, 4 (16,66%) no verão, 5 (20,83%) no outono, e 5 (20,83%) no inverno. A morbidade foi estimada em 4,92% e a letalidade em 95,59%. As espécies de Senecio que predominaram nas propriedades visitadas foram S. brasiliensis em 12 (57,14%), S. selloi em 10 (47,61%), S. oxyphyllus em 6 (28,57%), S. heterotrichius em 3 (14,28%), e S. leptolobus em 1 (4,76%) propriedade. Os sinais clínicos mais freqüentes foram emagrecimento progressivo, incoordenação, diarréia, tenesmo, prolapso retal e agressividade. O curso clínico da intoxicação, levando em consideração somente os animais necropsiados ou os observados durante as visitas às fazendas, foi de 24 a 96 horas em 4 (16,66%) surtos, de 4 a 7 dias em 7 (29,16%), de 1 a 2 semanas em 4 (16,66%), de 2 a 3 semanas em 2 (8,33%), de 1 a 2 meses em 2 (8,33%), e de 2 a 3 meses em 1 (4,16%) surto. Em quatro (16,66%) surtos o período de manifestação clínica não foi observado. Nos surtos em que o curso clínico foi mais prolongado, alguns animais apresentaram fotossensibilização. Os achados de necropsia mais comuns foram fígado aumentado de tamanho e endurecido, vesícula biliar aumentada, edema no mesentério e abomaso e líquido nas cavidades. No fígado, a histopatologia revelou fibroplasia, megalocitose e proliferação de células dos ductos biliares e, no cérebro, degeneração da substância branca. Em amostras das diferentes espécies de Senecio, coletadas em diferentes épocas do ano, foi determinada a concentração de alcalóides pirrolizidínicos (APs) e seus N-óxidos através de cromatografia de camada delgada e espectrofotometria. Retrorsina foi encontrada em Senecio brasiliensis, S. heterotrichius, S. selloi e S. oxyphyllus. Além deste, S. brasiliensis e S. heterotrichius registraram mais um e dois alcalóides não identificados, respectivamente. A maior concentração de AP reduzido (AP livre + N-óxido) foi encontrada em S. brasiliensis no inverno (0,25%). Nessa mesma época quantidades decrescentes de AP reduzidos foram encontradas em S. heterotrichius (0,19%), S. oxyphyllus (0,03%) e S. selloi (0,03%). Em S. leptolobus não foram detectados alcalóides. Esses dados demonstraram que S. brasiliensis é a espécie mais importante como causa de seneciose no sul do Rio Grande do Sul. Adicionalmente, foram analisados dados de arquivo do LRD sobre 54 surtos de intoxicação por AP no período 1978-1997. Nesse período, 7 (12,96%) surtos afetaram bovinos menores de 3 anos, 39 (72,22%) afetaram bovinos de 3 anos ou mais, 3 (5,55%) afetaram bovinos de várias idades e, em 5 (9,25%) surtos a idade não foi informada. Trinta e nove (72,22%) surtos afetaram fêmeas, 7 (12,96%) afetaram machos, 3 (5,55%) afetaram ambos os sexos e, em 5 (9,25%), o sexo não foi informado. Vinte e três (42,59%) surtos ocorreram na primavera, 9 (16,66%) no verão, 9 (16,66%) no outono, e 13 (24,07%) no inverno. O maior número de surtos da intoxicação no período 1998-2000 (24 surtos em 3 anos) em relação ao período 1978-1997 (54 surtos em 20 anos) pode estar relacionado à diminuição em mais de 50% da população ovina no Estado.

