Leptin levels in different forms of Chagas' disease

Leptin is produced primarily by adipocytes. Although originally associated with the central regulation of satiety and energy metabolism, increasing evidence indicates that leptin may be an important mediator in cardiovascular pathophysiology. The aim of the present study was to investigate plasma leptin levels in patient with Chagas' heart disease and their relation to different forms of the disease. We studied 52 chagasic patients and 30 controls matched for age and body mass index. All subjects underwent anthropometric, leptin and N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP) measurements and were evaluated by echocardiography, 12-lead electrocardiogram (ECG), and chest X-ray. All patients had fasting blood samples taken between 8:00 and 9:00 am. Chagasic patients were divided into 3 groups: group I (indeterminate form, IF group) consisted of 24 subjects with 2 positive serologic reactions for Chagas' disease and no cardiac involvement as evaluated by chest X-rays, ECG and two-dimensional echocardiography; group II (showing ECG abnormalities and normal left ventricular systolic function, ECG group) consisted of 14 patients; group III consisted of 14 patients with congestive heart failure (CHF group) and left ventricular dysfunction. Serum leptin levels were significantly lower (P < 0.001) in the CHF group (1.4 ± 0.8 ng/mL) when compared to the IF group (5.3 ± 5.3 ng/mL), ECG group (9.7 ± 10.7 ng/mL), and control group (8.1 ± 7.8 ng/mL). NT-proBNP levels were significantly higher (P < 0.001) in the CHF group (831.8 ± 800.1 pg/mL) when compared to the IF group (53.2 ± 33.3 pg/mL), ECG group (83.3 ± 57.4 pg/mL), and control group (32 ± 22.7 pg/mL). Patients with Chagas' disease and an advanced stage of CHF have high levels of NT-ProBNP andlow plasma levels of leptin. One or more leptin-suppressing mechanisms may operate in chagasic patients.

Is persistent hypotension after transient cardiogenic shock associated with an inflammatory response?

We evaluated the recovery of cardiovascular function after transient cardiogenic shock. Cardiac tamponade was performed for 1 h and post-shock data were collected in 5 domestic large white female pigs (43 ± 5 kg) for 6 h. The control group (N = 5) was observed for 6 h after 1 h of resting. During 1 h of cardiac tamponade, experimental animals evolved a low perfusion status with a higher lactate level (8.0 ± 2.2 vs 1.9 ± 0.9 mEq/L), lower standard base excess (-7.3 ± 3.3 vs 2.0 ± 0.9 mEq/L), lower urinary output (0.9 ± 0.9 vs 3.0 ± 1.4 mL·kg-1·h-1), lower mixed venous saturation, higher ileum partial pressure of CO2-end tidal CO2 (EtCO2) gap and a lower cardiac index than the control group. Throughout the 6-h recovery phase after cardiac tamponade, tamponade animals developed significant tachycardia with preserved cardiac index, resulting in a lower left ventricular stroke work, suggesting possible myocardial dysfunction. Vascular dysfunction was present with persistent systemic hypotension as well as persistent pulmonary hypertension. In contrast, oliguria, hyperlactatemia and metabolic acidosis were corrected by the 6th hour. The inflammatory characteristics were an elevated core temperature and increased plasma levels of interleukin-6 in the tamponade group compared to the control group. We conclude that cardiovascular recovery after a transient and severe low flow systemic state was incomplete. Vascular dysfunction persisted up to 6 h after release of tamponade. These inflammatory characteristics may also indicate that inflammatory activation is a possible pathway involved in the pathogenesis of cardiogenic shock.

Circadian cardiac autonomic function in perinatally HIV-infected preschool children

