998 resultados para Académie royale de peinture et de sculpture (France)
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"Famille de Pauw ou van den Pauwe": p. 803-824.
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"Extrait du tome LV des Mémoires couronnés et mémoires des savants étrangers, publiés par l'Académie royale des sciences, des lettres et des beaux-arts de Belgique. 1898."
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Mode of access: Internet.
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"Signé, Poisson, Lefèvre-Gineau, Girard, Dulong, Fresnel, et Gay-Lussac, rapporteur"--p. 51.
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"Présenté à l'Académie royale des sciences pour le concours du prix à décerner en exécution d'une ordonnance royale du 13 novembre 1834."
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At head of title: Académie royale de Belgique.
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Women’s contribution to abstract art in the interwar period is a subject that, to date, has received very little attention. In this article we deal with the untold story of the participation of women artists in Abstraction-Création, the foremost international group dedicated to abstract art in the 1930s. Founded in Paris in 1931, the group took on the work of two previous collectives to become a platform for the dissemination and promotion of abstract art and consisted of around a hundred members. Twelve of these were women, whose writings and works were published in the group’s annual magazine, abstraction creátion art non figuratif (1932-1936), and who participated in a number of the group’s exhibitions. Compared to what had occurred in previous groups, the participation of women, although reduced in number, was comparable to that of the male artists and being members of the group had a generally positive impact on the women’s careers. However, all this came at the expense of relinquishing any gender specificity in their work and the public presentation of it, and demonstrates that the normalization of women’s contributions to the avant-garde could only be brought about alongside a questioning of the more dogmatic views of modernity.
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Dans l'oeuvre contemporaine d'Alessandro Baricco, des références de toutes sortes attirent l'attention de ceux et celles qui s'intéressent aux récits et romans de l'écrivain italien. De cette esthétique néo-baroque, c'est la rencontre avec d'autres formes d'art qui nous a ici interpelée. Autant sur le plan formel que thématique, les références à la musique, à la peinture et au cinéma, entre autres, offrent de remarquables exemples d'intermédialité. Cette diversité de disciplines convoquées dans le texte de Châteaux de la colère (1995), Soie (1997), Océan mer (1998), City (2001) et Novecento : pianiste (1997), constitue l'originalité forte de l'oeuvre de Baricco. Ces formes artistiques produisent une ambiance qui plonge le lecteur dans le domaine de l'art et accorde à l'auteur la possibilité de déployer avec une grande maîtrise de moyens et d'effets son style unique. Les renvois intermédiatiques relevant principalement des personnages soutiennent les propos de Baricco au sujet de l'art : ils permettent d'établir l'importance qu'accorde ce dernier au métalangage artistique et à la création sous toutes ses formes. Par là, il devient possible de mieux comprendre sa propre oeuvre littéraire qui valorise, au détriment de la prétention réaliste, une fantaisie ludique qui relève du spectaculaire. Le premier chapitre présente les procédés formels au service de la musicalité dans l'écriture de Baricco et les personnages de musiciens - ou en lien avec la musique - qui évoquent cette forme artistique privilégiée. Dans le deuxième chapitre, il est question des moyens techniques qui permettent aux textes de Baricco de rappeler l'art pictural ainsi que des personnages qui, par le truchement de la peinture, tiennent un discours sur la création artistique. Dans le troisième et dernier chapitre, nous nous intéressons à la structure romanesque qui, par diverses stratégies formelles, imite le scénario. Les personnages qui renvoient à l'art dramatique sont aussi abordés, de façon à tenir compte de la vision artistique qu'ils mettent en place. Enfin, la conclusion nous permet, à la lumière des informations recueillies, de relever les effets entrainés i.e. [entraînés] par ces jeux intermédiatiques. Celle-ci est aussi pour nous l'occasion de dégager, en son caractère unitaire, la vision artistique à l'oeuvre chez Baricco.
