949 resultados para EXTRACELLULAR MATRIX


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Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES)

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ABSTRACT The aim of the present study was to analyze the influence of enriched environment on the distribution of perineuronal nets (PNNs) using a stereogically based unbiased protocol and visual acuity in adult Swiss albino mice that underwent monocular deprivation during the critical period of postnatal development. Eight female Swiss albino mice were monocular deprived were removed and cut at 70 µm thickness in a vibratome and processed for lectin histochemical staining with Wisteria floribunda agglutinin (WFA). Architectonic limits of area 17 were conspicuously defined by WFA histochemical staining, and the optical fractionator stereological method was applied to estimate the total number of PNNs in the supragranular, granular, and infragranular layers. All groups were compared using Student's t-test at a 95% confidence level. Comparative analysis of the average PNN estimations revealed that the EE group had higher PNNs in the supragranular layer (2726.33 ± 405.416, mean ± standard deviation) compared with the SE group (1543.535 ± 260.686; Student's t-test, p = .0495). No differences were found in the other layers. Visual acuity was significantly lower in the SE group (0.55 cycles/degree) than in the EE group (1.06 cycles/degree). Our results suggest that the integrity of the specialized extracellular matrix PNNs of the supragranular layer may be essential for normal visual acuity development.

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O período crítico de plasticidade do córtex cerebral é a etapa do desenvolvimento pós-natal do sistema nervoso onde os circuitos neurais são mais suscetíveis à mudanças influenciadas por informações oriundas do ambiente. No córtex pré-frontal de humanos, responsável pelas funções executivas, o período crítico de plasticidade estende-se desde o nascimento até o final da adolescência e início da vida adulta. Isto é definido, entre outros fatores, pelo amadurecimento das redes perineuronais, uma estrutura especializada da matriz extracelular, localizada em volta do corpo celular e dendritos proximais de interneurônios inibitórios. O objetivo desta pesquisa foi verificar o efeito do ambiente em etapas distintas da adolescência sobre a estrutura e a função do córtex pré-frontal de ratos e a distribuição da expressão espacial e temporal das redes perineuronais sob estas condições. As funções executivas foram avaliadas através de testes comportamentais medindo a capacidade de memória operacional e a inibição comportamental. Observamos que estímulos estressores crônicos imprevisíveis provocam alterações no período crítico de plasticidade do córtex pré-frontal e, consequentemente, influenciam o amadurecimento das funções executivas. Observamos também que o estresse crônico induz modificação no padrão de amadurecimento das redes perineuronais no córtex pré-frontal. Estes resultados indicam a vulnerabilidade do córtex pré-frontal de ratos adolescentes para os efeitos negativos de estímulos ambientais estressores sobre o período crítico de plasticidade.

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Pós-graduação em Biociências e Biotecnologia Aplicadas à Farmácia - FCFAR

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Pós-graduação em Odontologia Restauradora - ICT

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Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)

