931 resultados para artery wall


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A photograph of the hydro tunnel wall.

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The palynology of Ocean Drilling Program Site 1007, leeward of the present Bahamas Bank, provides insights into upper Oligocene–lower Pleistocene dinoflagellate cyst associations in the tropical Americas. These associations are reviewed along with the sedimentary paleoenvironment to provide context for a morphological study of the cystdefined dinoflagellate Operculodinium bahamense and its comparison with the thecadefined dinoflagellate Protoceratium reticulatum which produces a cyst assignable to the cyst-defined genus Operculodinium. Detailed reconstructions of the tabulation in both species reveal strong similarities, having a sexiform hyposomal tabulation and L-type or modified L-type ventral organization. Protoceratium reticulatum has dextral torsion of the hypotheca, requiring assignation of the genus to the subfamily Cribroperidinioideae, whereas Operculodinium bahamense has neutral torsion requiring assignation to the subfamily Leptodinioideae. Results either imply polyphyletic origins for the genus Operculodinium or that combinations of ventral organization and torsion cannot always be applied rigidly to subdivide the family Gonyaulacaceae.

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A photograph of Margaret Julia Band standing in front of a brick wall with ivy or a tree growing in front. She is wearing a dress and gloves.

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Indenture regarding an agreement for a partition wall between William Woodruff and John Plimpton, June 24, 1829.

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Letter addressed to Jeremiah Jackson of Wall Street, New York from his brother A. Jackson, Austin, Texas. This letter introduces his brother A, Jackson to Mr. Collier. Mr. Collier delivered the letter on his way home to St. Catharines, April 14, 1845.

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Objectif: Évaluer l'efficacité du dépistage de l’hypertension gestationnelle par les caractéristiques démographiques maternelles, les biomarqueurs sériques et le Doppler de l'artère utérine au premier et au deuxième trimestre de grossesse. Élaborer des modèles prédictifs de l’hypertension gestationnelle fondées sur ces paramètres. Methods: Il s'agit d'une étude prospective de cohorte incluant 598 femmes nullipares. Le Doppler utérin a été étudié par échographie transabdominale entre 11 +0 à 13 +6 semaines (1er trimestre) et entre 17 +0 à 21 +6 semaines (2e trimestre). Tous les échantillons de sérum pour la mesure de plusieurs biomarqueurs placentaires ont été recueillis au 1er trimestre. Les caractéristiques démographiques maternelles ont été enregistrées en même temps. Des courbes ROC et les valeurs prédictives ont été utilisés pour analyser la puissance prédictive des paramètres ci-dessus. Différentes combinaisons et leurs modèles de régression logistique ont été également analysés. Résultats: Parmi 598 femmes, on a observé 20 pré-éclampsies (3,3%), 7 pré-éclampsies précoces (1,2%), 52 cas d’hypertension gestationnelle (8,7%) , 10 cas d’hypertension gestationnelle avant 37 semaines (1,7%). L’index de pulsatilité des artères utérines au 2e trimestre est le meilleur prédicteur. En analyse de régression logistique multivariée, la meilleure valeur prédictive au 1er et au 2e trimestre a été obtenue pour la prévision de la pré-éclampsie précoce. Le dépistage combiné a montré des résultats nettement meilleurs comparés avec les paramètres maternels ou Doppler seuls. Conclusion: Comme seul marqueur, le Doppler utérin du deuxième trimestre a la meilleure prédictive pour l'hypertension, la naissance prématurée et la restriction de croissance. La combinaison des caractéristiques démographiques maternelles, des biomarqueurs sériques maternels et du Doppler utérin améliore l'efficacité du dépistage, en particulier pour la pré-éclampsie nécessitant un accouchement prématuré.

