975 resultados para PCB balun circuits
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Els dispositius objectes d'aquest estudi són una comporta autoretorn de pas total i tres bombes helicoïdals (un prototipus de bomba cònica, una bomba cilíndrica fixa i un prototipus de bomba cilíndrica de nivell variable). L'objectiu del document és l'avaluació hidràulica i energètica de les bombes helicoïdals i la comporta, a més de la realització d'una modelització dels quatre dispositius. D'altra banda, en el treball s'indiquen algunes propostes de millora pel disseny actual dels prototipus de bombes helicoïdals estudiades.
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In this work, zinc indium tin oxide layers with different compositions are used as the active layer of thin film transistors. This multicomponent transparent conductive oxide is gaining great interest due to its reduced content of the scarce indium element. Experimental data indicate that the incorporation of zinc promotes the creation of oxygen vacancies. In thin-film transistors this effect leads to a higher threshold voltage values. The field-effect mobility is also strongly degraded, probably due to coulomb scattering by ionized defects. A post deposition annealing in air reduces the density of oxygen vacancies and improves the fieldeffect mobility by orders of magnitude. Finally, the electrical characteristics of the fabricated thin-film transistors have been analyzed to estimate the density of states in the gap of the active layers. These measurements reveal a clear peak located at 0.3 eV from the conduction band edge that could be attributed to oxygen vacancies.
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AbstractEstablishment of a functional nervous system occurs through an orchestrated multistep process during embryogenesis. As dendrites are the primary sites of synaptic connections, development of dendritic arborization is essential for the formation of functional neural circuits. Maturation of dendritic arbor occurs through dynamic processes that are regulated by intrinsic genetic factors and external signals, such as environmental stimuli, neuronal activity and growth factors. Among the latter, the neurotrophic factor BDNF is a key regulator of dendritic growth. However, the mechanisms by which BDNF controls dendritic development remain elusive.In this study, we first showed that activation of the MAPK signaling pathway and phosphorylation of the transcription factor CREB are required to mediate the effects of BDNF on dendritic development of cortical neurons. However, phosphorylation of CREB alone is not sufficient to induce dendritic growth in response to BDNF. Thus, by using a mutant form of CREB unable to bind its coactivator CRTC1, we demonstrated that BDNF-induced dendritic elaboration requires the functional interaction between CREB and CRTC1. Consistent with these observations, inhibition of CRTC1 expression by shRNA-mediated knockdown was found to suppress the effects of BDNF on dendritic length and branching of cortical neurons.The nuclear translocation of CRTC1, a step necessary for the interaction between CREB and CRTC1, was shown to result from the activation of NMD A receptors by glutamate, leading to the dephosphorylation of CRTC1 by the protein phosphatase calcineurin. In line with these findings, prevention of CRTC1 nuclear translocation in the absence of glutamate, or by inhibiting NMDA receptors or calcineurin suppressed the promotion of dendritic growth by BDNF.Increasing evidence supports a role for the growth factor HGF in the regulation of dendritic morphology during brain development. Despite these observations, little is known about the cellular mechanisms underlying the effects of HGF on dendritic elaboration of cortical neurons. The second part of this study was aimed at elucidating the cellular processes that mediate the effects of HGF on dendritic differentiation. We found that HGF increases cortical dendritic growth through mechanisms that involve MAPK-dependent phosphorylation of CREB, and interaction of CREB with its coactivator CRTC1. These data indicate that the mechanisms underlying the promotion of dendritic growth by HGF are similar to those that mediate the effects of BDNF, suggesting that the role of CREB and CRTC1 in the regulation of dendritic development may not be limited to HGF and BDNF, but may extend