Ley para las elecciones de los supremos poderes de la Federación : expedida el 18 de diciembre de 1901.

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Reglamento de guardia nacional, expedido por el Gobierno del Estado libre y soberano de Nuevo León, en 18 de agosto de 1868, conforme al decreto de la H. Legislatura de 16 de mayo del mismo año.

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La aparición guadalupana de México, vindicada de los defectos quele atribuye el Dr. D. Juan Bautista Muñoz en la disertación que leyó en la Academia de la Historia de Madrid en 18 de abril de 1794, comprobada con nuevos descubrimiento

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Discurso pronunciado por Jesús Oliva en la velada literaria que severificó en León con motivo de la solemne coronación de la Madre Santísima de la Luz, el 18 de octubre de 1902.

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Informe leido por el Sr. Vicerrector Canónigo D. Nicolás L. Gavilán en la solemne distribución de premios a los alumnos del Seminario Conciliar de esta ciudad en la noche del 27 de agosto de 1895 y programa de estudios para el año escolar que comenzará el día 18 del próximo octubre

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Instrucciones que dan los Sres. Gobernadores de la Sagrada Mitra de México al venerable clero, para el más exacto cumplimiento de sus deberes en el jubileo concedido por su santidad el señor Pio IX, con motivo del concilio ecuménico que abrirá en Roma el 18 de diciembre del presente año de 1869

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Album religioso : Flor de Santas, edición ilustrada con 18 laminas dibujadas y grabadas por los artistas de mas nombradía.

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Corona fúnebre homenaje al Benemérito de las Américas Benito Juárez, tributado por los alumnos de la Escuela N. de Jurisprudencia el día 18 de julio de 1901

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Constituciones de la Imperial Orden de Guadalupe, instituida por la Junta Provisional Gubernativa del Imperio, a propuesta del serenísimo Señor generalísimo Almirante Don Agustín de Iturbide, en 18 de febrero de 1822.

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Maquiavelo, comentado por N. Buonaparte: Manuscrito hallado en el coche de Buonaparte después de la Batalla del Monte San Juan, el 18 de junio de 1815

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En direct de l'EBSI, no 18

Le bulletin En direct de l'EBSI est publié annuellement, en version imprimée, par l'École de bibliothéconomie et des sciences de l'information (EBSI) de l'Université de Montréal et est distribué à tous les diplômés et étudiants.

Reglement du 18 novembre 1880 sur les transports ordinaires (guerreet marine): rapport au président de la république francaise.

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Études sur le rôle d’IL-18 dans l’immunopathogénèse du SIDA

Le virus de l’immunodéficience humaine ou VIH est l’agent qui cause le SIDA. Le VIH donne lieu à une dérégulation dans la production de certaines cytokines qui ont un rôle immunologique très important chez les patients infectés. L’IL-18, autrement nommé facteur inducteur d’IFN-γ, est une cytokine pro-inflammatoire qui affecte le système immunitaire de façon importante. Son activité est régulée par l’"IL-18 Binding Protein" (IL-18BP), une autre cytokine qui se lie avec l’IL-18 et inhibe son activité biologique. Des études ultérieures ont montré des niveaux élevés d’Il-18 chez les patients infectés par le VIH par rapport aux personnes saines. Cependant, aucune étude n’a été réalisée concernant la production d’IL-18BP chez ces patients. Due à sa relevance dans la régulation de l’IL-18, nous avons étudié l’effet de l’infection par le VIH sur l’équilibre entre ces deux facteurs et l’impact de cet équilibre sur l’homéostasie des cellules NK. Nous avons mesuré les taux de l’IL-18 et de l’IL-18BP circulantes dans les sérums des patients infectés par le VIH en les comparants avec le même nombre de personnes saines et séronégatives. Nous avons aussi déterminé le nombre total des différents sous-types de cellules NK et analysé l’activité des cellules NK (Natural Killer). Finalement nous avons cherché à déterminer si l’IL-18 pouvait induire l’apoptose des cellules NK en activant l’expression de Fas ligand. Nos résultats nous démontrent que les patients infectés par le VIH ont trois fois plus d’IL-18 que les donneurs sains. Cependant les niveaux d’IL-18BP sont plus bas chez les patients infectés comparés aux donneurs sains. Alors, le ratio IL-18/IL-18BP est augmenté chez les patients infectés, ce qui entraîne une grande quantité d’IL-18 libre et biologiquement active circulante dans leur organisme. Nos études démontrent que chez ces patients, les concentrations d’IL-18 sont en corrélation négative avec l’activité cytotoxique de leurs cellules NK. Nos études in vitro démontrent que le traitement des cellules NK par l’IL-18 induit de façon fratricide leur apoptose en augmentant l’expression de Fas ligand. Finalement, cette production non coordonnée de ces deux facteurs pourrait contribuer à une immunopathologie induite par l’IL-18 en entraînant une apoptose fratricide des cellules NK qui possèdent un rôle important dans la réponse antivirale. Le dérèglement de l’homéostasie des cellules NK pourrait donc contribuer à la pathogenèse induite par le VIH.

Identification de QTL à pression artérielle dans le chromosome 18 du rat et analyse des gènes candidats Adrb2 et Nedd4l associés à l’hypertension essentielle

L’hypertension constitue un facteur majeur de risque de maladies cardiovasculaires et touche à un pourcentage important de la population humaine. Il s’agit d’une maladie complexe étant donné son caractère multifactoriel. La régulation de la pression artérielle (PA) est sous contrôle de plusieurs gènes, appelés loci pour traits quantitatifs ou QTL, et elle est le résultat de leur interaction. Étant donné que la PA est un trait quantitatif sous contrôle de plusieurs composantes comme les facteurs génétiques et environnementaux, l’étude de l’hypertension est limitée chez les populations humaines. Ainsi la stratégie principale pour l’étude de cette maladie est l’identification de QTL à PA chez des souches congéniques de rat construites à partir des lignées hyper- et normotendues; à savoir les souches Dahl salt-sensitive [1] et Lewis, respectivement. Des études précédentes dans notre laboratoire ont localisé trois QTL à PA au niveau du chromosome 18 chez le rat. Au cours de ce projet, de nouvelles sous-souches ont été construites afin de raffiner la cartographie de ces QTL. Ainsi, les C18QTL1, C18QTL3 et C18QTL4 ont été définis. Des analyses moléculaires ont été effectuées sur deux gènes candidats pour le C18QTL3; à savoir, Adrb2 et Nedd4l associés précédemment à l’hypertension. La comparaison des résultats de séquençage des régions régulatrices et codantes de ces deux gènes, ainsi que leur analyse d’expression par qRT-PCR chez les souches contrastantes DSS et Lewis, n’ont pas montré de différence significative pouvant expliquer la variation du phénotype observé. Des études plus poussées devront être effectuées sur ces deux gènes et, le cas échéant, l’analyse d’autres gènes contenus dans le C18QTL3 devra être entamée afin d’identifier le gène responsable de ce QTL.

L'Action universitaire – vol. 18, no 4, juil. 1952

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