Surto de aflatoxicose em suínos no Estado do Rio Grande do Sul

Descreve-se um surto de aflatoxicose ocorrido no outono de 2004, em uma granja de suínos, no município de Sentinela do Sul, RS. O milho utilizado no arraçoamento dos animais e que causou a intoxicação, foi produzido e processado na propriedade. Morreram 7 porcas e 8 leitões, e foram relatados dois casos de aborto. Os sinais clínicos foram apatia, anorexia, icterícia, urina amarelada com sangue e fotossensibilização. A gama-glutamil transferase (GGT) e a bilirrubina total mostraram-se elevadas nos animais necropsiados. Os principais achados de necropsia incluíam icterícia generalizada, fígado amarelo-alaranjado, edema de parede da vesícula biliar e presença de líquido amarelado nas cavidades abdominal e pericárdica. As lesões microscópicas mais importantes foram encontradas no fígado e consistiam em tumefação, degeneração e necrose individual de hepatócitos, proliferação de ductos biliares e colestase. O diagnóstico foi baseado nos sinais clínicos, nos achados de necropsia e de histopatologia e nos níveis altos de aflatoxina B1 (milho 3140ppb, ração 4670ppb) encontrados no milho e na ração.

Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.

Intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica (Leg.Papilionoideae)

Relata-se um surto espontâneo de intoxicação em suínos pela ingestão de sementes de Aeschynomene indica e a reprodução da doença nessa espécie animal. O surto espontâneo ocorreu numa propriedade de criação de suínos localizada na região central do Rio Grande do Sul. Nessa propriedade havia 100 suínos (20 matrizes e 80 suínos jovens de várias categorias). Os suínos eram alimentados com uma ração feita na propriedade pela mistura de 50% farelo de milho, 25% de farelo de soja, 5% de um suplemento vitamínico-mineral de origem comercial e 20% quirera de arroz contaminada por 40% de sementes de A. indica. Embora aparentemente todos os suínos tenham recebido a mesma ração, apenas os suínos de 45 dias de idade foram afetados; as taxas de morbidade, mortalidade e letalidade foram respectivamente 25%-40%, 8,5%-20% e 25%-66%. Os sinais clínicos apareceram cerca de 24 horas após o início da administração da ração contendo sementes de A. indica e incluíam vários graus de incoordenação no andar, quedas, decúbito esternal com membros pélvicos posicionados afastados entre si, decúbito lateral e morte. Não foi possível determinar quantos suínos se recuperaram e quanto tempo levou a recuperação. Um suíno foi submetido à eutanásia e necropsiado na propriedade. A doença foi reproduzida em 5 suínos jovens (A-E) alimentados com uma ração contendo 10% (Suíno A), 15% (Suíno B) e 20% (Suínos C-E) de sementes de A. indica e em um suíno mais velho (Suíno F) que recebeu uma ração com 16,5% de sementes de A. indica. Os sinais clínicos foram semelhantes aos observados nos suínos do surto espontâneo. Os Suínos A, B e F foram submetidos à eutanásia e os Suínos C-E morreram de uma doença aguda respectivamente 16, 21 e 24 horas após o início do experimento. Os achados de necropsia incluíam acentuada hiperemia das leptomeninges em todos os suínos, grandes quantidades de sementes de A. indica no estômago e avermelhamento transmural da parede do intestino e conteúdo intestinal sanguinolento nos Suínos C-E. Um hematoma foi observado no pulmão do Suíno C. Os achados histopatológicos no encéfalo dos suínos alimentados com as maiores concentrações (20%) de sementes de A. indica (C-E) consistiram em áreas focais e simétricas de congestão, edema, hemorragia e tumefação do endotélio vascular em diversos núcleos e no córtex telencefálico. Nos Suínos A e B, que receberam menores concentrações das sementes de A. indica, e no Suíno F, caso espontâneo da doença, as alterações histológicas no encéfalo consistiam de áreas bem definidas de malacia focal simétrica; nessas áreas a neurópila normal era obliterada por numerosos macrófagos espumosos dispostos em estreita aposição, astrocitose e capilares com endotélios tumefeitos. Os focos de malacia focal simétrica em suínos intoxicados com sementes de A. indica afetavam os núcleos cerebelares e vestibulares, a substância negra, o putâmen e os núcleos mesencefálicos, oculomotor e núcleo vermelho. Esses dados indicam que a ingestão de sementes de A. indica é responsável por essa condição neurológica, que a doença pode ser fatal e que parece afetar igualmente suínos jovens e adultos. O desenlace clínico e as alterações patológicas são dependentes da dose e as lesões encefálicas progridem de danos vasculares a edema vasogênico, hemorragia e malacia.