The 24-h heart rate variability and QT-interval adaptation was investigated in perinatally HIV-infected preschool children classified according to immunological status in order to assess autonomic function at early stages of infection. Thirty-five perinatally HIV-infected and clinically stable children (4.8 ± 0.3 years) were enrolled after approval of the study by the University Hospital Pedro Ernesto Ethics Committee and written informed parental consent was obtained. The children were classified according to peripheral CD4+ count (cells/µL) as follows: group 1, N = 11 (≥1000); group 2, N = 7 (≥500 and <1000); group 3, N = 17 (<500). Left ventricular ejection fraction (>55%), 24-h RR interval variability (RRV) indexes (NN, SDANN, SDNN index, r-MSSD) and 24-h QT and Bazett-corrected QT (QTc) were determined, and groups were matched for age, body surface area, and left ventricular ejection fraction, reducing biases in RRV. The peak differences (∆) between the highest and lowest RRV and QT indexes were extracted from nocturnal (1 am-6 am) and daytime (1 pm-6 pm) hourly assessed segments, respectively. Pearson’s correlation (r) and Kruskal-Wallis ANOVA were used to compare groups. CD4+ count correlated positively with ∆NN (r = 0.45; P = 0.003). There were no significant differences in daytime NN among groups. Nighttime SDNN index (P = 0.01), nighttime r-MSSD (P = 0.003), ∆NN (P = 0.01), ∆SDNN index (P = 0.03) and ∆r-MSSD (P = 0.004) were significantly lower in group 3 than in the other groups. Expected nighttime QTc-interval lengthening was not observed in all groups. In perinatally HIV-infected preschool children with preserved left ventricular systolic function, parasympathetic-mediated autonomic dysfunction parallels immune status, impairing both RRV and circadian QTc interval adaptation.

A safety and feasibility study of cell therapy in dilated cardiomyopathy

The aim of this study was to determine if bone marrow mononuclear cell (BMMC) transplantation is safe for moderate to severe idiopathic dilated cardiomyopathy (IDC). Clinical trials have shown that this procedure is safe and effective for ischemic patients, but little information is available regarding non-ischemic patients. Twenty-four patients with IDC, optimized therapy, age 46 ± 11.6 years, 17 males, NYHA classes II-IV, and left ventricular ejection fraction <35% were enrolled in the study. Clinical evaluation at baseline and 6 months after stem cell therapy to assess heart function included echocardiogram, magnetic resonance imaging, cardiopulmonary test, Minnesota Quality of Life Questionnaire, and NYHA classification. After cell transplantation 1 patient showed a transient increase in enzyme levels and 2 patients presented arrhythmias that were reversed within 72 h. Four patients died during follow-up, between 6 and 12 weeks after therapy. Clinical evaluation showed improvement in most patients as reflected by statistically significant decreases in Minnesota Quality of Life Questionnaire (63 ± 17.9 baseline vs 28.8 ± 16.75 at 6 months) and in class III-IV NYHA patients (18/24 baseline vs 2/20 at 6 months). Cardiopulmonary exercise tests demonstrated increased peak oxygen consumption (12.2 ± 2.4 at baseline vs 15.8 ± 7.1 mL·kg-1·min-1 at 6 months) and walked distance (377.2 ± 85.4 vs 444.1 ± 77.9 m at 6 months) in the 6-min walk test, which was not accompanied by increased left ventricular ejection fraction. Our findings indicate that BMMC therapy in IDC patients with severe ventricular dysfunction is feasible and that larger, randomized and placebo-controlled trials are warranted.

Myocardial remodeling and bioelectric changes in tachycardia-induced heart failure in dogs

In this study, electrical and structural remodeling of ventricles was examined in tachycardia-induced heart failure (HF). We studied two groups of weight-matched adult male mongrel dogs: a sham-operated control group (n=5) and a pacing group (n=5) that underwent ventricular pacing at 230 bpm for 3 weeks. Clinical symptoms of congestive HF were observed in both groups. Their hemodynamic parameters were determined and the severity of the HF was evaluated by M-mode echocardiography. Changes in heart morphology were observed by scanning electron and light microscopy. Ventricular action potential duration (APD), as well as the 50 and 90% APD were measured in both groups. All dogs exhibited clinical symptoms of congestive HF after rapid right ventricular pacing for 3 weeks. These data indicate that rapid, right ventricular pacing produces a useful experimental model of low-output HF in dogs, characterized by biventricular pump dysfunction, biventricular cardiac dilation, and non-ischemic impairment of left ventricular contractility. Electrical and structural myocardial remodeling play an essential role in congestive HF progression, and should thus be prevented.