to other neurotrophic factors that control dendritic differentiation.Together, these results identify a previously unrecognized mechanism by which CREB and its coactivator CRTC1 mediate the effects of BDNF and HGF on dendritic growth of cortical neurons. Moreover, these data highlight the important role of the cooperation between BDNF/HGF and glutamate that converges on CREB to stimulate the expression of genes that contribute to the development of dendritic arborization.RésuméL'établissement d'un système nerveux fonctionnel s'accomplit grâce à des mécanismes précis, orchestrés en plusieurs étapes au cours de l'embryogenèse. Les dendrites étant les principaux sites de connexions synaptiques, le développement de l'arborisation dendritique est essentiel à la formation de circuits neuronaux fonctionnels. La maturation de l'arbre dendritique s'effectue grâce à des processus dynamiques qui sont régulés par des facteurs génétiques intrinsèques ainsi que par des facteurs externes tels que les stimuli environnementaux, l'activité neuronale ou les facteurs de croissance. Parmi ces derniers, le facteur neurotrophique BDNF est - connu pour être un régulateur clé de la croissance dendritique. Cependant, les mécanismes par lesquels BDNF contrôle le développement dendritique demeurent mal connus.Au cours de cette étude, nous avons montré dans un premier temps que l'activation de la voie de signalisation de la MAPK et la phosphorylation du facteur de transcription CREB sont nécessaires aux effets du BDNF sur le développement dendritique des neurones corticaux. Toutefois, la phosphorylation de CREB en tant que telle n'est pas sûffisante pour permettre la pousse des dendrites en réponse au BDNF. Ainsi, en utilisant une forme mutée de CREB incapable de se lier à son coactivateur CRTC1, nous avons démontré que l'élaboration des dendrites induite par le BDNF nécessite également une interaction fonctionnelle entre CREB et CRTC1. Ces résultats ont été confirmés par d'autres expériences qui ont montré que l'inhibition de l'expression de CRTC1 par l'intermédiaire de shRNA supprime les effets du BDNF sur la longueur et le branchement dendritique des neurones corticaux.Les résultats obtenus au cours de ce travail montrent également que la translocation nucléaire de CRTC1, qui est une étape nécessaire à l'interaction entre CREB et CRTC1, résulte de l'activation des récepteurs NMDA par le glutamate, entraînant la déphosphorylation de CRTC1 par la protéine phosphatase calcineurine. De plus, le blocage de la translocation nucléaire de CRTC1 en absence de glutamate, ou suite à l'inhibition des récepteurs NMDA ou de la calcineurine, supprime complètement la pousse des dendrites induite par le BDNF.De nombreuses d'évidences indiquent que le facteur de croissance HGF joue également un rôle important dans la régulation de la morphologie dendritique au cours du développement cérébral. Malgré ces observations, peu d'éléments sont connus quant aux mécanismes cellulaires qui sous-tendent les effets du HGF sur la croissance dendritique des neurones corticaux. Le but de la seconde partie de cette étude a eu pour but d'élucider les processus cellulaires responsables des effets du HGF sur la différenciation dendritique des neurones corticaux. Au cours de ces expériences, nous avons pu mettre en évidence que le HGF induit la pousse dendritique par des mécanismes qui impliquent la phosphorylation de CREB par la MAPK, et l'interaction de CREB avec son coactivateur CRTC1. Ces données indiquent que les mécanismes impliqués dans la stimulation de la croissance dendritique par le HGF sont similaires à ceux régulant les effets du BDNF, ce qui suggère que le rôle de CREB et de CRTC1 dans la régulation du développement dendritique n'est vraisemblablement pas limité aux effets du HGF ou du BDNF, mais pourrait s'étendre à d'autres facteurs neurotrophiques qui contrôlent la différenciation dendritique.En conclusion, ces résultats ont permis l'identification d'un nouveau mécanisme par lequel CREB et son coactivateur CRTC1 transmettent les effets du BDNF et du HGF sur la croissance dendritique de neurones corticaux. Ces observations mettent également en évidence le rôle important joué par la coopération entre BDNF/HGF et le glutamate, dans l'activation de CREB ainsi que dans l'expression de gènes qui participent au développement de l'arborisation dendritique des neurones corticaux.
