973 resultados para glycosidation avec un minimum de protection


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In this article we study the effect of uncertainty on an entrepreneur who must choose the capacity of his business before knowing the demand for his product. The unit profit of operation is known with certainty but there is no flexibility in our one-period framework. We show how the introduction of global uncertainty reduces the investment of the risk neutral entrepreneur and, even more, that the risk averse one. We also show how marginal increases in risk reduce the optimal capacity of both the risk neutral and the risk averse entrepreneur, without any restriction on the concave utility function and with limited restrictions on the definition of a mean preserving spread. These general results are explained by the fact that the newsboy has a piecewise-linear, and concave, monetary payoff witha kink endogenously determined at the level of optimal capacity. Our results are compared with those in the two literatures on price uncertainty and demand uncertainty, and particularly, with the recent contributions of Eeckhoudt, Gollier and Schlesinger (1991, 1995).

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Previous studies on the determinants of the choice of college major have assumed a constant probability of success across majors or a constant earnings stream across majors. Our model disregards these two restrictive assumptions in computing an expected earnings variable to explain the probability that a student will choose a specific major among four choices of concentrations. The construction of an expected earnings variable requires information on the student s perceived probability of success, the predicted earnings of graduates in all majors and the student s expected earnings if he (she) fails to complete a college program. Using data from the National Longitudinal Survey of Youth, we evaluate the chances of success in all majors for all the individuals in the sample. Second, the individuals' predicted earnings of graduates in all majors are obtained using Rumberger and Thomas's (1993) regression estimates from a 1987 Survey of Recent College Graduates. Third, we obtain idiosyncratic estimates of earnings alternative of not attending college or by dropping out with a condition derived from our college major decision-making model applied to our sample of college students. Finally, with a mixed multinominal logit model, we explain the individuals' choice of a major. The results of the paper show that the expected earnings variable is essential in the choice of a college major. There are, however, significant differences in the impact of expected earnings by gender and race.

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Using data from the National Longitudinal Survey of Youth (NLSY), we re-examine the effect of formal on-the-job training on mobility patterns of young American workers. By employing parametric duration models, we evaluate the economic impact of training on productive time with an employer. Confirming previous studies, we find a positive and statistically significant impact of formal on-the-job training on tenure with the employer providing the training. However, the expected net duration of the time spent in the training program is generally not significantly increased. We proceed to document and analyze intra-sectoral and cross-sectoral mobility patterns in order to infer whether training provides firm-specific, industry-specific, or general human capital. The econometric analysis rejects a sequential model of job separation in favor of a competing risks specification. We find significant evidence for the industry-specificity of training. The probability of sectoral mobility upon job separation decreases with training received in the current industry, whether with the last employer or previous employers, and employment attachment increases with on-the-job training. These results are robust to a number of variations on the base model.

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We discuss statistical inference problems associated with identification and testability in econometrics, and we emphasize the common nature of the two issues. After reviewing the relevant statistical notions, we consider in turn inference in nonparametric models and recent developments on weakly identified models (or weak instruments). We point out that many hypotheses, for which test procedures are commonly proposed, are not testable at all, while some frequently used econometric methods are fundamentally inappropriate for the models considered. Such situations lead to ill-defined statistical problems and are often associated with a misguided use of asymptotic distributional results. Concerning nonparametric hypotheses, we discuss three basic problems for which such difficulties occur: (1) testing a mean (or a moment) under (too) weak distributional assumptions; (2) inference under heteroskedasticity of unknown form; (3) inference in dynamic models with an unlimited number of parameters. Concerning weakly identified models, we stress that valid inference should be based on proper pivotal functions —a condition not satisfied by standard Wald-type methods based on standard errors — and we discuss recent developments in this field, mainly from the viewpoint of building valid tests and confidence sets. The techniques discussed include alternative proposed statistics, bounds, projection, split-sampling, conditioning, Monte Carlo tests. The possibility of deriving a finite-sample distributional theory, robustness to the presence of weak instruments, and robustness to the specification of a model for endogenous explanatory variables are stressed as important criteria assessing alternative procedures.

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In this article we study the effect of uncertainty on an entrepreneur who must choose the capacity of his business before knowing the demand for his product. The unit profit of operation is known with certainty but there is no flexibility in our one-period framework. We show how the introduction of global uncertainty reduces the investment of the risk neutral entrepreneur and, even more, that the risk averse one. We also show how marginal increases in risk reduce the optimal capacity of both the risk neutral and the risk averse entrepreneur, without any restriction on the concave utility function and with limited restrictions on the definition of a mean preserving spread. These general results are explained by the fact that the newsboy has a piecewise-linear, and concave, monetary payoff witha kink endogenously determined at the level of optimal capacity. Our results are compared with those in the two literatures on price uncertainty and demand uncertainty, and particularly, with the recent contributions of Eeckhoudt, Gollier and Schlesinger (1991, 1995).