Utility of a novel risk score for prediction of ventricular tachycardia and cardiac death in chronic Chagas disease - the SEARCH-RIO study

The SEARCH-RIO study prospectively investigated electrocardiogram (ECG)-derived variables in chronic Chagas disease (CCD) as predictors of cardiac death and new onset ventricular tachycardia (VT). Cardiac arrhythmia is a major cause of death in CCD, and electrical markers may play a significant role in risk stratification. One hundred clinically stable outpatients with CCD were enrolled in this study. They initially underwent a 12-lead resting ECG, signal-averaged ECG, and 24-h ambulatory ECG. Abnormal Q-waves, filtered QRS duration, intraventricular electrical transients (IVET), 24-h standard deviation of normal RR intervals (SDNN), and VT were assessed. Echocardiograms assessed left ventricular ejection fraction. Predictors of cardiac death and new onset VT were identified in a Cox proportional hazard model. During a mean follow-up of 95.3 months, 36 patients had adverse events: 22 new onset VT (mean±SD, 18.4±4‰/year) and 20 deaths (26.4±1.8‰/year). In multivariate analysis, only Q-wave (hazard ratio, HR=6.7; P<0.001), VT (HR=5.3; P<0.001), SDNN<100 ms (HR=4.0; P=0.006), and IVET+ (HR=3.0; P=0.04) were independent predictors of the composite endpoint of cardiac death and new onset VT. A prognostic score was developed by weighting points proportional to beta coefficients and summing-up: Q-wave=2; VT=2; SDNN<100 ms=1; IVET+=1. Receiver operating characteristic curve analysis optimized the cutoff value at >1. In 10,000 bootstraps, the C-statistic of this novel score was non-inferior to a previously validated (Rassi) score (0.89±0.03 and 0.80±0.05, respectively; test for non-inferiority: P<0.001). In CCD, surface ECG-derived variables are predictors of cardiac death and new onset VT.

Hormone therapy with tamoxifen reduces plasma levels of NT-B-type natriuretic peptide but does not change ventricular ejection fraction after chemotherapy in women with breast cancer

The objective of this study was to evaluate the effect of tamoxifen on the plasma concentration of NT-pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) in women undergoing chemotherapy for breast cancer and to correlate changes in NT-proBNP with the left ventricular ejection fraction (LVEF). Over a period of 12 months, we followed 60 women with a diagnosis of breast cancer. The patients were separated into a group that received only chemotherapy (n=23), a group that received chemotherapy + tamoxifen (n=21), and a group that received only tamoxifen (n=16). Plasma levels of NT-proBNP were assessed at 0 (T0), 6 (T6), and 12 (T12) months of treatment, and echocardiography data were assessed at T0 and T12. Plasma NT-proBNP levels were increased in the chemotherapy-only group at T6 and T12, whereas elevated NT-proBNP levels were only found at T6 in the chemotherapy + tamoxifen group. At T12, the chemotherapy + tamoxifen group exhibited a significant reduction in the peptide to levels similar to the group that received tamoxifen alone. The chemotherapy-only group exhibited a significant decrease in LVEF at T12, whereas the chemotherapy + tamoxifen and tamoxifen-only groups maintained levels similar to those at the beginning of treatment. Treatment with tamoxifen for 6 months after chemotherapy significantly reduced the plasma levels of NT-proBNP and did not change LVEF in women with breast cancer.

Effet de l’atorvastatine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à l’hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin