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La grossesse est un état physiologique particulier où de nombreux changements fonctionnels et structuraux surviennent. Chez la rate, pour répondre aux besoins grandissants du fœtus, l’artère utérine se développe pour atteindre le double de son diamètre original avant parturition. Par conséquent, le débit sanguin utérin augmente d’environ vingt fois. Pour ce faire, les vaisseaux utérins sont l’objet d’un remodelage caractérisé par une hypertrophie et une hyperplasie des différentes composantes de la paroi. De plus, ce remodelage est complètement réversible après la parturition, par opposition au remodelage vasculaire « pathologique » qui affecte les artères systémiques, dans l’hypertension chronique, par exemple. La grossesse s’accompagne aussi de modifications hormonales importantes, comme les œstrogènes dont la concentration s’accroît progressivement au cours de cette période. Elle atteindra une concentration trois cents fois plus élevée avant terme que chez une femme non gravide. Cette hormone possède de multiples fonctions, ainsi qu’un mode d’action à la fois génomique et non génomique. Considérant l’ensemble de ces éléments, nous avons formulé l’hypothèse que l’œstradiol serait responsable de modifier la circulation utérine durant la grossesse, par son action vasorelaxante, mais aussi en influençant le remodelage de la vasculature utérine. Nous avons montré que le 17β-Estradiol (17β-E2) produit une relaxation due à un effet non génomique des artères utérines en agissant directement sur le muscle lisse par un mécanisme indépendant du monoxyde d’azote et des récepteurs classiques aux œstrogènes (ERα, ERβ). De plus, la relaxation induite par le 17β-E2 dans l’artère utérine durant la gestation est réduite par rapport à celle des artères des rates non gestantes. Ceci serait attribuable à une diminution de monoxyde d’azote provenant de la synthase de NO neuronale dans les muscles lisses des artères utérines. Nos résultats démontrent que le récepteur à l’œstrogène couplé aux protéines G (GPER), la protéine kinase A (PKA) et la protéine kinase G (PKG) ne sont pas impliqués dans la signalisation intracellulaire associée à l’effet vasorelaxant induit par le 17β-E2. Cependant, nous avons montré une implication probable des canaux potassiques sensibles au voltage, ainsi qu’un rôle possible des canaux potassiques de grande conductance activés par le potentiel et le calcium (BKCa). En effet, le penitrem A, un antagoniste présumé des canaux potassiques à grande conductance, réduit la réponse vasoralaxante du 17β-E2. Toutefois, une autre action du penitrem A n’est pas exclue, car l’ibériotoxine, reconnue pour inhiber les mêmes canaux, n’a pas d’effet sur cette relaxation. Quoi qu’il en soit, d’autres études sont nécessaires pour obtenir une meilleure compréhension des mécanismes impliqués dans la relaxation non génomique sur le muscle lisse des artères utérines. Quant à l’implication de l’œstrogène sur le remodelage des artères utérines durant la gestation, nous avons tenté d’inhiber la synthèse d’œstrogènes durant la gestation en utilisant un inhibiteur de l’aromatase. Plusieurs paramètres ont été évalués (paramètres sanguins, réactivité vasculaire, pression artérielle) sans changements significatifs entre le groupe contrôle et celui traité avec l’inhibiteur. Le même constat a été fait pour le dosage plasmatique de l’œstradiol, ce qui suggère l’inefficacité du blocage de l’aromatase dans ces expériences. Ainsi, notre protocole expérimental n’a pas réussi à inhiber la synthèse d’œstrogène durant la grossesse chez le rat et, ce faisant, nous n’avons pas pu vérifier notre hypothèse. En conclusion, nous avons démontré que le 17β-E2 agit de façon non génomique sur les muscles lisses des artères utérines qui implique une action sur les canaux potassiques de la membrane cellulaire. Toutefois, notre protocole expérimental n’a pas été en mesure d’évaluer les effets génomiques associés au remodelage vasculaire utérin durant la gestation et d’autres études devront être effectuées.

