~(266)Bh的α衰变性质研究(英文)

报道了利用兰州重离子研究装置提供的26Mg重离子束流轰击243Am靶产生和鉴别已知超重核素266Bh的实验结果。利用转轮收集探测装置依靠母子核遗传关系通过观测Bh同位素与其子核Db和Lr之间的α-α关联事件来鉴别266Bh。实验中观测到266Bh的α能量为(9.03±0.08)MeV,与日本理化学研究所在合成113号元素中第一个衰变链中观测到266Bh的α能量为9.07 MeV相近。266Bh的半衰期为0.66+-00..5269s,从实验得到的Qα也符合Z=107的Qα随中子数变化的系统性。

80MeV/u ~(12)C~(6+)离子辐照小鼠头部对骨髓细胞周期分布的影响

研究重离子辐照小鼠头部对骨髓细胞周期分布的影响,为重离子放射治疗癌症和太空防护提供基础数据。80MeV/u能量的12C6+离子对BALB/c小鼠头部给以0、0.5、1、2、4、10Gy的照射,用流式细胞仪测骨髓细胞周期分布。随着重离子辐照剂量的增加,G1/G0期细胞出现明显阻滞(P<0.05),而G2/M期细胞出现显著减少(P<0.05)。说明重离子辐照小鼠头部对小鼠骨髓细胞周期分布有明显影响,也同时表明电离辐射对骨髓细胞周期分布的影响也有一种间接作用。

~(12)C~(6+)离子束照射不同肿瘤细胞显示重离子治疗癌症的明显优势

通过观察两种人恶性肿瘤细胞(人肝癌细胞SMMC-7721和人黑色素瘤细胞A375)对高LET12C6+离子和γ射线辐照的敏感性及其差异,考察重离子治疗肿瘤的可行性及优势。以这两种体外培养的来源于人体不同组织的具有高辐射抗性的恶性肿瘤细胞为实验对象,分别进行12C6+和γ射线0-6Gy内不同剂量点的单次和分次照射,采用克隆存活法统计细胞的存活分数。结果显示,无论是单次还是分次照射,12C6+照射后两种细胞的存活分数均明显低于γ射线照射,而且两种细胞的辐射敏感性差异明显降低,同时分次照射细胞的存活分数没有明显提高。结果表明,高LET重离子照射对肿瘤细胞能明显提高杀伤能力,同时降低了不同细胞辐射敏感性的差异且导致细胞低的修复。以上特点与重离子剂量深度分布相结合,使得重离子在治疗肿瘤时具有特殊的优势。

~(12)C~(6+)离子诱导TNFα基因在SMMC-7721细胞中的表达

目的用Polyfect转染试剂将重组质粒pEgr-TNFα转染人肝癌细胞SMMC-7721,研究该重组质粒经12C6+离子作用后在细胞中的表达。方法用ELISA方法检测TNFα的蛋白表达,用RT-PCR方法检测TNFα转录水平的变化。结果转染pEgr-TNFα后在SMMC-7721细胞中TNFα的蛋白表达量为2·06ng/ml,2Gy12C6+离子照射后,表达量增高为2·11ng/ml,明显高于未转染组和转染空载体组;RNA转录水平也明显增高,2Gy12C6+离子照射后增高更明显。结论12C6+离子联合重组质粒pEgr-TNFα,在被转染的SMMC-7721细胞中表达量明显增高。

~(12)C离子束的剂量学研究

研究了L-α-丙氨酸剂量计测量12C离子辐射的剂量学特性,实验证明丙氨酸剂量计适用于12C离子辐射的剂量学测量。另外,还研究了12C离子照射人外周血诱发的染色体畸变(双着丝粒+着丝粒环)的剂量效应,在0—8.0 Gy范围内拟合的最佳回归方程为Y=0.858 503D+0.361 5×10-2D2。

~(12)C~(6+)离子辐照人胃癌细胞系BGC823的氧效应研究

以体外培养的人类胃癌细胞系BGC823为材料,用兰州重离子加速器提供的能量为20MeV/u的12C6+离子,分别在富氧(95%O2+5%CO2)和自然条件下辐照细胞,测得这种离子的氧增比近似为1,说明在中等能量区12C6+离子有很低的氧效应。

80MeV/u~(12)C~(6+)离子辐照小鼠头部对脾脏细胞周期分布的影响

研究重离子辐照小鼠头部对脾脏细胞周期分布的影响,为重离子放射治疗癌症和太空防护提供基础数据。80MeV/u能量的12C6+对BALB/c小鼠头部给以0、0.5、1、2、4、10Gy的照射,用流式细胞仪测脾脏细胞周期分布。重离子辐照后36h,小鼠脾脏细胞S期细胞随着辐照剂量的增加显著减少(p<0.05);0.5Gy组、4Gy组和10Gy组出现G1/G0期阻滞明显阻滞(p<0.05),1Gy组和2Gy组无显著变化(p﹥0.05);0.5Gy组G2/M期细胞显著减少(p<0.01),其它剂量组明显阻滞(p<0.05)。重离子辐照小鼠头部对小鼠脾脏细胞周期分布有明显影响。