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La música té el poder de fer moure persones de totes les cultures perquè utilitza els mateixos circuits neuronals que el moviment
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Disseny tant a nivell de hardware com de software d’un cap mòbil amb tecnologia led RGBW controlat pel protocol DMX512. Aquest projecte es limita al disseny i a la realització de tots els elements de software i hardware necessaris per crear un prototipus de cap mòbil que pugui ser controlat mitjançant el protocol DMX. Per tant, està encarat completament cap a la vessant electrònica i de programació sense fer referència als materials i elements constructius utilitzats o sobre el disseny i estètica del producte
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Chemosensory receptor gene families encode divergent proteins capable of detecting a huge diversity of environmental stimuli that are constantly changing over evolutionary time as organisms adapt to distinct ecological niches. While olfaction is dedicated to the detection of volatile compounds, taste is key to assess food quality for nutritional value and presence of toxic substances. The sense of taste also provides initial signals to mediate endocrine regulation of appetite and food metabolism and plays a role in kin recognition. The fruit fly Drosophila melanogaster is a very good model for studying smell and taste because these senses are very important in insects and because a broad variety of genetic tools are available in Drosophila. Recently, a family of 66 chemosensory receptors, the Ionotropic Receptors (IRs) was described in fruit flies. IRs are distantly related to ionotropic glutamate receptors (iGluRs), but their evolutionary origin from these synaptic receptors is unclear. While 16 IRs are expressed in the olfactory system, nothing is known about the other members of this repertoire. In this thesis, I describe bioinformatic, expression and functional analyses of the IRs aimed at understanding how these receptors have evolved, and at characterising the role of the non-olfactory IRs. I show that these have emerged at the basis of the protostome lineage and probably have acquired their sensory function very early. Moreover, although several IRs are conserved across insects, there are rapid and dramatic changes in the size and divergence of IR repertoires across species. I then performed a comprehensive analysis of IR expression in the larva of Drosophila melanogaster, which is a good model to study taste and feeding mechanisms as it spends most of its time eating or foraging. I found that most of the divergent members of the IR repertoire are expressed in both peripheral and internal gustatory neurons, suggesting that these are involved in taste perception. Finally, through the establishment of a new neurophysiological assay in larvae, I identified for the first time subsets of IR neurons that preferentially detect sugars and amino acids, indicating that IRs might be involved in sensing these compounds. Together, my results indicate that IRs are an evolutionarily dynamic and functionally versatile family of receptors. In contrast to the olfactory IRs that are well-conserved, gustatory IRs are rapidly evolving species-specific receptors that are likely to be involved in detecting a wide variety of tastants. - La plupart des animaux possèdent de grandes familles de récepteurs chimiosensoriels dont la fonction est de détecter l'immense diversité de composés chimiques présents dans l'environnement. Ces récepteurs évoluent en même temps que les organismes s'adaptent à leur écosystème. Il existe deux manières de percevoir ces signaux chimiques : l'olfaction et le goût. Alors que le système olfactif perçoit les composés volatiles, le sens du goût permet d'évaluer, par contact, la qualité de la nourriture, de détecter des substances toxiques et de réguler l'appétit et le métabolisme. L'un des organismes modèles les plus pertinents pour étudier le sens du goût est le stade larvaire de la mouche du vinaigre Drosophila melanogaster. En effet, la principale fonction du stade larvaire est de trouver de la nourriture et de manger. De plus, il est possible d'utiliser tous les outils génétiques développés chez la drosophile. Récemment, une nouvelle famille de 66 récepteurs chimiosensoriels appelés Récepteurs Ionotropiques (IRs) a été découverte chez la drosophile. Bien que leur orogine soit peu claire, ces récepteurs sont similaires aux récepteurs ionotropiques glutamatergiques impliqués dans la transmission synaptique. 16 IRs sont exprimés dans le système olfactif de la mouche adulte, mais pour l'instant on ne connaît rien des autres membres de cette famille. Durant ma thèse, j'ai effectué des recherches sur l'évolution de ces récepteurs ainsi que sur l'expression et la fonction des IRs non olfactifs. Je démontre que les IRs sont apparus chez l'ancêtre commun des protostomiens et ont probablement acquis leur fonction sensorielle très rapidement. De plus, bien qu'un certain nombre d'IRs olfactifs soient conservés chez les insectes, d'importantes variations dans la taille et la divergence des répertoires d'IRs entre les espèces ont été constatées. J'ai également découvert qu'un grand nombre d'IRs non olfactifs sont exprimés dans différents organes gustatifs, ce qui leur confère probablement une fonction dans la perception des goûts. Finalement, pour la première fois, des neurones exprimant des IRs ont été identifiés pour leur fonction dans la perception de sucres et d'acides aminés chez la larve. Mes résultats présentent les IRs comme une famille très dynamique, aux fonctions très variées, qui joue un rôle tant dans l'odorat que dans le goût, et dont la fonction est restée importante tout au long de l'évolution. De plus, l'identification de neurones spécialisés dans la perception de certains composés permettra l'étude des circuits neuronaux impliqués dans le traitement de ces informations.
