Rhodora

v.75 (1973)

Rhodora

v.77 (1975)

Rhodora

v.78 (1976)

Rhodora

v.79 (1977)

Rhodora

v.76 (1974)

Hiperpotassemia na vigência de espironolactona em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada

FUNDAMENTO: A incidência de hiperpotassemia relacionada à espironolactona é baixa na insuficiência cardíaca estável, entretanto não foi estudada durante a descompensação. OBJETIVO: Avaliar a influência da espironolactona na insuficiência cardíaca descompensada sobre o potássio sérico. MÉTODOS: Em um estudo de coorte, selecionamos pacientes hospitalizados por descompensação da insuficiência cardíaca, FEVE < 0,45 e potássio sérico entre 3,5 e 5,5 mEq/l. Os pacientes foram divididos segundo o uso da espironolactona (grupo E) ou não (grupo C). O desfecho foi aumento do potássio (> 6,0 mEq/l) e uso de poliestireno de cálcio. Realizou-se a análise multivariada pela regressão logística, e p < 0,05 foi considerado significante. RESULTADOS: Foram estudados 186 pacientes (grupo E: 56; grupo C: 130), FEVE 0,25, idade 55,5 anos e 65,2% de homens. A incidência de hiperpotassemia foi de 10,7% no grupo E e de 5,4% no grupo C (p = 0,862). A análise multivariada mostrou que a uréia sérica > 60,5 mg/dl, durante a internação, apresenta risco relativo de 9,6 (IC 95% 8,03 - 11,20; p = 0,005) para a ocorrência de hiperpotassemia. CONCLUSÃO: A incidência de hiperpotassemia foi duas vezes maior com espironolactona, mas não estatisticamente significante. Elevação da uréia foi associada à hiperpotassemia. Estudos randomizados são necessários para esclarecer o assunto.

Microneurografia e pletismografia de oclusão venosa na insuficiência cardíaca: correlação com prognóstico

FUNDAMENTO: Microneurografia e pletismografia de oclusão venosa podem ser considerados métodos de avaliação da atividade simpática. OBJETIVO: Avaliar a intensidade da atividade simpática através da microneurografia e da pletismografia de oclusão venosa em pacientes com insuficiência cardíaca, e correlacionar essa intensidade com prognóstico. MÉTODOS: 52 pacientes com insuficiência cardíaca (FE <45% ao ecocardiograma), sendo 12 em CFII e quarenta em CFIV. Após compensação avaliou-se a atividade nervosa simpática muscular (ANSM) no nervo peronero (microneurografia), e o fluxo sanguíneo muscular (FSM) no antebraço (pletismografia de oclusão venosa). Após seguimento de 18 meses os pacientes foram divididos em três grupos: 12 em CFII, 19 em CFIV que não morreram e 21 em CFIV que morreram. A intensidade da atividade da simpática foi comparada nos três diferentes grupos. RESULTADOS: CFII apresentaram menor ANSM (Atividade Nervosa Simpática Muscular) (p=0,026) e maior FSM (p=0,045) que os CFIV que não morreram. CFIV que morreram apresentaram maior ANSM (p<0.001) e menor FSM (p=0,002) que os CFIV que não morreram. Curva ROC: valor de corte >53,5 impulsos/min para ANSM (S=90,55. E=73,68%) e <1,81 ml/mn/100gr para FSM (S=90,4%. E=73,7%). Curva Kaplan-Meier: sobrevida maior com ANSM <53,5 impulsos/min (p<0,001), e ou FSM >1,81 ml/min/100gr (P<0,001). Análise de regressão logística: quanto maior a ANSM e menor o FSM, maior é a probabilidade de morte. CONCLUSÃO: A intensidade da ANSM e do FSM podem ser considerados marcadores prognósticos na insuficiência cardíaca avançada.

Adição de Bloqueador do receptor de angiotensina II na insuficiência cardíaca descompensada

FUNDAMENTO: Durante a descompensação da insuficiência cardíaca, ocorre uma intensa ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, entretanto, o uso de inibidor da enzima de conversão de angiotensina (IECA) não pode bloqueá-lo completamente. De outro modo, a adição de bloqueador do receptor de angiotensina II (BRA) pode ser útil quando ocorre a dependência de inotrópico. Avaliamos a eficiência da associação BRA-IECA para retirada da dobutamina na insuficiência cardíaca avançada e descompensada. OBJETIVO: Avaliar a eficácia da associação de bloqueador do receptor AT1 de angiotensina II ao inibidor de enzima de conversão, para a retirada da dobutamina em pacientes com dependência de suporte inotrópico decorrente da descompensação aguda da insuficiência cardíaca crônica. MÉTODOS: Em um estudo caso-controle (N = 24), selecionamos pacientes internados por descompensação da insuficiência cardíaca e com uso por mais de 15 dias de dobutamina, ou uma ou mais tentativas sem sucesso de retirada; dose otimizada de IECA; e FEVE < 0,45. Os pacientes então receberam adicionalmente BRA (n = 12) ou não (controle, n = 12). O desfecho foi o sucesso na retirada da dobutamina, avaliado pela regressão logística, com p < 0,05. RESULTADOS: A fração de ejeção foi de 0,25, e a idade de 53 anos, com dose de dobutamina de 10,7 μg/kg.min. O sucesso na retirada de dobutamina ocorreu em oito pacientes do grupo BRA (67,7%), e em dois no grupo controle (16,7%). A "odds ratio" foi de 10,0 (intervalo de confiança de 95%:1,4 a 69,3; p = 0,02). A piora da função renal foi semelhante (grupo BRA: 42% vs. grupo controle: 67%, p = 0,129). CONCLUSÃO: Neste estudo piloto, a associação BRA-IECA foi relacionada ao sucesso na retirada da dobutamina, na insuficiência cardíaca avançada descompesada. A piora da função renal foi semelhante em ambos os grupos. Estudos adicionais são necessários para esclarecer o assunto.