加速~(12)C~(6+)离子照射诱发人肝癌细胞SMMC-7721的DNA双链断裂

重离子为高传能线密度(LET)辐射;;在引起肿瘤细胞失活上有更大的相对生物学效应。DNA的双链断裂在细胞辐射损伤中是极其重要的;;其最终导致细胞的失活。本实验研究检测细胞DNA的双链断裂(DSB);;以探讨细胞失活的机理。用脉冲场凝胶电泳方法结合溴乙锭染色的荧光扫描技术;;定量测定C诱导人肝癌126+细胞SMMC?7721DNA的DSB剂量效应关系。结果发现;;DNA片段释放百分比随吸收剂量的增加而增加。

~(12)C~(6+)离子辐照小鼠Lewis肿瘤的研究

研究了HIRFL提供的12C6+离子辐照C57BL/6J小鼠右后腿移植的Lewis肿瘤的生长延迟和碳离子辐照对Lewis肿瘤小鼠寿命的延长.结果表明,碳离子照射的小鼠肿瘤生长体积明显地小于对照的体积.在剂量相同、分次数辐照越多时,肿瘤生长就越缓慢,肿瘤抑制就越高.在辐照分次数相同时,不同剂量对受照肿瘤生长体积未产生差异.在4Gy×3,8Gy×3和12Gy×2组3种辐照剂量下,小鼠寿命的P值小于0.05;可知小鼠的寿命延长具有统计学意义.

重离子~(12)C对~(60)Coγ射线诱发人染色体畸变效应的比较研究

目的　重离子和高剂量率6 0 Coγ射线照射离体人血建立染色体畸变的剂量 效应曲线 ;比较重离子1 2 C照射与6 0 Coγ射线照射诱发染色体畸变的相对生物效能。方法　重离子1 2 C和6 0 Coγ射线照射离体人血 ,吸收剂量率为 3Gy min ,吸收剂量为 1 0～ 8 0Gy。主要记录染色体型畸变的非稳定性畸变 ,对双着丝粒体和着丝粒环做曲线拟合 ,并检验回归系数的显著性和曲线的拟合度。结果　重离子1 2 C和6 0 Coγ射线照射离体血诱发的染色体畸变 (双 +环 ) ,在 0～ 8Gy范围内 ,呈良好的剂量 效应关系。1 2 C离子诱发染色体畸变的RBE值是不恒定的 ,它随吸收剂量增加而减少 ,在 0 3～ 8 0Gy范围内 ,RBE值 (Dγ Dc)从 2 6 2到 1 0 0 ,平均 1 5 8。结论　1 2 C离子对6 0 Coγ射线照射诱发染色体畸变 ,在照射剂量较低时 ,有较高的生物效应。

重离子~(12)C~(6+)对~(60)Coγ射线诱发淋巴细胞微核效应的比较研究

目的　比较重离子束1 2 C6+对60 Coγ射线照射人离体血诱发淋巴细胞微核的效应。方法　用60 Coγ射线和地面加速器产生的重离子1 2 C6+(平均LET为 36 70keV μm) ,不同剂量照射离体人血 ,用CB微核法观察双核淋巴细胞的微核 ,计算重离子束1 2 C6+对60 Coγ射线的相对生物效能。结果　在 0～ 6Gy剂量范围内 ,重离子束1 2 C6+对60 Coγ射线的相对生物效能在 4 1 9～ 1 78之间 ,平均为 2 56。结论　重离子束1 2 C6+比60 Coγ射线有更高的生物效应

重离子束~(12)C~(6+)照射人离体血建立淋巴细胞微核的剂量-效应曲线

目的　研究建立重离子束1 2 C6 + 照射人离体血诱发淋巴细胞微核的剂量 效应曲线。方法　用地面加速器产生的重离子1 2 C6 + (平均LET为 36 70keV μm) ,不同吸收剂量、不同吸收剂量率照射离体人血 ,用CB微核法观察双核淋巴细胞中的微核。结果　在 0～ 6Gy吸收剂量范围内 ,淋巴细胞微核率随吸收剂量的增加而增加 ,拟合的最佳方程为Y =6 6 5 0 9×D0 .85。结论　1 2 C6 + 照射人离体血诱发淋巴细胞微核在 0～ 6Gy吸收剂量范围内呈幂函数关系。

荷能~(12)C离子对抗癌药物VP_(16)的效应

本文采用 5 5MeV u1 2 C6+离子注入鬼臼衍生物之一———鬼臼乙叉甙 (VP1 6) ,针对它在临床上的缺点 ,试图利用重离子的能量转移和质量沉积对其分子组成与结构进行改造 ,以增加它的水溶性 ,提高疗效 ,减小毒性。实验样品在离子注入后 ,先后进行了紫外 (UV)、高效液相 (HPLC)和液质联用 (HPLC -MS)分析 ,并对癌细胞K5 6 2和HL- 6 0分别进行了药理活性测定 ,取得了初步结果和进行了简短讨论。