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Un résumé en anglais est également disponible.

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"Mémoire présenté à la Faculté des Études supérieures en vue de l'obtention du grade de LL.M. en Maîtrise en droit Option recherche"

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"Mémoire présenté à la Faculté des études supérieures en vue de l'obtention du grade de L.L.M. en droit des affaires"

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En janvier 2007, à 28 ans, Louise Brown est devenue maman. Trente ans, c'est le temps qu'il faut à une génération pour se renouveler. C'est aussi le temps, si bref à l'échelle de l'histoire, pour que les bouleversements induits par la science et les moeurs au ~e siècle modifient profondément le visage de la famille et de son ciment le plus intime, la filiation. Ce travail rend compte de la manière dont le droit appréhende ces changements dans des sociétés occidentales de plus en plus tiraillées entre leurs racines judéo-chrétiennes et leurs aspirations technologiques. Il cherche à comprendre la place du droit dans les nouveaux édifices familiaux et à évaluer la qualité des solutions que celui-ci propose face aux enjeux multiples et complexes de la procréation assistée. Il s'attache pour ce faire à l'examen de deux juridictions partageant un héritage commun à bien des égards, mais suivant des voies normatives différentes : la Suisse et le Québec. À ce titre, il définit des outils conceptuels nécessaires à la compréhension de la notion de filiation; il rend compte de la façon dont le droit a manipulé ces outils en régissant l'établissement de la filiation, la preuve de la filiation et la procréation assistée à proprement parler; et il conclut par une évaluation critique des solutions envisagées dans les deux systèmes étudiés. Il met ainsi en exergue les enjeux de la procréation assistée pour le droit de la filiation et la grande palette de solutions législatives envisageables. Il démontre que deux systèmes de droit peuvent traduire des préoccupations partagées par des dispositions diamétralement opposées. En particulier, l'égalité, la liberté et le bien de l'enfant se concrétisent selon des conceptions distinctes. L'attachement aux institutions se manifeste à des degrés variables. Les innovations scientifiques sont accueillies avec un enthousiasme plus ou moins soutenu. Tous ces facteurs sont les détenninants des familles suisse et québécoise, qui, pour s'être longtemps ressemblées, prennent aujourd'hui des chemins différents...mais pas irrémédiablement irréconciliables.

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Depuis plusieurs années, on assiste à la création de programmes en prévention du suicide à l’adolescence. L’un de ces programmes repose sur le principe des pairs aidants. Il consiste à former des jeunes dont le rôle est d’apporter du soutien à des camarades qui vivent des difficultés. Or, à notre connaissance, aucune étude n’a comme préoccupation spécifique l’aide apportée par un pair aidant à un élève suicidaire. C’est pourquoi le but de notre étude est de comprendre et d’interpréter le processus suivi par les pairs aidants lors de leur expérience auprès d’un adolescent suicidaire. Nous avons effectué des entrevues auprès de cinq anciens pairs aidants qui avaient joué ce rôle entre une et trois années auparavant. À cause de sa pertinence pour ce type d’étude, l’approche méthodologique choisie a été la théorisation ancrée. La proposition qui a émergé de l’analyse des données est que l’expérience de pairs aidants auprès d’adolescents suicidaires est une mission héroïque à la fois stimulante, « confrontante » et enrichissante. Pour rendre compte de la globalité de cette expérience, vécue comme une mission invitant le pair aidant à prendre un rôle de « héros », trois étapes ont été distinguées. La première étape commence par l’accès au statut de pair aidant. Après être entré en contact avec un camarade suicidaire, le pair aidant s’engage dans la mission de le sauver. Le pair aidant est alors « tout feu tout flamme » dans son rôle de héros sauveur. Au cours de la seconde étape seront considérés les faits entourant la mission. L’aide s’engage comme un combat pour « sauver » l’élève suicidaire. L’enthousiasme « tout feu tout flamme » du début se tempère dans l’ambivalence du combat que représente l’aide concrète. C’est la période d’une certaine désillusion. La dernière étape s’amorce après que soit terminée l’aide qu’a fournie le pair aidant. Il fait le point sur les victoires et les défaites qu’a comportées cette mission. C’est alors le moment de la sagesse. Au cours de l’analyse, certaines données ont suscité la réflexion. Nous avons donc effectué une seconde recension des écrits reliés au processus de venir en aide à un adolescent suicidaire en tant que pair aidant. À la fin de cette étude, nous pensons que le programme de pairs aidants a des répercussions positives pour l’adolescent impliqué.