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We present a new asymptotic formula for the maximum static voltage in a simplified model for on-chip power distribution networks of array bonded integrated circuits. In this model the voltage is the solution of a Poisson equation in an infinite planar domain whose boundary is an array of circular pads of radius ", and we deal with the singular limit Ɛ → 0 case. In comparison with approximations that appear in the electronic engineering literature, our formula is more complete since we have obtained terms up to order Ɛ15. A procedure will be presented to compute all the successive terms, which can be interpreted as using multipole solutions of equations involving spatial derivatives of functions. To deduce the formula we use the method of matched asymptotic expansions. Our results are completely analytical and we make an extensive use of special functions and of the Gauss constant G
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The molecular networks controlling bone homeostasis are not fully understood. The common evolution of bone and adaptive immunity encourages the investigation of shared regulatory circuits. MHC Class II Transactivator (CIITA) is a master transcriptional co-activator believed to be exclusively dedicated for antigen presentation. CIITA is expressed in osteoclast precursors, and its expression is accentuated in osteoporotic mice. We thus asked whether CIITA plays a role in bone biology. To this aim, we fully characterized the bone phenotype of two mouse models of CIITA overexpression, respectively systemic and restricted to the monocyte-osteoclast lineage. Both CIITA-overexpressing mouse models revealed severe spontaneous osteoporosis, as assessed by micro-computed tomography and histomorphometry, associated with increased osteoclast numbers and enhanced in vivo bone resorption, whereas osteoblast numbers and in vivo bone-forming activity were unaffected. To understand the underlying cellular and molecular bases, we investigated ex vivo the differentiation of mutant bone marrow monocytes into osteoclasts and immune effectors, as well as osteoclastogenic signaling pathways. CIITA-overexpressing monocytes differentiated normally into effector macrophages or dendritic cells but showed enhanced osteoclastogenesis, whereas CIITA ablation suppressed osteoclast differentiation. Increased c-fms and receptor activator of NF-κB (RANK) signaling underlay enhanced osteoclast differentiation from CIITA-overexpressing precursors. Moreover, by extending selected phenotypic and cellular analyses to additional genetic mouse models, namely MHC Class II deficient mice and a transgenic mouse line lacking a specific CIITA promoter and re-expressing CIITA in the thymus, we excluded MHC Class II expression and T cells from contributing to the observed skeletal phenotype. Altogether, our study provides compelling genetic evidence that CIITA, the molecular switch of antigen presentation, plays a novel, unexpected function in skeletal homeostasis, independent of MHC Class II expression and T cells, by exerting a selective and intrinsic control of osteoclast differentiation and bone resorption in vivo. © 2014 American Society for Bone and Mineral Research.
