999 resultados para Mabillon, Jean (O.S.B.), 1632-1707
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Roberta Bobbie Styran was born and rasied in Fredericton, N.B. She graduated from McMaster University with a B.A. (1962) and M.A. (1964), before furthering her studies at the University of Toronto, where she received a Ph. D in History. From 1967 to 1978, she taught Medieval History at Brock University, where she developed an interest in the Welland Canal. She began a collaboration with Prof. Robert R. Taylor of the History Department at this time, researching the history of the Welland Canals. She later moved to Toronto and worked for the Ministry of Education, but returned to St. Catharines in 1988 to facilitate her work with Prof. Taylor. The two have co-authored several books, including The Welland Canals: the Growth of Mr. Merritts Ditch; Mr. Merritts Ditch: A Welland Canals Album; The Great Swivel Link: Canadas Welland Canal and This Great National Object: Building the Nineteenth-Century Welland Canals. Bobbie travelled extensively, visiting many canal and industrial revolution sites in Great Britain and the United States. She was active in many canal associations, including the Canadian Canal Society (where she served as president and editor of the Societys newsletter), the American Canal Society, and the Council of Inland Waterways International. She also helped to found the Welland Canals Preservation Association and organized and chaired the 2004 World Canals Conference at Brock University. In 2009, she received the W. Gordon Plewes Award from the Canadian Society for Civil Engineering, an award that recognized her services to Canadian engineering history.
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La sclrose systmique (ScS) est une maladie auto-immune dont lun des principaux auto-anticorps, dirig contre la protine centromrique B (CENP-B), est fortement associ lhypertension artrielle pulmonaire, lune des causes majeures de dcs d la ScS. Lhypertension rsulte de locclusion progressive des vaisseaux suite une hyperactivation des cellules musculaires lisses (CML) de la paroi vasculaire. Cependant, les facteurs responsables de ce remodelage vasculaire restent inconnus. Plusieurs tudes rcentes ont dmontr que certains auto-antignes possdent des fonctions biologiques additionnelles lorsqu'ils se retrouvent dans le milieu extracellulaire. En effet, une fois librs par ncrose ou apoptose, ces auto-antignes adoptent une activit biologique qui s'apparente celles des cytokines et peuvent ainsi participer aux processus normaux de rparation de blessure et/ou acqurir une activit pathogne qui contribue au dveloppement de certaines maladies auto-immunes. Nos rsultats suggrent que la CENP-B peut tre ajoute cette liste de molcules bifonctionnelles. l'aide des techniques d'immunofluorescence, d'ELISA cellulaire et de cytomtrie en flux, nous avons dmontr que la CENP-B se liait spcifiquement la surface des CML vasculaire de lartre pulmonaire avec une plus grande affinit pour le phnotype contractile que synthtique. Cette liaison provoquait la migration des cellules ainsi que la scrtion de cytokines pro-inflammatoires telles que linterleukine 6 et 8. Les mcanismes par lesquels la protine exerait ces effets impliquaient la phosphorylation de FAK et Src ainsi que la voie des MAP kinases, avec ERK1/2 et p38. Des tudes de signalisation intracellulaire effectues laide de plusieurs inhibiteurs spcifiques ainsi que des tudes de dsensibilisation nous ont permis didentifier le rcepteur de la CENP-B en plus didentifier les mcanismes complets de sa signalisation membranaire. Nous avons dmontr que la CENP-B se liait de manire spcifique aux CML vasculaire via le rcepteur de chmokine 3 (CCR3) pour ensuite transactiver le rcepteur EGF, selon un mcanisme mtalloprotase-dpendant qui implique le relargage du HB-EGF. Cette transactivation est un processus important dans lactivation de la voie des MAP kinases ainsi que dans la scrtion dIL-8 induite par la CENP-B. Finalement, nous avons dmontr que les auto-anticorps anti-CENP-B pouvaient abolir cette cascade de signalisation, empchant ainsi la CENP-B dexercer son rle de cytokine. Lidentification de la CENP-B comme ligand du CCR3 ouvre donc plusieurs perspectives quant ltude du rle pathogne des auto-anticorps anti-CENP-B dans la ScS.
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Thse diffuse initialement dans le cadre d'un projet pilote des Presses de l'Universit de Montral/Centre d'dition numrique UdeM (1997-2008) avec l'autorisation de l'auteur.
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Le prsent mmoire vise dtailler les particularits du discours autobiographique dans LAscension du Haut Mal afin de saisir la potique de David B. comme un sceau cicatriciel permettant de rendre compte de la maladie fraternelle et dy faire face, au moyen de stratgies autobiographiques qui consolident textuellement et visuellement lidentit de lauteur-personnage au sein du rcit. Le premier chapitre consiste en une tude sur les rcits de soi en bande dessine. Un survol historique de lvolution de la bande dessine autobiographique dans la francophonie europenne inscrit LAscension du Haut Mal dans le mouvement de contestation men par les maisons ddition alternatives du dbut des annes 1990. Puis, ltat des lieux en matire de thories portant sur lautobiographie en bande dessine tablit les critres selon lesquels cette uvre rpond au genre autobiographique. Les deux chapitres suivants correspondent aux grands axes du discours autorfrentiel de LAscension du Haut Mal: le postulat dun pacte autobiographique et le rcit de la construction identitaire de lauteur. Le deuxime chapitre explique par quels moyens lhybridit formelle, la dimension fantasmatique et le foisonnement intertextuel de luvre tudie altrent le pacte autobiographique sans toutefois le rompre. Le troisime chapitre dmontre que le dveloppement identitaire du personnage de David B. rpond une logique dopposition, en regard de son frre, de la socit et mme de la ralit, visible jusque dans lesthtique de lauteur. Lanalyse des marques graphiques et thmatiques symptomatiques des dfenses leves par David B. contre la tyrannie du Haut Mal, lpilepsie, est effectue.