Effet de l’atorvastatine sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à l’hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin Forcillo J, Aubin MC, Horn A, Shi YF, Carrier M, Tardif JC, Perrault LP Introduction: L’atorvastatine par ses effets pléiotropiques pourrait limiter la dysfonction endothéliale associée au développement de l’HVG. Méthodologie : Un cerclage de l’aorte ascendante pendant 2 mois entraîne le développement d’HVG et les groupes ont été traités avec atorvastatine 40 ou 80 mg de 60 à 90 jours. L’HVG est confirmée par échographie. La réactivité vasculaire est évaluée en chambres d’organe, la fonction endothéliale par la quantification de la GMPc et des nitrites/nitrates plasmatiques. Le stress oxydant est mesuré par les niveaux d’ANG II et de la carbonylation des protéines. Résultats : Après 60 et 90 j de cerclage, l’HVG est observée chez tous ces groupes. Les courbes concentrations-réponse des anneaux des artères coronaires épicardiques des groupes traités avec l’atorvastatine 40 et 80 mg pour 30 et 60 jours n’ont démontré aucune amélioration des relaxations dépendantes de l’endothélium. Une exacerbation significative de la dysfonction endothéliale a été observée. Les niveaux vasculaires de GMPc sont significativement diminués dans le groupe sans cerclage traité 60 d et ceux d’ANG II sont fortement augmentés chez ce dernier groupe ainsi que le groupe traité avec 80 mg pour 30 jours par rapport aux contrôles. L’expression de la carbonylation des protéines est augmentée dans le groupe témoin traité avec atorvastatine 80 mg, reflétant une augmentation du stress oxydant. Conclusion : L’administration d’atorvastatine ne prévient pas le développement de l’HVG ni la dysfonction endothéliale dans notre modèle. Au contraire l’atorvastatine à haute dose a un effet toxique sur les artères coronaires épicardiques en augmentant la dysfonction endothéliale.

Défaillance cardiaque et mécanismes de protection et réparation du myocarde

La cardiomyopathie ischémique et l’insuffisance cardiaque (IC) sont deux des principales causes de morbidité et de mortalité dans les pays industrialisés. L’IC représente la condition finale résultant de plusieurs pathologies affectant le myocarde. Au Canada, plus de 400 000 personnes souffrent d’IC. Malgré la grande variété de traitements disponibles pour prendre en charge ces patients à haut risque de mortalité, l’évolution et le pronostic clinique de cette population demeurent sombres. Les thérapies de régénération par transplantation cellulaire représentent de nouvelles approches pour traiter les patients souffrant d’IC. L’impact de cette approche cellulaire et les mécanismes qui sous-tendent l’application de ce nouveau mode de traitement demeurent obscurs. Les hypothèses proposées dans cette thèse sont les suivantes : 1) l’évolution à long terme des patients qui se présentent en IC grave est nettement défavorable malgré les techniques actuelles de revascularisation chirurgicale à cœur battant; 2) la thérapie cellulaire et, plus spécifiquement, l’injection intracoronaire précoce de milieu de culture cellulaire, permet d’améliorer la récupération fonctionnelle du ventricule gauche suite à un infarctus aigu du myocarde; et 3) la mobilisation de l’axe cœur-moelle osseuse constitue un mécanisme de réponse important lors de la survenue d’un événement ischémique chronique affectant le myocarde.

L’amélioration de la performance et de la structure cardiaque par la moxonidine chez les SHR est accompagnée d’une diminution des cytokines, de la MAPK p38 et de l’Akt