Comportamento da condutividade elétrica e do conteúdo de cloretos do leite como métodos auxiliares de diagnóstico na mastite subclínica bovina

Foram estudadas as provas de condutividade elétrica, utilizando-se um medidor manual, e do conteúdo de cloretos do leite como métodos auxiliares para o diagnóstico da mastite subclínica bovina na identificação de quartos mamários doentes em que Staphylococcus aureus e microrganismos do grupo Corynebacterium foram isolados posteriormente. Os exames foram realizados durante o período de dois anos, em animais da raça Holandesa, em propriedade rural produtora de leite do tipo C, onde a ordenha era realizada uma vez ao dia. A sensibilidade das provas de condutividade elétrica e do conteúdo de cloretos do leite originado dos quartos mamários em que foram isolados o Corynebacterium sp (65,3% e 78,3%, respectivamente) foi superior à encontrada para os quartos mamários em que o Staphylococcus aureus foi identificado (55,4% e 68,2%, respectivamente). As eficiências das duas provas diagnósticas foram semelhantes. Foi demonstrada significância estatística nas análises de regressão das duas provas acompanhadas para os quartos mamários sadios e quartos com mastite subclínica por Staphylococcus aureus.

Princípios de suplementação mineral em ruminantes

Muito embora já haja um sólido conhecimento sobre as deficiências minerais e suas conseqüências para a saúde e a produtividade dos bovinos no Brasil, paradoxalmente, essas informações, na maioria das vezes, não vêm sendo empregadas pelos profissionais das ciências agrárias, que persistem em estimular o uso generalizado das misturas minerais ditas completas. A deficiência de diversos minerais incluídos nestes suplementos, como ferro, cromo, enxofre, entre outros, não ocorre sob condições naturais ou só existe em raras situações muito particulares. O presente tópico aborda os equívocos e problemas relacionados com a suplementação mineral tradicionalmente feita e discute os principais aspectos da denominada suplementação mineral seletiva, que é fundamentada no fornecimento exclusivo do(s) mineral(is) deficiente(s) e na(s) quantidade(s) necessária(s). Essa alternativa pode permitir uma economia expressiva (por vezes, de até 700%) em relação à suplementação mineral comercial normalmente utilizada. De acordo com diversas estimativas, a suplementação mineral pode constituir de 20 a 30 % dos custos totais de produção de gado de corte criados em pastagens, daí a importância de diminuir esses gastos. Um ensaio de reversão, no qual um grupo de animais recebe a mistura mineral comercial rotineiramente utilizada na propriedade e outro grupo, o suplemento seletivo, é a melhor opção para discriminar os efeitos (positivos ou negativos) entre dois esquemas de suplementação mineral para uma específica fazenda. Por esse ensaio, investigam-se, racionalmente e por um longo período, os efeitos das duas opções de suplementação mineral em teste, com mínimo risco de perdas econômicas.

Surtos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi em eqüinos no Rio Grande do Sul: aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos