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Résumé : L'amygdale latérale (AL) joue un .rôle essentiel dans la plasticité synaptique à la base du conditionnement de la peur. Malgré le faite que la majorité des cellules de l'AL reçoivent les afférentes nécessaires, une potentialisation dans seulement une partie d'entre elles est obligatoire afin que l'apprentissage de la peur ait lieu. Il a été montré que ces cellules expriment la forme active de CREB, et celui-ci a été associé aux cellules dites de type 'nonaccomrnodating' (nAC). Très récemment, une étude a impliqué les circuits récurrents de l'AL dans le conditionnement de la peur. Un lien entre ces deux observations n'a toutefois jamais été établi. t Nous avons utilisé un protocole in vitro de forte activation de l'AL, résultant dans l'induction de 'bursts' provenant de l'hippocampe et se propageant jusqu'à l'AL. Dans l'AL ces 'bursts' atteignent toutes les cellules et se propagent à travers plusieurs chemins. Utilisant ce protocole, nous avons, pour la première fois pu associer dans l'AL, des cellules connectées de manière récurrente avec des cellules de type nAC. Aussi bien dans ces dernières que dans les cellules de type 'accommodating' (AC), une diminution dans la transmission inhibitrice, à la fois exprimée de manière pré synaptique mais également indépendant de la synthèse de protéine a pu être observé. Au contraire, une potentialisation induite et exprimée au niveau pré synaptique ainsi que dépendante de la synthèse de protéine a pu être trouvé uniquement dans les cellules de type nAC. De plus, une hyperexcitabilité, dépendante des récepteurs NMDA a pu être observé, avec une sélection préférentielle des cellules du type nAC dans la génération de bursts. Nous avons également pu démontrer que la transformation d'un certain nombre de cellules de type AC en cellules dites nAC accompagnait cette augmentation générale de l'excitabilité de l'AL. Du faite da la grande quantité d'indices suggérant une connexion entre le système noradrénergique et les états de peur/d'anxiété, les effets d'une forte activation de l'AL sur ce dernier ont été investigués et ont révélés une perte de sa capacité de modulation du 'spiking pattern'. Finalement, des changements au niveau de l'expression d'un certain nombre de gènes, incluant celui codant pour le BDNF, a pu être trouvé à la suite d'une forte activation de l'AL. En raison du lien récemment décrit entre l'expression de la forme active de CREB et des cellules de type nAC ainsi que celui de l'implication des cellules de l'AL connectés de manière récurrente dans l'apprentissage de la peur, nos résultats nous permettent de suggérer un modèle expliquant comment la potentialisation des connections récurrentes entre cellules de type nAC pourrait être à la base de leur recrutement sélectif pendant le conditionnement de la peur. De plus, ils peuvent offrir des indices par rapport aux mécanismes à travers lesquels une sous population de neurones peut être réactivée par une stimulation externe précédemment inefficace, et induire ainsi un signal suffisamment fort pour qu'il soit transmit aux structures efférentes de l'AL. Abstract : The lateral nucleus of the amygdala (LA) is critically involved in the plasticity underlying fear-conditioned learning (Sah et al., 2008). Even though the majority of cells in the LA receive the necessary sensory inputs, potentiation in only a subset is required for fear learning to occur (Repa et al., 2001; Rumpel et al., 2005). These cells express active CREB (CAMP-responsive element-binding protein) (Han et al., 200, and this was related to the non-accommodating (nAC) spiking phenotype (Viosca et al., 2009; Zhou et al., 2009). In addition, a very recent study implicated recurrently connected cells of the LA in fear conditioned learning (Johnson et al., 2008). A link between the two observations has however never been made. In rats, we used an in vitro protocol of strong activation of the LA, resulting in bursting activity, which spread from the hippocampus to the LA. Within the LA, this activity reached all cells and spread via a multitude of pathways. Using this model, we were able to link, for the first time, recurrently connected cells in the LA with cells of the nAC phenotype. While we found a presynaptically expressed, protein synthesis independent decrease in inhibitory synaptic transmission in both nAC and accommodating (AC) cells, only nAC cells underwent a presynaptically induced and expressed, protein synthesis dependent potentiation. Moreover we observed an NMDA dependent hyperexcitability of the LA, with a preferential selection of nAC cells into burst generation. The transformation of a subset of AC cells into nAC cells accompanied this general increase in LA excitability. Given the considerable evidence suggesting a relationship between the central noradrenergic (NA) system and fear/anxiety states (Itoi, 2008), the effects of strong activation of the LA on the noradrenergic system were investigated, which revealed a loss of its modulatory actions on cell spiking patterns. Finally, we found changes in the expression levels of a number of genes; among which the one coding for $DNF, to be induced by strong activation of the LA. In view of the recently described link between nAC cells and expression of pCREB (phosphorylated cAMP-responsive element-binding protein) as well as the involvement of recurrently connected cells of the LA in fear-conditioned learning, our findings may provide a model of how potentiation of recurrent connections between nAC neurons underlies their recruitment into the fear memory trace. Additionally, they may offer clues as to the mechanisms through which a selected subset of neurons can be reactivated by smaller, previously ineffective external stimulations to respond with a sufficiently strong signal, which can be transmitted to downstream targets of the LA.