L’hypertrophie du ventricule gauche (HVG) est un processus adaptif et compensatoire qui se développe conséquemment à l’hypertension artérielle pour s’opposer à l’élévation chronique de la pression artérielle. L’HVG est caractérisée par une hypertrophie des cardiomyocytes suite à l’augmentation de la synthèse d’ADN, une prolifération des fibroblastes, une augmentation du dépôt de collagène et une altération de la matrice extracellulaire (MEC). Ces changements génèrent des troubles de relaxation et mènent au dysfonctionnement diastolique, ce qui diminue la performance cardiaque. La suractivité du système nerveux sympathique (SNS) joue un rôle essentiel dans le développement de l’hypertension artérielle et de l’HVG à cause de la libération excessive des catécholamines et de leurs effets sur la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires et sur les différentes voies de signalisation hypertrophiques et prolifératives. Le traitement antihypertenseur avec de la moxonidine, un composé sympatholytique d’action centrale, permet une régression de l’HVG suite à une réduction soutenue de la synthèse d'ADN et d’une stimulation transitoire de la fragmentation de l'ADN qui se produit au début du traitement. En raison de l’interaction entre l’HVG, les cytokines inflammatoires, le SNS et leurs effets sur les protéines de signalisation hypertrophiques, l’objectif de cette étude est de détecter dans un modèle animal d’hypertension artérielle et d’HVG, les différentes voies de signalisation associées à la régression de l’HVG et à la performance cardiaque. Des rats spontanément hypertendus (SHR, 12 semaines) ont reçu de la moxonidine à 0, 100 et 400 µg/kg/h, pour une période de 1 et 4 semaines, via des mini-pompes osmotiques implantées d’une façon sous-cutanée. Après 4 semaines de traitement, la performance cardiaque a été mesurée par écho-doppler. Les rats ont ensuite été euthanasiés, le sang a été recueilli pour mesurer les concentrations des cytokines plasmatiques et les cœurs ont été prélevés pour la détermination histologique du dépôt de collagène et de l'expression des protéines de signalisation dans le ventricule gauche. Le traitement de 4 semaines n’a eu aucun effet sur les paramètres systoliques mais a permis d’améliorer les paramètres diastoliques ainsi que la performance cardiaque globale. Par rapport au véhicule, la moxonidine (400 µg/kg/h) a permis d’augmenter transitoirement la concentration plasmatique de l’IL-1β après une semaine et de réduire la masse ventriculaire gauche. De même, on a observé une diminution du dépôt de collagène et des concentrations plasmatiques des cytokines IL-6 et TNF-α, ainsi qu’une diminution de la phosphorylation de p38 et d’Akt dans le ventricule gauche après 1 et 4 semaines de traitement, et cela avec une réduction de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque. Fait intéressant, les effets anti-hypertrophiques, anti-fibrotiques et anti-inflammatoires de la moxonidine ont pu être observés avec la dose sous-hypotensive (100 µg/kg/h). Ces résultats suggèrent des effets cardiovasculaires bénéfiques de la moxonidine associés à une amélioration de la performance cardiaque, une régulation de l'inflammation en diminuant les niveaux plasmatiques des cytokines pro-inflammatoires ainsi qu’en inhibant la MAPK p38 et Akt, et nous permettent de suggérer que, outre l'inhibition du SNS, moxonidine peut agir sur des sites périphériques.

Effet du resvératrol sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à l’hypertrophie ventriculaire gauche dans un modèle porcin.

Les propriétés antioxydantes du resvératrol sont d’un grand intérêt pour contrer la dysfonction endothéliale où la contribution du stress oxydant est majeure. Cette dysfonction endothéliale est d’ailleurs bien caractérisée en hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Cette étude vise à explorer les effets thérapeutiques du resvératrol sur la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques associée à l’HVG. L’HVG est induite suite à un cerclage aortique (CA) sur des porcelets de 2 mois. Le resvératrol est ensuite administré à 20 mg/kg/jour per os aux animaux répertoriés dans différents groupes. Le groupe 1 comprend les animaux contrôles sans CA alors que le groupe 2 représente les porcelets ayant subit le CA sans traitement. Le groupe 3 comprend les animaux traités pendant les 60 jours après la chirurgie alors que le groupe 4 est traité seulement à partir du 30ème jour jusqu’au jour 60. Des analyses échocardiographiques et histologiques ont été effectuées afin de déterminer le degré d’hypertrophie et l’impact du resvératrol sur la progression de l’HVG alors que la réactivité vasculaire a été évaluée par des expériences de chambres d’organes. La dysfonction endothéliale a été étudiée in vitro par quantification des métabolites nitriques et des niveaux de GMPc tandis que le stress oxydant est décrit par les niveaux d’angiotensine II (Ang II) et de protéines carbonylées. Les courbes dose-réponse à la sérotonine du groupe 3 traité pendant les 60 jours au resvératrol ont démontré une relaxation vasculaire significativement améliorée comparé au groupe 2 non-traité (p<0,05). Le pourcentage de changement du rapport de la masse du ventricule gauche sur la masse corporelle (LVmass/BW) a démontré une inhibition du développement de l’HVG dans le groupe 3 alors que le groupe 4 n’a pas eu d’effets bénéfiques des 30 jours de traitement au resvératrol. La biodisponibilité du NO représentée par la mesure de ses métabolites en circulation (398,71±21,74 ; 151,04±14,95 ; 241,86±15,53 ; 208,17±26,52 uM pour les groupes 1, 2, 3 et 4 respectivement, p<0,001 pour groupe 1 et 3 vs groupe 2) et par le niveau de GMPc a été augmentée avec l’administration du polyphénol (2,54±0,63 ; 0,67±0,45 ; 1,71±0,25 ; 1,98±0,29 pmol/ml pour les groupes 1, 2, 3 et 4 respectivement, p<0,05 pour groupe 1, 3 et 4 vs groupe 2). Le rôle antioxydant du resvératrol a été confirmé avec une réduction des niveaux de protéines carbonylées chez le groupe 3 comparé aux valeurs du groupe 2 (0,14±0,05 vs 0,33±0,03 nmol/mg respectivement) sans diminution des niveaux d’Ang II. Le resvératrol a aussi réduit l’hypertrophie des cardiomyocytes et la fibrose interstitielle. Ainsi, le resvératrol peut effectivement réduire la dysfonction endothéliale des artères coronaires épicardiques et limiter l’occurrence de remodelage myocardique associé à l’HVG, principalement à travers l’activation de la signalisation dépendante du NO.