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Thèse réalisée en cotutelle avec Dre Christine Des Rosiers

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L’une des particularités fondamentales caractérisant les cellules végétales des cellules animales est la présence de la paroi cellulaire entourant le protoplaste. La paroi cellulaire joue un rôle primordial dans (1) la protection du protoplaste, (2) est impliquée dans les mécanismes de filtration et (3) est le lieu de maintes réactions biochimiques nécessaires à la régulation du métabolisme et des propriétés mécaniques de la cellule. Les propriétés locales d’élasticité, d’extensibilité, de plasticité et de dureté des composants pariétaux déterminent la géométrie et la forme des cellules lors des processus de différentiation et de morphogenèse. Le but de ma thèse est de comprendre les rôles que jouent les différents composants pariétaux dans le modelage de la géométrie et le contrôle de la croissance des cellules végétales. Pour atteindre cet objectif, le modèle cellulaire sur lequel je me suis basé est le tube pollinique ou gamétophyte mâle. Le tube pollinique est une protubérance cellulaire qui se forme à partir du grain de pollen à la suite de son contact avec le stigmate. Sa fonction est la livraison des cellules spermatiques à l’ovaire pour effectuer la double fécondation. Le tube pollinique est une cellule à croissance apicale, caractérisée par la simple composition de sa paroi et par sa vitesse de croissance qui est la plus rapide du règne végétal. Ces propriétés uniques font du tube pollinique le modèle idéal pour l’étude des effets à courts termes du stress sur la croissance et le métabolisme cellulaire ainsi que sur les propriétés mécaniques de la paroi. La paroi du tube pollinique est composée de trois composantes polysaccharidiques : pectines, cellulose et callose et d’une multitude de protéines. Pour comprendre les effets que jouent ces différents composants dans la régulation de la croissance du tube pollinique, j’ai étudié les effets de mutations, de traitements enzymatiques, de l’hyper-gravité et de la gravité omni-directionnelle sur la paroi du tube pollinique. En utilisant des méthodes de modélisation mathématiques combinées à de la biologie moléculaire et de la microscopie à fluorescence et électronique à haute résolution, j’ai montré que (1) la régulation de la chimie des pectines est primordiale pour le contrôle du taux de croissance et de la forme du tube et que (2) la cellulose détermine le diamètre du tube pollinique en partie sub-apicale. De plus, j’ai examiné le rôle d’un groupe d’enzymes digestives de pectines exprimées durant le développement du tube pollinique : les pectate lyases. J’ai montré que ces enzymes sont requises lors de l’initiation de la germination du pollen. J’ai notamment directement prouvé que les pectate lyases sont sécrétées par le tube pollinique dans le but de faciliter sa pénétration au travers du style.

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Facial Artery Musculomucosal Flap in Skull Base Reconstruction Xie L. MD, Lavigne F. MD, Rahal A. MD, Moubayed SP MD, Ayad T. MD Introduction: Failure in skull base defects reconstruction can have serious consequences such as meningitis and pneumocephalus. The nasoseptal flap is usually the first choice but alternatives are necessary when this flap is not available. The facial artery musculomucosal (FAMM) flap has proven to be successful in head and neck reconstruction but it has never been reported in skull base reconstruction. Objective: To show that the FAMM flap can reach some key areas of the skull base and be considered as a new alternative in skull base defects reconstruction. Methods: We conducted a cadaveric study with harvest of modified FAMM flaps, endoscopic skull base dissection and maxillectomies in 13 specimens. Measures were taken for each harvested FAMM flap. Results: The approximate mean area for reconstruction from the combination of the distal FAMM and the extension flaps is 15.90 cm2. The flaps successfully covered the simulated defects of the frontal sinus, the ethmoid areas, the planum sphenoidale, and the sella turcica. Conclusion: The FAMM flap can be considered as a new alternative in the reconstruction of skull base defects. Modifications add extra length to the traditional FAMM flap and can contribute to a tighter seal of the defect as opposed to the FAMM flap alone.