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This bachelor's degree thesis deals with homomorphic public-key cryptography, or in other words cryptosystems with special addition properties. Such cryptosystems are widely used in real life situations, for instance to make electronic voting secure. In Chapter 1 a few basic algebra results and other key concepts are introduced. Chapters 2 and 3 contain the algorithms and properties of the two cryptosystems which are considered to be the best for e-voting: Paillier and Joye-Libert. The thesis is concluded in Chapter 4, by comparing running times of the two above-mentioned cryptosystems, in simulations of real-life e-voting systems, with up to tens of thousands of voters, and different levels of security. Through these simulations, we discern the situations where each of the two cryptosystems is preferable.
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The feeling of guilt is a complex mental state underlying several human behaviors in both private and social life. From a psychological and evolutionary viewpoint, guilt is an emotional and cognitive function, characterized by prosocial sentiments, entailing specific moral believes, which can be predominantly driven by inner values (deontological guilt) or by more interpersonal situations (altruistic guilt). The aim of this study was to investigate whether there is a distinct neurobiological substrate for these two expressions of guilt in healthy individuals. We first run two behavioral studies, recruiting a sample of 72 healthy volunteers, to validate a set of stimuli selectively evoking deontological and altruistic guilt, or basic control emotions (i.e., anger and sadness). Similar stimuli were reproduced in a event-related functional magnetic resonance imaging (fMRI) paradigm, to investigate the neural correlates of the same emotions, in a new sample of 22 healthy volunteers. We show that guilty emotions, compared to anger and sadness, activate specific brain areas (i.e., cingulate gyrus and medial frontal cortex) and that different neuronal networks are involved in each specific kind of guilt, with the insula selectively responding to deontological guilt stimuli. This study provides evidence for the existence of distinct neural circuits involved in different guilty feelings. This complex emotion might account for normal individual attitudes and deviant social behaviors. Moreover, an abnormal processing of specific guilt feelings might account for some psychopathological manifestation, such as obsessive-compulsive disorder and depression.