L’amiodarone en fibrillation auriculaire chez les patients avec et sans dysfonction ventriculaire gauche sévère : une étude combinée de AFFIRM et AF-CHF

Objectif: Déterminer si l’efficacité de l’amiodarone pour le maintien du rythme sinusal varie selon la fonction systolique ventriculaire gauche. Contexte: Malgré un profil de sécurité établi en insuffisance cardiaque, nous ignorons si l’efficacité de l’amiodarone et son impact sur différentes issues cardiovasculaires sont modulés par la fonction ventriculaire gauche. Méthode: Nous avons effectué une analyse combinée de 3307 patients (âgés de 68,0±0,9 ans ; 31,1% de femmes) recrutés dans les études AFFIRM et AF-CHF qui ont été randomisés au contrôle du rythme par l’amiodarone (N=1107) ou au contrôle de la fréquence cardiaque (N=2200). Résultats: Chez les patients sous amiodarone, la survie sans fibrillation auriculaire était de 84% et de 45% à 1 et 5 ans respectivement, sans égard à la fraction d’éjection ventriculaire gauche (P=0,8754, ajusté). De façon similaire, la proportion moyenne ajustée de temps en fibrillation auriculaire (15,0±1,8%) n’a pas été influencée par la fraction d’éjection (P=0,6094). Durant le suivi, 1963 patients (59,4%) ont requis au moins une hospitalisation, incluant 1401 (42,6%) patients hospitalisés pour cause cardiovasculaire. Les taux ajustés d’hospitalisation pour toutes causes et pour cause cardiovasculaire étaient similaires entre les patients sous amiodarone et ceux dans le groupe de contrôle de la fréquence dans l’ensemble de la population ainsi que dans les sous-groupes de patients avec et sans dysfonction ventriculaire gauche sévère. De façon similaire, les taux ajustés de mortalité globale et cardiovasculaire étaient similaires entre chez les patients sous amiodarone et ceux traités par le contrôle de la fréquence dans l’ensemble de la population ainsi que dans les sous-groupes de patients avec et sans dysfonction ventriculaire gauche sévère. Conclusions: L’efficacité de l’amiodarone pour le maintien du rythme sinusal n’est pas influencée par la fonction ventriculaire gauche. Le contrôle du rythme avec l’amiodarone s’associe à des taux de mortalité et d’hospitalisation comparables au contrôle de la fréquence à la fois chez les patients avec et sans dysfonction ventriculaire gauche sévère.

Morbimortalidad, función ventricular e incidencia del rechazo celular en el trasplante cardíaco en la Clínica Abood Shaio

INTRODUCCION: El trasplante cardiaco es una terapia efectiva para los pacientes con falla cardiaca terminal . Al momento no hay registros Colombianos actualizados y publicados de la morbimortalidad del trasplante cardiaco en relación a los episodios de rechazo celular. MATERIALES Y METODOS: Estudio descriptivo retrospectivo de mayores de 18 años trasplantados en la Clínica Shaio. Se realizaron cálculos de frecuencia, promedios y curvas de Kaplan Meier. RESULTADOS: La edad promedio fue 46,7 años +/- 13.La indicaciones fueron miocardiopatía dilatada 45%, coronaria 30%, miocarditis 9%, Chagas 9%, valvular 7%. El rechazo celular en los tres primeros años: 57%, 54% y 41% que se reduce 25% entre los tres y cinco años. Las causas de muerte fueron falla del trasplante 46%, infecciones y falla cardiaca 23%, rechazo 8%.El primer año la mortalidad fue 65%, principalmente falla del injerto. La mortalidad a 30 días 29,5%, y supervivencia del 90% al año, 64% a 5 años, 48% a 10 años y 15% a 13 años. La supervivencia media fue 8 años. La vasculopatía fue 33%. La función ventricular 53,5% +/- 12,6 el primer año; 58,4 +/- 5,4% al tercer año; 51,7 +/- 11,9 % al quinto año 46% +/- 15,8 al decimo año. DISCUSION: Se observo mayor frecuencia de rechazo celular, ocasionando mas falla cardiaca y muerte.

