Ausência de efeito do captopril no metabolismo de uma emulsão lipídica artificial semelhante aos quilomícrons em pacientes hipertensos e hipercolesterolêmicos

OBJETIVO: Avaliar o efeito do captopril, sobre o metabolismo dos quilomícrons e de seus remanescentes e as possíveis alterações nas concentrações dos lípides plasmáticos em hipertensos e hipercolesterolêmicos. MÉTODOS: O metabolismo dos quilomícrons foi testado pelo método da emulsão lipídica artificial de quilomícrons marcada com 3H-oleato de colesterol, foi injetada intravenosamente em 10 pacientes com hipertensão arterial leve-moderada antes e após 45 dias de tratamento com captopril (50 mg/dia). Após injeção, foram coletadas amostras de sangue durante 60min em intervalos de tempo pré-estabelecidos para determinar a curva de decaimento e a taxa fracional de remoção (TFR em min-1), bem como o tempo de residência no plasma, da emulsão lipídica artificial, por análise compartimental. As concentrações dos lípides do plasma também foram avaliadas antes e após o tratamento. RESULTADOS: A taxa fracional de remoção (em min-1) da emulsão lipídica antes e após o tratamento com captopril (0,012±0,003 e 0,011±0,003, respectivamente; p=0,85, n.s.) ou o tempo de permanência da emulsão no plasma (83,3±20,8 e 90,9± 22,5 min, n.s.) não se alteraram, mas os níveis de colesterol total e de LDL-c reduziram-se em 7% e 10% respectivamente (p=0,02). As concentrações de HDL-c, triglicérides, Lp(a) e apolipoproteínas AI e B não se modificaram. CONCLUSÃO: O tratamento com captopril, avaliado pelo método da emulsão lipídica artificial, não provoca alterações deletérias no metabolismo dos quilomícrons e seus remanescentes.

Remodelação miocárdica após infarto agudo do miocárdio experimental em ratos: efeito do bloqueio do sistema renina angiotensina aldosterona

OBJETIVO: Verificar a ação do lisinopril e do losartan sobre a remodelação miocárdica no infarto experimental em ratos. MÉTODOS: Ratos machos Wistar foram submetidos a infarto e tratados com lisinopril 20 mg/kg/dia (LIS, n=13) ou losartan 20 mg/kg/dia (LOS, n=11), ou mantidos sem tratamento (NT, n=11), por três meses e os resultados comparados com grupo controle (CONT, n=11) de ratos sem infarto. Após a eutanásia, o ventrículo esquerdo foi separado e pesado. Foram medidas a área seccional dos miócitos (AC), fração de colágeno intersticial (CVF) e a hidroxiprolina (HOP) miocárdica. As variáveis foram comparadas pela ANOVA de uma via, para nível de significância de p<0,05. RESULTADOS: O infarto agudo promoveu a hipertrofia do ventrículo esquerdo e os tratamentos com lisinopril e losartam preveniram a hipertrofia quantificada pelo peso do ventrículo esquerdo (LOS=1,06± 0,12g, LIS=0,97±0,18g, NT=1,26±0,17g, CONT=1,02± 0,09g; p<0,05), pelo peso de ventrículo esquerdo corrigido pelo peso corporal VE/PC (LOS=2,37±0,21mg/g, LIS=2,41± 0,38mg/g,NT=2,82±0,37mg/g, CONT=2,27± 0,15mg/g) e pela medida da AC do ventrículo esquerdo (LOS=210±39µ², LIS=217±35µ², NT=256±35µ², CONT= 158±06 µ²; p<0,05). O CVF foi significantemente maior no ventrículo esquerdo do grupo infartado e houve prevenção do aumento com os tratamentos (LOS=1,16±0,4%, LIS=1,27± 0,5%, NT=1,8± 0,4%, CONT=0,7±0,5%). A HOP foi maior no grupo infartado (NT=6,91±2,98mg/g vs. CONT=2,81±1,21mg/g) e não alterou com o tratamento. CONCLUSÃO: A remodelação miocárdica pós-infarto é caracterizada por aumento da massa ventricular remanescente e aumento de colágeno intersticial. O bloqueador da enzima conversora da angiotensina e o antagonista seletivo AT1 da angiotensina II previnem a hipertrofia do miócito e a fibrose intersticial.

Efeito do estradiol sobre as respostas cardiopulmonar e metabólica em mulheres normotensas após a menopausa submetidas à cicloergoespirometria

OBJETIVO: Avaliar pela cicloergoespirometria as respostas cardiopulmonar e metabólica, em 30 usuárias de estrogênio após a menopausa, durante exercício físico máximo, sendo que 25 completaram o estudo. MÉTODOS: Em estudo prospectivo, duplo-cego, randomizado, controlado por placebo foram avaliados dois grupos de mulheres: um, constituído por 14 mulheres (57,6±4,8 anos) após a menopausa, usuárias de estradiol na dose de 2 mg/dia por via oral durante 90 dias, e, outro, por 11 mulheres (55,8±6,7 anos) usuárias de placebo no mesmo período. Ambos os grupos foram submetidos a testes cicloergoespirométricos e analisadas as variáveis: volume de oxigênio consumido por kg/min no pico do exercício (VO2 pico), limiar anaeróbio (LA), volume de oxigênio consumido por Kg/min no limiar anaeróbio (VO2 no LA), ponto de descompensação respiratória (PDR), tempo de exercício (TE), carga máxima atingida (CM), freqüência cardíaca máxima (FC), pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD), antes e após administração dos medicamentos. RESULTADOS: Constataram-se reduções estatisticamente significantes em VO2 pico (p=0,002), LA (p=0,01), VO2 no LA (p=0,001) e TE (p=0,05) somente no grupo de usuárias de estradiol. As outras variáveis não sofreram alterações. CONCLUSÃO: O estradiol não promoveu melhora nas respostas cardiopulmonar e metabólica, quando comparado ao placebo.