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La protéine de filament intermédiaire Nestin, marqueur de cellules souches neurales, est exprimée dans les cellules vasculaires. Il a été démontré que les cellules de la crosse aortique dérivent de la crête neurale pendant le développement. Des cellules endothéliales exprimant Nestin sont retrouvées dans les capillaires durant l’embryogénèse ainsi que durant la vascularisation de tumeurs cancéreuses. Cette protéine est impliquée dans les mécanismes de prolifération cellulaire. Récemment des cellules Nestin+ ont été identifiées au niveau des cellules du muscle lisse de l’aorte. La régulation de Nestin dans ces cellules, pendant le développement et en conditions pathologiques, est inconnue. Cette thèse porte sur l’analyse de la protéine Nestin dans le remodelage vasculaire en situation diabétique et d’hypertension au niveau des artères carotide et aortique. Nos travaux examinent l’hypothèse que l’expression vasculaire de Nestine joue un rôle dans l’homéostasie durant le vieillissement physiologique et participe au remodelage suite à des stimuli pathologiques. La protéine Nestin est fortement exprimée dans les aortes de rats néonataux et cette expression diminue rapidement avec le développement. Au niveau de l’aorte l’expression de la protéine Nestin est retrouvée dans une sous-population de cellules du muscle lisse et au niveau des cellules endothéliales. L’expression de la protéine Nestin est corrélée avec sa proximité au cœur, une plus grande expression est observée dans l’arche aortique et une faible expression est détectée dans la partie thoracique. Nous avons déterminé qu’en présence de diabète de type I, il y a une perte de l’expression de la protéine Nestin dans la média de l’aorte et de la carotide. Cette perte d’expression représente un évènement précoce dans la pathologie diabétique et précède la dysfonction endothéliale. La diminution de l’expression de la protéine Nestin est également concomitante avec la perte de la capacité proliférative des cellules du muscle lisse. Dans les rats souffrant de diabète de type 1, une réduction significative de la densité des cellules du muscle lisse exprimant la protéine phosphorylée phosphohistone 3, une protéine impliquée dans un cycle cellulaire actif, est observée. De plus, cette réduction est corrélée avec la perte de l’expression de la protéine Nestin. Nous avons également démontré in vitro qu’un traitement hyperglycémique réduit l’expression de Nestin ainsi que la prolifération des cellules du muscle lisse. Enfin, l’utilisation d’un shARN dirigé contre Nestin nous a permis de déterminer l’implication de cette protéine dans la prolifération des cellules du muscle lisse en condition basale caractérisée par la diminution de l’incorporation de [3H] thymidine. Dans le modèle d’hypertension induite par une constriction aortique abdominale surrénale, l’augmentation de la pression sanguine est associée avec l’augmentation de l’expression de la protéine Nestin dans l’artère carotidienne. Une corrélation positive a été observée entre l’expression de la protéine Nestin dans la carotide et la pression artérielle moyenne à laquelle la paroi de la carotide est soumise. De plus, les facteurs de croissance impliqués dans le remodelage vasculaire secondaire à l’hypertension augmentent l’expression de Nestin dans les cellules du muscle lisse isolées des carotides. Puis, la réduction de l’expression de la protéine Nestin via un shARN atténue l’incorporation de [3H] thymidine, associée à la prolifération cellulaire, stimulée par ces facteurs de croissance alors que l’incorporation de [3H] leucine, associée à la synthèse protéique, demeure inchangée. Ces résultats suggèrent que l’augmentation de l’expression de la protéine Nestin, secondaire à l’hypertension, pourrait représenter une réponse adaptative où il y a une augmentation de la croissance des cellules du muscle lisse afin de permettre à la paroi vasculaire de s’ajuster à l’augmentation de la pression sanguine.