Casos de tripanossomíase por Trypanosoma evansi foram diagnosticados em eqüinos no Rio Grande do Sul entre 2003 e 2004. Em uma propriedade (Propriedade A) com 125 eqüinos, 52 morreram. A Propriedade A recebeu ao redor de 80 éguas de outras propriedades para cobertura. Dessas, 66 adoeceram e 56 morreram após voltarem para suas propriedades de origem. A doença clínica observada em 21 eqüinos caracterizava-se por emagrecimento (apesar de apetite voraz), letargia, incoordenação e instabilidade dos membros pélvicos, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, fraqueza muscular e palidez das mucosas. Exemplares de T. evansi foram observados na corrente sangüínea de 4 eqüinos. Anemia normocítica normo-crômica, com hematócritos que variavam de 15-31%, e leuco-citose por linfocitose associada à presença de linfócitos atípicos foram observadas em vários eqüinos. Altos níveis de anticorpos contra T. evansi foram detectados em 6 eqüinos da Propriedade A. Oito eqüinos desenvolveram um quadro neurológico encefálico caracterizado por andar em círculos, ataxia, cegueira, hiperexcitabilidade, quedas, embotamento, déficits proprioceptivos e desvio da cabeça. Um eqüino desenvolveu "posição de cão sentado". Nas 13 necropsias, havia espleno-megalia, linfadenomegalia, hiperplasia linfóide no baço e linfo-nodo, atrofia das grandes massas musculares dos membros pélvicos, edema e malacia na substância branca e cinzenta do encéfalo. Histologicamente, uma panencefalite devastadora foi observada nos 7 casos e caracterizada por marcado edema, desmielinização, necrose e infiltrado perivascular de 6-10 camadas de células linfoplasmocitárias afetando tanto a substância branca quanto a cinzenta. Muitos plasmócitos do infiltrado inflamatório continham numerosos grânulos eosinofílicos no citoplasma (células de Mott). Lesões semelhantes foram observadas na medula espinhal do eqüino que desenvolveu "posição de cão sentado". Os encéfalos de 5 eqüinos com quadro encefálico foram submetidos à técnica de imunoistoquímica estrepto-avidina-biotina; em todos eles observou-se a marcação de números moderados ou elevados de espécimes de T. evansi pelo anticorpo específico nos espaços intravasculares e na neurópila. Os aspectos epidemiológicos, clínicos, hematológicos e patológicos da tripanossomíase por T. evansi em eqüinos são discutidos.

Intoxicação espontânea por Baccharis coridifolia (Compositae) em ovinos

Descreve-se uma mortalidade de ovinos associada à intoxicação espontânea por Baccharis coridifolia ("mio-mio"). A intoxicação ocorreu no município de Caxias do Sul, RS, em novembro de 2004. De um lote de 212 ovinos, provenientes de pastagens livres de B. coridifolia, no município de Jaguarão, RS, morreram 35 ovinos em até 5 dias após serem liberadas para o pasto onde mio-mio era encontrado em abundância, apesar de terem sido removidos deste pasto 1 dia e meio após sua introdução. Ovinos que anteriormente estavam na propriedade não foram afetados. O quadro clínico iniciou-se 8 horas após a introdução dos animais na nova pastagem e incluiu anorexia, depressão, retração abdominal ou leve timpanismo, incoordenação de membros posteriores, fezes pastosas, corrimento nasal catarral, decúbito lateral com movimentos de pedalagem, coma e morte com evolução clínica entre 5 e 48 horas. Os principais achados de necropsia foram no trato digestivo com edema de serosa e da parede dos pré-estômagos principalmente na região retículo-ruminal e do abomaso, avermelhamento e desprendimento da mucosa ruminal e do retículo e intensa hemorragia na submucosa. No exame histológico havia degeneração e necrose do epitélio do pré-estômago, com infiltrado polimorfonuclear, congestão, hemorragia e edema, e necrose do tecido linfóide de linfonodos, baço e trato digestivo.

Ehrlichiose monocítica eqüina no Rio Grande do Sul: aspectos clínicos, anátomo-patológicos e epidemiológicos

Descreve-se um surto natural de Ehrlichiose mono-cítica eqüina (EME) ocorrido nos meses de novembro/2001 a fevereiro/2002, em uma propriedade no município de Arroio Grande, localizado à margem oeste da Lagoa Mirim, Rio Grande do Sul. De um total de 50 eqüinos, 13 foram afetados pela enfermidade e seis morreram. A morbidade foi de 26% e a letalidade 46,1%. Os animais acometidos tinham idades entre um e cinco anos e o quadro clínico mais evidente foi o desenvolvimento de diarréia aguda aquosa e profusa. Um dos animais que morreram foi necropsiado e as lesões observadas localizavam-se principalmente no trato intestinal, caracterizando-se por intestino grosso com conteúdo líquido e áreas hemorrágicas difusas na mucosa. Em todo o segmento de intestino delgado observaram-se áreas com mucosa congesta e hemorrágica alternadas com áreas de mucosa normal. Na mucosa de jejuno e íleo observou-se a presença de nódulos contendo secreção purulenta. Os achados histológicos em todo trato intestinal caracterizaram-se pela presença de discreto infiltrado mononuclear restrito a mucosa do órgão, caracterizando uma enterite linfo-histiocitária com predominância de macrófagos. No jejuno e íleo também havia regiões com lesões granulomatosas na lâmina própria, relacionadas a invaginações das criptas das vilosidades intestinais. Para o diagnóstico da infecção por Neorickettsia (Ehrlichia) risticii amostras de sangue de sete eqüinos doentes foram testados pela reação em cadeia da polimerase (PCR), resultando em três amostras positivas (42,8%) com a formação de uma banda de 529pb, típica para N. risticii.