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ABSTRACT Adult neuronal plasticity is a term that corresponds to a set of biological mechanisms allowing a neuronal circuit to respond and adapt to modifications of the received inputs. Mystacial whiskers of the mouse are the starting point of a major sensory pathway that provides the animal with information from its immediate environment. Through whisking, information is gathered that allows the animal to orientate itself and to recognize objects. This sensory system is crucial for nocturnal behaviour during which vision is not of much use. Sensory information of the whiskers are sent via brainstem and thalamus to the primary somatosensory area (S1) of the cerebral cortex in a strictly topological manner. Cell bodies in the layer N of S 1 are arranged in ring forming structures called barrels. As such, each barrel corresponds to the cortical representation in layer IV of a single whisker follicle. This histological feature allows to identify with uttermost precision the part of the cortex devoted to a given whisker and to study modifications induced by different experimental conditions. The condition used in the studies of my thesis is the passive stimulation of one whisker in the adult mouse for a period of 24 hours. It is performed by glueing a piece of metal on one whisker and placing the awake animal in a cage surrounded by an electromagnetic coil that generates magnetic field burst inducing whisker movement at a given frequency during 24 hours. I analysed the ultrastructure of the barrel corresponding the stimulated whisker using serial sections electron microscopy and computer-based three-dimensional reconstructions; analysis of neighbouring, unstimulated barrels as well as those from unstimulated mice served as control. The following elements were structurally analyzed: the spiny dendrites, the axons of excitatory as well as inhibitory cells, their connections via synapses and the astrocytic processes. The density of synapses and spines is upregulated in a barrel corresponding to a stimulated whisker. This upregulation is absent in the BDNF heterozygote mice, indicating that a certain level of activity-dependent released BDNF is required for synaptogenesis in the adult cerebral cortex. Synpaptogenesis is correlated with a modification of the astrocytes that place themselves in closer vicinity of the excitatory synapses on spines. Biochemical analysis revealed that the astrocytes upregulate the expression of transporters by which they internalise glutamate, the neurotransmitter responsible for the excitatory response of cortical neurons. In the final part of my thesis, I show that synaptogenesis in the stimulated barrel is due to the increase in the size of excitatory axonal boutons that become more frequently multisynaptic, whereas the inhibitory axons do not change their morphology but form more synapses with spines apposed to them. Taken together, my thesis demonstrates that all the cellular elements present in the neuronal tissue of the adult brain contribute to activity-dependent cortical plasticity and form part of a mechanism by which the animal responds to a modified sensory experience. Throughout life, the neuronal circuit keeps the faculty to adapt its function. These adaptations are partially transitory but some aspects remain and could be the structural basis of a memory trace in the cortical circuit. RESUME La plasticité neuronale chez l'adulte désigne un ensemble de mécanismes biologiques qui permettent aux circuits neuronaux de répondre et de s'adapter aux modifications des stimulations reçues. Les vibrisses des souris sont un système crucial fournissant des informations sensorielles au sujet de l'environnement de l'animal. L'information sensorielle collectée par les vibrisses est envoyée via le tronc cérébral et le thalamus à l'aire sensorielle primaire (S 1) du cortex cérébral en respectant strictement la somatotopie. Les corps cellulaires dans la couche IV de S 1 sont organisés en anneaux délimitant des structures nommées tonneaux. Chaque tonneau reçoit l'information d'une seule vibrisse et l'arrangement des tonneaux dans le cortex correspond à l'arrangement des vibrisses sur le museau de la souris. Cette particularité histologique permet de sélectionner avec certitude la partie du cortex dévolue à une vibrisse et de l'étudier dans diverses conditions. Le paradigme expérimental utilisé dans cette thèse est la stimulation passive d'une seule vibrisse durant 24 heures. Pour ce faire, un petit morceau de métal est collé sur une vibrisse et la souris est placée dans une cage entourée d'une bobine électromagnétique générant un champ qui fait vibrer le morceau de métal durant 24 heures. Nous analysons l'ultrastructure du cortex cérébral à l'aide de la microscopie électronique et des coupes sériées permettant la reconstruction tridimensionnelle à l'aide de logiciels informatiques. Nous observons les modifications des structures présentes : les dendrites épineuses, les axones des cellules excitatrices et inhibitrices, leurs connections par des synapses et les astrocytes. Le nombre de synapses et d'épines est augmenté dans un tonneau correspondant à une vibrisse stimulée 24 heures. Basé sur cela, nous montrons dans ces travaux que cette réponse n'est pas observée dans des souris hétérozygotes BDNF+/-. Cette neurotrophine sécrétée en fonction de l'activité neuronale est donc nécessaire pour la synaptogenèse. La synaptogenèse est accompagnée d'une modification des astrocytes qui se rapprochent des synapses excitatrices au niveau des épines dendritiques. Ils expriment également plus de transporteurs chargés d'internaliser le glutamate, le neurotransmetteur responsable de la réponse excitatrice des neurones. Nous montrons aussi que les axones excitateurs deviennent plus larges et forment plus de boutons multi-synaptiques à la suite de la stimulation tandis que les axones inhibiteurs ne changent pas de morphologie mais forment plus de synapses avec des épines apposées à leur membrane. Tous les éléments analysés dans le cerveau adulte ont maintenu la capacité de réagir aux modifications de l'activité neuronale et répondent aux modifications de l'activité permettant une constante adaptation à de nouveaux environnements durant la vie. Les circuits neuronaux gardent la capacité de créer de nouvelles synapses. Ces adaptations peuvent être des réponses transitoires aux stimuli mais peuvent aussi laisser une trace mnésique dans les circuits.