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RESUME : L'athérosclérose, pathologie inflammatoire artérielle chronique, est à l'origine de la plupart des maladies cardiovasculaires qui constituent l'une des premières causes de morbidité et mortalité en France. Les études observationnelles et expérimentales montrent que l'exercice physique prévient la mortalité cardiovasculaire. Cependant, les mécanismes précisant les bénéfices cliniques de l'exercice sur l'athérosclérose sont encore largement inconnus. Le but général de ce travail a donc été d'explorer, en utilisant un modèle expérimental d'athérosclérose, la souris hypercholestérolémique génétiquement dépourvue en apolipoprotéine E (apoE-/-), les mécanismes athéroprotecteurs de l'exercice. La dysfonction endothéliale, généralement associée aux facteurs de risque cardiovasculaire, serait l'une des étapes précoces majeures de l'athérogenèse. Elle est caractérisée par une diminution de la biodisponibilité en monoxyde d'azote (NO) avec la perte de ses propriétés vasculo-protectrices, ce qui favorise un climat pro-athérogène (stress oxydatif, adhésion et infiltration des cellules inflammatoires dans la paroi artérielle...) conduisant à la formation de la plaque athéromateuse. L'objectif de notre premier travail a donc été d'explorer les effets de l'exercice d'une part, sur le développement des plaques athéromateuses et d'autre part, sur la fonction endothéliale de la souris apoE-/-. Nos résultats montrent que l'exercice réduit significativement l'extension de l'athérosclérose et prévient la dysfonction endothéliale. L'explication pharmacologique montre que l'exercice stimule la fonction endothéliale via, notamment, une plus grande sensibilité des récepteurs endothéliaux muscariniques, ce qui active les événements signalétiques cellulaires récepteurs-dépendants à l'origine d'une bioactivité accrue de NO. Les complications cliniques graves de l'athérosclérose sont induites par la rupture de la plaque instable provoquant la formation d'un thrombus occlusif et l'ischémie du territoire tissulaire en aval. L'objectif de notre deuxième travail a été d'examiner l'effet de l'exercice sur la qualité/stabilité de la plaque. Nos résultats indiquent que l'exercice de longue durée stabilise la plaque en augmentant le nombre de cellules musculaires lisses et en diminuant le nombre de macrophages intra-plaques. Nos résultats montrent aussi que la phosphorylation de la eNOS (NO Synthase endothéliale) Akt-dépendante n'est pas le mécanisme moléculaire majeur à l'origine de ce bénéfice. Enfin, dans notre troisième travail, nous avons investigué l'effet de l'exercice sur le développement de la plaque vulnérable. Nos résultats montrent, chez un modèle murin de plaque instable (modèle d'hypertension rénovasculaire à rénine et angiotensine II élevés) que l'exercice prévient l'apparition de la plaque vulnérable indépendamment d'un effet hémodynamique. Ce bénéfice serait associé à une diminution de l'expression vasculaire des récepteurs AT1 de l'Angiotensine II. Nos résultats justifient l'importance de l'exercice comme outil préventif des maladies cardiovasculaires. ABSTRACT : Atherosclerosis, a chronic inflammatory disease, is one of the main causes of morbidity and mortality in France. Observational and experimental data indicate that regular physical exercise has a positive impact on cardiovascular mortality. However, the mechanisms by which exercise exerts clinical benefits on atherosclerosis are still unknown. The general aim of this work was to elucidate the anti-atherosclerotic effects of exercise, using a mouse model of atherosclerosis: the apolipoprotein E-deficient mice (apoE-/- mice). Endothelial dysfunction, generally associated with cardiovascular risk factors, has been recognized to be a major and early step in atherogenesis. Endothelial dysfunction is characterized by Nitric Oxide (NO) biodisponibility reduction with loss of NO-mediated vasculoprotective actions. This leads to vascular effects such as increased oxidative stress and increased adhesion of inflammatory cells into arterial wall thus playing a role in atherosclerotic plaque development. Therefore, one of the objective of our study was to explore the effects of exercise on atherosclerotic plaque extension and on endothelial function in apoE-/- mice. Results show that exercise significantly reduces plaque progression and prevents endothelial dysfunction. Pharmacological explanation indicates that exercise stimulates endothelial function by increasing muscarinic receptors sensitivity which in turn activates intracellular signalling receptor-dependent events leading to increased NO bioactivity. The clinical manifestations of atherosclerosis are the consequences of unstable plaque rupture with thrombus formation leading to tissue ischemia. The second aim of our work was to determine the effect of exercise on plaque stability. We demonstrate that long-term exercise stabilizes atherosclerotic plaques as shown by decreased macrophage and increased Smooth Muscle Cells plaque content. Our results also suggest that the Akt-dependent eNOS phosphorylation pathway is not the primary molecular mechanism mediating these beneficial effects. Finally, we assessed a putative beneficial effect of exercise on vulnerable plaque development. In a mouse model of Angiotensine II (Ang II)-mediated vulnerable atherosclerotic plaques, we provide fist evidence that exercise prevents atherosclerosis progression and plaque vulnerability. The beneficial effect of swimming was associated with decreased aortic Ang II AT1 receptor expression independently from any hemodynamic change. These findings suggest clinical benefit of exercise in terms of cardiovascular event protection.
Resumo:
1994.
Resumo:
1987.
Resumo:
1989.