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Le recours collectif est un moyen de procédure qui permet à une personne d'agir en demande pour le compte des membres d'un groupe dont elle fait partie. Cette procédure peut être introduite contre plus qu'un seul défendeur. On distingue deux types de recours collectifs contre plusieurs défendeurs. Il y a d'abord les recours collectifs où tous les membres du groupe ont un recours personnel contre tous les défendeurs. Il y a aussi les recours collectifs où les membres du groupe font valoir une même cause d'action à l'encontre de plusieurs défendeurs qui auraient eu un comportement fautif similaire à l'égard de l'un ou l'autre des membres du groupe. La recevabilité de ce dernier type de recours collectifs a été remise en question. Le requérant n'aurait pas l'intérêt suffisant pour ester en justice contre les défendeurs qui ne lui ont pas causé préjudice. Il ne saurait non plus satisfaire aux exigences du Code de procédure civile concernant l'autorisation du recours collectif. Or, il appert des règles mises en place en matière de recours collectif que le requérant fait valoir non seulement ses propres droits personnels, mais aussi tous ceux des membres du groupe. Ainsi, on ne peut lui reprocher l'absence d'intérêt juridique ou de cause d'action dans la mesure où il y a, pour chacun des défendeurs, au moins un membre du groupe avec un intérêt suffisant ou une cause d'action à son encontre. Les autres exigences du Code de procédure civile ne font pas, en soi, obstacle à l'autorisation d'un recours collectif contre plusieurs défendeurs.

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Les maladies cardiovasculaires (MCV) sont la principale cause de décès dans les pays occidentaux et constituent la principale complication associée au diabète. La lipoprotéine lipase (LPL) est une enzyme clé du métabolisme des lipides et est responsable de l'hydrolyse des lipoprotéines riches en triglycérides (TG). Plusieurs études ont démontré que la LPL sécrétée par les macrophages dans la paroi artérielle est pro-athérogénique. La dysfonction endothéliale caractérise les stades précoces du processus athérosclérotique. Il a été observé qu’un récepteur nouvellement identifié des lipoprotéines de basse densité oxydées (LDLox), le récepteur de type lectine des LDLox (LOX-1), est fortement exprimé dans les lésions athérosclérotiques humaines et dans l’aorte de rats diabétiques, suggérant un rôle clé de LOX-1 dans la pathogénèse de l’athérosclérose diabétique. Au vu du rôle potentiel de la LPL macrophagique et du LOX-1 dans l’athérosclérose associée au diabète de type 2, nous avons évalué la régulation de ces deux molécules pro-athérogéniques par des facteurs métaboliques et inflammatoires augmentés dans le diabète, soit la leptine, l’acide linoléique (LA) et la protéine C-réactive (CRP). Nos résultats démontrent que : 1) Dans les cellules endothéliales aortiques humaines (HAECs), LA augmente l’expression protéique de LOX-1 de façon temps- et dose-dépendante; 2) La pré-incubation de HAECs avec des antioxydants et des inhibiteurs de la NADPH oxydase, de la protéine kinase C (PKC) et du facteur nucléaire-kappa B (NF-kB), inhibe l’effet stimulant de LA sur l’expression protéique de LOX-1; 3) Dans les HAECs traitées avec LA, on observe une augmentation d’expression des isoformes classiques de la PKC; 4) LA augmente de manière significative l’expression génique de LOX-1 ainsi que la liaison des protéines nucléaires extraites des HAECs à la séquence régulatrice NF-kB présente dans le promoteur du gène de LOX-1; 5) LA augmente, via LOX-1, la captation des LDLox par les cellules endothéliales. Pris dans leur ensemble, ces résultats démontrent que LA augmente l’expression endothéliale de LOX-1 in vitro et appuient le rôle clé de LA dans la dysfonction endothéliale associée au diabète. Au vu de nos études antérieures démontrant qu’une expression accrue de LPL macrophagique chez les patients diabétiques de type 2 et que l’augmentation de facteurs métaboliques dans cette maladie, soit l’homocystéine (Hcys), les acides gras et les produits terminaux de glycation (AGE), accroissent l’expression de la LPL macrophagique, nous avons par la suite déterminé l’effet, in vitro, de deux autres facteurs métaboliques et inflammatoires surexprimés dans le diabète, soit la leptine et la CRP, sur l’expression de la LPL macrophagique. Les concentrations plasmatiques de leptine sont élevées chez les patients diabétiques et sont associées à un accroissement des risques cardiovasculaires. Nous avons démontré que : 1) Dans les macrophages humains, la leptine augmente l’expression de la LPL, tant au niveau génique que protéique; 2) L’effet stimulant de la leptine sur la LPL est aboli par la pré-incubation avec un anticorps dirigé contre les récepteurs à la leptine (Ob-R), des inhibiteurs de la PKC et des antioxydants; 3) La leptine augmente l’expression membranaire des isoformes classiques de la PKC et la diminution de l’expression endogène de la PKC, abolit l’effet de la leptine sur l’expression de la LPL macrophagique; 4) Dans les macrophages murins, la leptine augmente le taux de synthèse de la LPL et augmente la liaison de protéines nucléaires à la séquence protéine activée-1 (AP-1) du promoteur du gène de la LPL. Ces observations supportent la possibilité que la leptine puisse représenter un facteur stimulant de la LPL macrophagique dans le diabète. Finalement, nous avons déterminé, in vitro, l’effet de la CRP sur l’expression de la LPL macrophagique. La CRP est une molécule inflammatoire et un puissant prédicteur d’événements cardiovasculaires. Des concentrations élevées de CRP sérique sont documentées chez les patients diabétiques de type 2. Nous avons démontré que : 1) Dans les macrophages humains, la CRP augmente l’expression de la LPL au niveau génique et protéique et la liaison de la CRP aux récepteurs CD32 est nécessaire pour médier ses effets; 2) La pré-incubation de macrophages humains avec des antioxydants, des inhibiteurs de la PKC et de la protéine kinase mitogénique activée (MAPK), prévient l’induction de la LPL par la CRP; 3) La CRP augmente l’activité de la LPL, la génération intracellulaire d’espèces radicalaires oxygénées (ROS), l’expression d’isoformes classiques de la PKC et la phosphorylation des kinases extracellulaires régulées 1/2 (ERK 1/2); 4) Les macrophages murins traités avec la CRP démontrent une augmentation de la liaison des protéines nucléaires à la séquence AP-1 du promoteur du gène de la LPL. Ces données suggèrent que la LPL puisse représenter un nouveau facteur médiant les effets délétères de la CRP dans la vasculopathie diabétique. Dans l’ensemble nos études démontrent le rôle clé de facteurs métaboliques et inflammatoires dans la régulation vasculaire de la LPL et du LOX-1 dans le diabète. Nos données suggèrent que la LPL et le LOX-1 puissent représenter des contributeurs clé de l’athérogénèse accélérée associée au diabète chez l’humain. Mots-clés : athérosclérose, maladies cardiovasculaires, diabète de type 2, macrophage, LPL, cellules endothéliales, LOX-1, stress oxydatif, leptine, LA, CRP.