Dinámica del anillo mitral en pacientes con insuficiencia mitral isquemica

OBJETIVOS: Describir y comparar los cambios dinámicos de la geometría del anillo mitral durante todo el ciclo cardiaco en pacientes con insuficiencia mitral isquémica y pacientes con válvula mitral normal. MATERIALES Y MÉTODOS: Los estudios ecocardiográficos analizados fueron 37, 23 con insuficiencia mitral isquémica y 14 con válvula mitral normal. La reconstrucción del anillo se realizó en la estación de trabajo Xcelera (Philips Medial Systems) mediante la herramienta de análisis mitral (MVQ), en 5 momentos del ciclo cardiaco: Comienzo de Sístole, Mitad de Sístole, Final de Sístole, Mitad de Diástole y Final de Diástole. RESULTADOS: El anillo del grupo control, fue más dinámico, con sus menores dimensiones al final de la diástole, presentando incremento progresivo durante la sístole. Los cambios en el perímetro y el área, fueron significativos entre el comienzo y mitad de la sístole (p:0.087 y p: 0.055). En el grupo con insuficiencia mitral isquémica, el anillo fue más estático. Todas las dimensiones en este grupo, fueron mayores en los cinco momentos del ciclo cardiaco. (p < 0.1). El anillo también fue más plano, con un índice morfológico anular menor al del grupo control (p:0.087). DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES: En pacientes sin insuficiencia mitral, el anillo es una estructura dinámica. Durante la sístole, las menores dimensiones se produjeron al comienzo de este periodo y la conformación en silla de montar se mantuvo, protegiendo contra la insuficiencia mitral. El anillo del grupo con insuficiencia mitral fue más estático y plano, perdiendo los mecanismos protectores.

Concordancia de presión sistólica pulmonar estimada por ultrasonografía y cateterismo cardíaco derecho en pacientes candidatos a trasplante cardíaco

Introducción: A los pacientes con Insuficiencia Cardíaca (IC) estadio D candidatos a trasplante cardiaco se les realiza la determinación de las presiones de la arteria pulmonar por CCD considerada como prueba de oro. Se decidió conocer si la medición de las presión de la arteria pulmonar obtenidas por ECO TT tenían concordancia con las obtenidas por el CCDen estos paciente que fueron evaluados para trasplante cardiaco. Metodología: Se realizó una recolección retrospectiva de los datos consignados en las historias clínicas de todos los pacientes que fueron receptores de un trasplante cardiaco en la FCI-IC desde septiembre del 2005 hasta Mayo del 2013 y se determinó la concordancia entre la presión sistólica pulmonar evaluado por ECO TT y CCD. Resultados: Se incluyeron 46 pacientes. El 76,1% son hombres y con edad promedio de 46,4 ± 13,1. La PSAP estimada por CCD fue 48,3 ± 13,1 mmHg Vs 45,1 ± 12,1 mmHg por ECO TT. La fracción de eyección fue 15,1 ± 4,06% (IC: 13,95-16,36). El 75,9% de los pacientes tenían HTP moderada y severa. La concordancia entre la PSAP determinada por ambos métodos fue 0,475 (I,C: 0.256 - 0.694), y el coeficiente de correlación intraclase fue de 0,090, indicando una baja concordancia entre los dos métodos. Discusión: La determinación de las presiones pulmonares determinada por ECO TT tiene mala concordancia con las obtenidas por CCD. No se debe usar este estudio para excluir los pacientes candidatos a trasplante cardiaco ni para evaluar las variaciones de las misma en la evolución de la enfermedad.