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Orienting attention in space recruits fronto-parietal networks whose damage results in unilateral spatial neglect. However, attention orienting may also be governed by emotional and motivational factors; but it remains unknown whether these factors act through a modulation of the fronto-parietal attentional systems or distinct neural pathways. Here we asked whether attentional orienting is affected by learning about the reward value of targets in a visual search task, in a spatially specific manner, and whether these effects are preserved in right-brain damaged patients with left spatial neglect. We found that associating rewards with left-sided (but not right-sided) targets during search led to progressive exploration biases towards left space, in both healthy people and neglect patients. Such spatially specific biases occurred even without any conscious awareness of the asymmetric reward contingencies. These results show that reward-induced modulations of space representation are preserved despite a dysfunction of fronto-parietal networks associated with neglect, and therefore suggest that they may arise through spared subcortical networks directly acting on sensory processing and/or oculomotor circuits. These effects could be usefully exploited for potentiating rehabilitation strategies in neglect patients.
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The effect of motor training using closed loop controlled Functional Electrical Stimulation (FES) on motor performance was studied in 5 spinal cord injured (SCI) volunteers. The subjects trained 2 to 3 times a week during 2 months on a newly developed rehabilitation robot (MotionMaker?). The FES induced muscle force could be adequately adjusted throughout the programmed exercises by the way of a closed loop control of the stimulation currents. The software of the MotionMaker? allowed spasms to be detected accurately and managed in a way to prevent any harm to the SCI persons. Subjects with incomplete SCI reported an increased proprioceptive awareness for motion and were able to achieve a better voluntary activation of their leg muscles during controlled FES. At the end of the training, the voluntary force of the 4 incomplete SCI patients was found increased by 388% on their most affected leg and by 193% on the other leg. Active mobilisation with controlled FES seems to be effective in improving motor function in SCI persons by increasing the sensory input to neuronal circuits involved in motor control as well as by increasing muscle strength.
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Electroencephalography (EEG) is an easily accessible and low-cost modality that might prove to be a particularly powerful tool for the identification of subtle functional changes preceding structural or metabolic deficits in progressive mild cognitive impairment (PMCI). Most previous contributions in this field assessed quantitative EEG differences between healthy controls, MCI and Alzheimer's disease(AD) cases leading to contradictory data. In terms of MCI conversion to AD, certain longitudinal studies proposed various quantitative EEG parameters for an a priori distinction between PMCI and stable MCI. However, cross-sectional comparisons revealed a substantial overlap in these parameters between MCI patients and elderly controls. Methodological differences including variable clinical definition of MCI cases and substantial interindividual differences within the MCI group could partly explain these discrepancies. Most importantly, EEG measurements without cognitive demand in both cross-sectional and longitudinal designs have demonstrated limited sensitivity and generally do not produce significant group differences in spectral EEG parameters. Since the evolution of AD is characterized by the progressive loss of functional connectivity within neocortical association areas, event-modulated EEG dynamic analysis which makes it possible to investigate the functional activation of neocortical circuits may represent a more sensitive method to identify early alterations of neuronal networks predictive of AD development among MCI cases. The present review summarizes clinically significant results of EEG activation studies in this field and discusses future perspectives of research aiming to reach an early and individual prediction of cognitive decline in healthy elderly controls.