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La maladie de Wilson est une maladie héréditaire due à un déficit du transporteur du cuivre, l’ATP7B. Cette maladie se présente sous forme d’insuffisance hépatique aiguë ou chronique, pour lesquels le traitement médical actuel consiste en l’administration d’agents chélateurs, ce qui ne résulte cependant pas en une guérison complète de la maladie. La transplantation orthotopique du foie est le seul traitement définitif actuellement, avec tous les désavantages qu’elle comporte. Un traitement alternatif à cette option est donc souhaitable. Cette étude porte sur la faisabilité de la transplantation d’hépatocytes chez le modèle animal de la maladie de Wilson, le rat Long Evans Cinnamon (LEC), avec pour buts d’en déterminer la sécurité et l’efficacité tant sur le plan clinique (amélioration de la survie, prévention de l’hépatite) que pathologique. Douze rats LEC ont reçu une injection intrasplénique de 2,6 x 105 – 3,6 x 107 hépatocytes prélevés chez des rats donneurs de souche LE. Ils ont été suivis durant 6 mois puis sacrifiés. Ils ont ensuite été comparés à un groupe contrôle de douze autres rats LEC. Aucune différence significative n’a été notée au niveau du poids, du bilan hépatique et des concentrations de cuivre biliaire et hépatique. Cependant, une amélioration de l’activité oxydase de la céruloplasmine post-transplantation a été démontrée chez le groupe de rats transplantés (49,6 ± 31,5 versus 8,9 ± 11,7). Les rats transplantés ont aussi eu une amélioration sur tous les critères histologiques étudiés. Enfin, l’ARNm de l’atp7b a été retrouvé chez 58% des rats transplantés avec un taux d’expression de 11,9% ± 13,6 par rapport à un rat LE normal. L’immunohistochimie a quant à elle démontré la présence de l’atp7b chez tous les rats transplantés. Les résultats obtenus sont considérés favorables à ce traitement alternatif, et indiquent que la transplantation d’hépatocytes est une technique sécuritaire qui peut contribuer à renverser le processus pathologique en cours dans la maladie de Wilson.