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Estudos anteriores demonstraram efeitos importantes do estresse perinatal no desempenho cognitivo na vida adulta e durante o envelhecimento. Entretanto permanece por ser estudado em detalhe como o exercício físico em diferentes fases da vida contribui para reduzir esses déficits. Isso é particularmente verdadeiro quando se trata de documentar as alterações da matriz extracelular e das células da glia, largamente ignoradas nesses estudos. Assim o objetivo geral do presente trabalho é o de investigar as possíveis influências do tamanho da ninhada e da atividade física sobre a memória de reconhecimento de objetos na vida adulta e possíveis alterações associadas à plasticidade glial e da matriz extracelular da formação hipocampal em modelo murino. Para alcançar esses objetivos alteramos o tamanho da ninhada de ratos Wistar de modo a acentuar o grau de competição entre os filhotes por tetas funcionais e diminuir a quantidade de cuidado materno por indivíduo. Durante o período de aleitamento quantificamos o cuidado materno em ninhadas de diferentes tamanhos. Em várias janelas temporais submetemos grupos selecionados de sujeitos ao exercício em esteira durante 5 semanas adotando o mesmo protocolo de treinamento. Após o exercício alguns grupos de animais adultos e senis foram submetidos ao teste de memória de reconhecimento de objetos que é dependente do hipocampo, sendo sacrificados e processados para imunohistoquímica seletiva para micróglia. Outros grupos de animais adultos não submetidos aos testes comportamentais foram igualmente sacrificados sendo um dos hemisférios empregado para registro de parâmetros difusionais no hipocampo enquanto que o outro foi empregado para imunohistoquímicas seletivas para astrócitos, células NG2 e reelina. Encontramos que o aumento do tamanho da ninhada está relacionado à redução do cuidado materno, ao declínio cognitivo, à proliferação e alteração da morfologia microglial, astrocitária e de células NG2 positivas, assim como às alterações nos padrões de difusão encontradas no tecido hipocampal. Além disso que tais alterações podem ser revertidas pelo menos de forma parcial pela atividade física e que esse efeito é tanto maior quanto mais jovem é o sujeito. O envelhecimento agrava as alterações morfológicas microgliais induzidas pelo aumento do tamanho da ninhada e reduz o desempenho nos testes de memória de reconhecimento de objeto. Os mecanismos moleculares associados a esses efeitos permanecem por ser investigados.

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O ameloblastoma e o tumor odontogênico cístico calcificante (TOCC) são tumores odontogênicos que tem origem do epitélio odontogênico, porém ainda não é conhecido o estímulo ou gatilho que leva à transformação neoplásica desses tumores. O comportamento biológico das lesões é distinto, pois o ameloblastoma é um tumor mais agressivo e com taxa de recorrência significativa. Já o TOCC é um tumor menos agressivo e raramente há recorrência e por esse motivo foi utilizado como controle no estudo. Portanto, a elucidação completa dos mecanismos pelos quais esses tumores odontogênicos apresentam tais comportamentos biológicos continua sendo um desafio para os pesquisadores. As c (A Disintegrin and Metalloproteinase with ThromboSpondin) são metaloendopeptidases que são dependentes de zinco em seu domínio catalítico. Essas enzimas possuem ampla atividade catalítica contra uma variedade de substratos como os proteoglicanos (agrecan, brevican e versican), que são proteínas presente na matriz extracelular (MEC). As ADAMTS exibem características estruturais que lhes conferem um grande potencial para exibir múltiplas funções. Exibem função crucial em vários processos como proliferação, adesão, invasão e sinalização celular. As alterações nessas enzimas estão presentes em diversos tumores, o que sugere que estas proteínas podem estar envolvidas no processo carcinogênico em diferentes caminhos. Especificamente a ADAMTS-1 tem sido correlacionada com a tumorigênese de algumas neoplasias como no câncer de mama, pulmão e pâncreas. Assim como a ADAMTS, agrecan, brevican e versican são expressos em vários tumores e a regulação alterada desses proteoglicanos pode contribuir para o desenvolvimento da carcinogênese. Neste trabalho foram estudadas ADAMTS-1, agrecan, brevican e versican no ameloblastoma e TOCC. Foram incluídos 20 casos de ameloblastoma e 6 casos de TOCC, utilizados como controle. A expressão de ADAMTS-1, agrecan, brevican e versican foi avaliada por imunohistoquímica e as áreas de marcação foram mensuradas e analisadas. Para análise de correlação entre as proteínas estudadas utilizou-se o teste de Spearman. Todas as amostras de ameloblastoma expressaram ADAMTS-1, agrecan, brevican e versican. Todas as amostras de TOCC também expressaram as mesmas proteínas, porém numa quantidade significativamente menor que no ameloblastoma. A diferença de expressão de ADAMTS-1 e brevican no epitélio do ameloblastoma e do TOCC foi significante estatisticamente (p<0,0105). Assim como a expressão de agrecan e versican, no epitélio do ameloblastoma e do TOCC, também foi estatisticamente significante (p<0,0067) e (p<0,0148), respectivamente. Não houve correlação entre as proteínas estudadas.