Febre catarral maligna em bovinos na Paraíba

É relatada a ocorrência de febre catarral maligna (FCM) em bovinos no estado da Paraíba. Descrevem-se seis casos esporádicos da doença, diagnosticados no período de 2000 a 2005, e um surto ocorrido em 1986-1987 no município de Taperoá. Em um caso foi feito o diagnóstico clínico e nos demais casos o diagnóstico foi realizado pela presença de vasculite difusa com degeneração fibrinóide e infiltrado mononuclear perivascular em diversos órgãos. Em 5 casos adoeceu apenas um bovino por rebanho, e em outro adoeceram 2 animais de um rebanho de 6 bovinos. Em 5 dos 6 casos a doença ocorreu no período de maio-agosto coincidindo com o fim da estação chuvosa e época de parição das ovelhas. Os sinais clínicos e achados de necropsia foram característicos da doença. Quatro dos seis animais morreram após um curso clínico de 5-8 dias e um foi eutanasiado após um curso de 40 dias. O surto descrito no município de Taperoá ocorreu de agosto de 1986 a dezembro de 1987, com morbidade de 8,22% e letalidade de 100%. A doença ocorreu após a introdução de um carneiro no rebanho ovino que convivia com os bovinos. O surto foi controlado somente após a eliminação de todos os ovinos da propriedade. Esses resultados demonstram que a febre catarral maligna é endêmica em bovinos na Paraíba, podendo também ocorrer surtos com alta morbidade e letalidade. Além disso, sugerem que, como descrito no Rio Grande do Sul e em outros países, alguns animais podem se recuperar. Os diagnósticos de FCM corresponderam a 3,1% dos 190 casos diagnosticados no Hospital Veterinário no período de 2000-2005, estimando-se que a doença afeta, anualmente, 0,125% dos bovinos no Estado.

Harpejamento em eqüinos no Rio Grande do Sul

São relatados a epidemiologia, os sinais clínicos e aspectos macro e microscópicos de casos de harpejamento ocorridos de 2000 a 2005 em eqüinos de oito propriedades rurais de seis municípios do Rio Grande do Sul. Pelo menos 10 eqüinos foram afetados, com idades variando entre 1 e 13 anos (média de 6,2 anos) e 1-2 eqüinos foram afetados por propriedade. Dentre os fatores que podem ter influenciado o aparecimento da doença está incluída a escassez de forragem devido à seca. A presença da planta Hypochaeris radicata, freqüentemente implicada como causa de harpejamento em eqüinos, foi observada na pastagem de três entre cinco propriedades onde a ocorrência dessa planta foi investigada; em seis dessas propriedades a forragem era pouca devido à falta de chuva. A morbidade foi estimada em 17,3% e a letalidade foi perto de zero, embora dois eqüinos tenham sido submetidos à eutanásia para serem necropsiados. Os sinais clínicos característicos incluiam hiperflexão dos membros pélvicos, dificuldade de caminhar e andar com saltos tipo pulos de coelho. Foi feita uma graduação da intensidade dos sinais clínicos em um escore de números de 1 a 5, os números mais altos indicando um grau de intensidade maior. Três eqüinos foram graduados como 1, um eqüino como 2, três eqüinos como 3, um eqüino como 4 e dois eqüinos como 5. O tratamento com fenitoína em dois eqüinos e com fenitoína associada a tenectomia em um outro não resultou em melhora do quadro clínico. Quatro dos 10 cavalos com harpejamento examinados clinicamente se recuperaram sem tratamento após uma doença clínica com evolução de 2-4 meses e quatro cavalos não se recuperaram mesmo após 9-17 meses de doença clínica, quando foram examinados pela última vez. Os achados de necropsia incluíam atrofia dos músculos esqueléticos das grandes massas musculares, confirmada histologicamente. A avaliação histológica dos nervos periféricos de um eqüino afetado submetido à eutanásia revelou redução ou ausência de fibras mielinizadas. Os achados ultra-estruturais incluíam sinais de desmielinização, regeneração e remielinização de nervos periféricos.