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Les artéfacts métalliques entraînent un épaississement artéfactuel de la paroi des tuteurs en tomodensitométrie (TDM) avec réduction apparente de leur lumière. Cette étude transversale prospective, devis mesures répétées et observateurs avec méthode en aveugle, chez 24 patients consécutifs/71 tuteurs coronariens a pour objectif de comparer l’épaisseur de paroi des tuteurs en TDM après reconstruction par un algorithme avec renforcement des bords et un algorithme standard. Une angiographie coronarienne par TDM 256 coupes a été réalisée, avec reconstruction par algorithmes avec renforcement des bords et standard. L’épaisseur de paroi des tuteurs était mesurée par méthodes orthogonale (diamètres) et circonférentielle (circonférences). La qualité d’image des tuteurs était évaluée par échelle ordinale, et les données analysées par modèles linéaire mixte et régression logistique des cotes proportionnelles. L’épaisseur de paroi des tuteurs était inférieure avec l’algorithme avec renforcement des bords comparé à l’algorithme standard, avec les méthodes orthogonale (0,97±0,02 vs 1,09±0,03 mm, respectivement; p<0,001) et circonférentielle (1,13±0,02 vs 1,21±0,02 mm, respectivement; p<0,001). Le premier causait moins de surestimation par rapport à l’épaisseur nominale comparé au second, avec méthodes orthogonale (0,89±0,19 vs 1,00±0,26 mm, respectivement; p<0,001) et circonférentielle (1,06±0,26 vs 1,13±0,31 mm, respectivement; p=0,005) et diminuait de 6 % la surestimation. Les scores de qualité étaient meilleurs avec l’algorithme avec renforcement des bords (OR 3,71; IC 95% 2,33–5,92; p<0,001). En conclusion, la reconstruction des images avec l’algorithme avec renforcement des bords génère des parois de tuteurs plus minces, moins de surestimation, et de meilleurs scores de qualité d’image que l’algorithme standard.

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The magnetic properties of BaFe12O19 and BaFe10.2Sn0.74Co0.66O19 single crystals have been investigated in the temperature range (1.8 to 320 K) with a varying field from -5 to +5 T applied parallel and perpendicular to the c axis. Low-temperature magnetic relaxation, which is ascribed to the domain-wall motion, was performed between 1.8 and 15 K. The relaxation of magnetization exhibits a linear dependence on logarithmic time. The magnetic viscosity extracted from the relaxation data, decreases linearly as temperature goes down, which may correspond to the thermal depinning of domain walls. Below 2.5 K, the viscosity begins to deviate from the linear dependence on temperature, tending to be temperature independent. The near temperature independence of viscosity suggests the existence of quantum tunneling of antiferromagnetic domain wall in this temperature range.

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Chitosan has beenwidely accepted as awall material for preparing microcapsules of various purposes in human medicine. The possibility of using chitosan as a wall material for microencapsulating nutrients and drugs for aquaculture purposes, speci¢cally to Macrobrachium rosenbergii larvae was evaluated in this study. Two types of chitosan-coated microcapsules were prepared using either acetone (MEC-A) or NaOH (MEC-N) as the cross-linking agents. They were compared with a microbound diet relative to total leaching of nutrients and free amino acids (FAA). Among the microcapsules, MEC-N showed the lowest level of total leaching of nutrients (23.3%) during 5 h of immersion in seawater and released 65% FAA after 60min. During laboratory trials,75% larvae had accepted the MEC-N capsule. The results of the study suggest that chitosan can be used as a wall material for preparing microcapsules to deliver drugs and nutrients to M. rosenbergii larvae.

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The study was carried out to understand the effect of silver-silica nanocomposite (Ag-SiO2NC) on the cell wall integrity, metabolism and genetic stability of Pseudomonas aeruginosa, a multiple drugresistant bacterium. Bacterial sensitivity towards antibiotics and Ag-SiO2NC was studied using standard disc diffusion and death rate assay, respectively. The effect of Ag-SiO2NC on cell wall integrity was monitored using SDS assay and fatty acid profile analysis while the effect on metabolism and genetic stability was assayed microscopically, using CTC viability staining and comet assay, respectively. P. aeruginosa was found to be resistant to β-lactamase, glycopeptidase, sulfonamide, quinolones, nitrofurantoin and macrolides classes of antibiotics. Complete mortality of the bacterium was achieved with 80 μgml-1 concentration of Ag-SiO2NC. The cell wall integrity reduced with increasing time and reached a plateau of 70 % in 110 min. Changes were also noticed in the proportion of fatty acids after the treatment. Inside the cytoplasm, a complete inhibition of electron transport system was achieved with 100 μgml-1 Ag-SiO2NC, followed by DNA breakage. The study thus demonstrates that Ag-SiO2NC invades the cytoplasm of the multiple drug-resistant P. aeruginosa by impinging upon the cell wall integrity and kills the cells by interfering with electron transport chain and the genetic stability