Aspectos clínicos, epidemiológicos e patológicos da infecção natural em bovinos por Trypanosoma vivax na Paraíba

Descrevem-se dois surtos de tripanossomíase por Trypanosoma vivax em bovinos, ocorridos em dois estabelecimentos do alto sertão da Paraíba. Os sinais clínicos, a patologia e a epidemiologia da doença foram estudados no período de maio de 2005 a novembro de 2006.T. vivax foi identificado em esfregaços da capa leucocitária e mediante a reação em cadeia da polimerase (PCR). Os animais afetados apresentaram anorexia, depressão, febre, anemia, perda de peso, redução da produção leiteira, cegueira transitória, aborto e sinais nervosos caracterizados por incoordenação motora, salivação, opistótono, nistagno, tetania e bruxismo. Todos os animais que apresentaram sintomatologia nervosa morreram. As alterações macroscópicas observadas em um bovino submetido à necropsia foram aumento de volume dos linfonodos, atrofia serosa dos depósitos de gordura, aumento de volume do baço com evidência da polpa branca, hidropericárdio, além de petéquias e equimoses no epicárdio. Histologicamente havia meningoencefalite. O controle da doença na propriedade com tratamento específico dos casos clínicos com aceturato de diminazene foi eficiente, pois após o tratamento não se verificou mais a presença do parasita em esfregaços sanguíneos nem evidência clínica da enfermidade em até 2 meses após o início do surto. Os fatores epidemiológicos favoráveis à ocorrência dos surtos foram a abundância de vetores mecânicos, como tabanídeos e Stomozys spp., e a entrada, no rebanho, de animais oriundos de propriedades onde ocorreu a doença em questão. Sugere-se que o semi-árido do Nordeste, devido a períodos prolongados de secas e altas temperaturas, é região de instabilidade enzoótica para a tripanossomíase, em conseqüência, provavelmente, ao ambiente desfavorável para o desenvolvimento de vetores durante a maior parte do ano.

Conidiobolomicose em ovinos no Estado de Mato Grosso

Relatam-se os achados epidemiológicos, clínicos, patológicos e micológicos de conidiobolomicose em ovinos no Estado de Mato Grosso. A doença ocorreu em uma propriedade no município de Nobres, em um rebanho com 40 ovelhas adultas, entre os meses de janeiro a junho de 2007. Aproximadamente 30% dos ovinos da propriedade adoeceram e todos os doentes morreram em curso clínico de 2-5 semanas. O quadro clínico foi caracterizado por apatia, emagrecimento, dificuldade respiratória com dispnéia, respiração ruidosa e oral, secreção nasal mucosa ou sero-sanguinolenta, exoftalmia unilateral, por vezes com cegueira, e morte. Havia desaparecimento de etmoturbinados com substituição por tecido bran-cacento, finamente granular, multilobulado e friável infil-trando-se na lâmina cribiforme, no septo nasal e nas coa-nas em todos os ovinos necropsiados. Lesões similares foram encontradas em linfonodos regionais (2 casos), pulmões (3), encéfalo (2) e em linfonodos do abomaso (1). Microscopicamente havia inflamação granulomatosa da região rinocerebral, caracterizada por necrose, proliferação de tecido conjuntivo, infiltrado de neutrófilos, eosinófilos, células epitelióides e células gigantes multinucleadas freqüentemente circundando material Splendori-Hoeppli, onde havia imagens negativas de hifas. Na impregnação pela Prata-Metenamina, as hifas tinham septos e ramificações escassas e irregulares, com dilatação balonosa terminal e com forte demarcação de contornos. Iso-lou-se de tecido nasal de quatro ovinos Conidiobolus sp.