Cardiomiopatia chagásica: prognóstico no perfil clínico-hemodinâmico C

FUNDAMENTO: Os pacientes com insuficiência cardíaca (IC) que são internados apresentando má perfusão e congestão (perfil clínico-hemodinâmico C) constituem o grupo que evolui com pior prognóstico na IC descompensada. Entretanto, há pouca informação na literatura se a etiologia da cardiopatia influencia na evolução dos pacientes na fase avançada. OBJETIVO: Avaliar a evolução dos pacientes que se internaram com perfil clínico-hemodinâmico C e verificar o papel da etiologia nesta fase. MÉTODOS: Um estudo de coorte foi realizado incluindo pacientes com fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) < 45,0%, classe funcional IV e internação hospitalar apresentando perfil clínico-hemodinâmico C. O grupo foi dividido em pacientes portadores de cardiomiopatia chagásica (Ch) e não chagásica (NCh). Para análise estatística foram utilizados os testes t de Student, exato de Fisher, qui-quadrado e o programa SPSS. O significante de p < 0,05 foi considerado. RESULTADOS: Cem pacientes, com idade média de 57,6 ± 15,1 anos e FEVE média de 23,8 ± 8,5%, foram incluídos. Dentre os pacientes estudados, 33,0% eram chagásicos e, na comparação com os NCh, apresentaram menor pressão arterial sistólica (Ch 89,3 ± 17,1 mmHg versus NCh 98,8 ± 21,7 mmHg; p = 0,03) e menor idade média - Ch 52,9 ± 14,5 anos versus NCh 59,8 ± 14,9 anos; p = 0,03). Durante o acompanhamento de 25 meses, a mortalidade foi de 66,7% nos Ch e de 37,3% nos NCh (p = 0,019). A etiologia chagásica foi um marcador independente de mau prognóstico na análise multivariada com razão de risco de 2,75 (IC 95,0%; 1,35 - 5,63). CONCLUSÃO: Nos pacientes com IC avançada, a etiologia chagásica é um importante preditor de pior prognóstico.

É necessário suspender o betabloqueador na insuficiência cardíaca descompensada com baixo débito?

FUNDAMENTO: Há evidências de que a suspensão do betabloqueador (BB) na descompensação cardíaca pode aumentar mortalidade. A dobutamina (dobuta) é o inotrópico mais utilizado na descompensação, no entanto, BB e dobuta atuam no mesmo receptor com ações antagônicas, e o uso concomitante dos dois fármacos poderia dificultar a compensação. OBJETIVO: Avaliar se a manutenção do BB associado à dobuta dificulta a compensação cardíaca. MÉTODOS: Estudados 44 pacientes com FEVE < 45% e necessidade de inotrópico. Divididos em três grupos de acordo com o uso de BB. Grupo A (n=8): os que não usavam BB na admissão; Grupo B (n=25): os que usavam BB, porém foi suspenso para iniciar a dobuta; Grupo C (n=11): os que usaram BB concomitante à dobuta. Para comparação dos grupos, foram utilizados os testes t de Student, exato de Fisher e qui-quadrado. Considerado significante p < 0,05. RESULTADOS: FEVE média de 23,8 ± 6,6%. O tempo médio do uso de dobuta foi semelhante nos três grupos (p=0,35), e o uso concomitante da dobuta com o BB não aumentou o tempo de internação (com BB 20,36 ± 11,04 dias vs sem BB 28,37 ± 12,76 dias, p=NS). Na alta, a dose do BB foi superior nos pacientes em que a medicação não foi suspensa (35,8 ± 16,8 mg/dia vs 23,0 ± 16,7 mg/dia, p=0,004). CONCLUSÃO: A manutenção do BB associado à dobuta não aumentou o tempo de internação e não foi acompanhada de pior evolução. Os pacientes que não suspenderam o BB tiveram alta com doses mais elevadas do medicamento.

Relação entre depressão, nível de BNP e comprometimento ventricular na insuficiência cardíaca

FUNDAMENTO: A depressão é uma comorbidade frequente na insuficiência cardíaca (IC), mas os mecanismos relacionados a pior evolução de pacientes deprimidos com IC ainda não estão esclarecidos. OBJETIVO: Avaliar o papel da depressão grave na evolução dos pacientes com IC descompensada. MÉTODOS: Estudamos consecutivamente 43 pacientes com IC avançada e FE < 40,0%, hospitalizados para compensação cardíaca. Os pacientes, após história e exame físico, foram submetidos a exames laboratoriais, incluindo a dosagem de BNP. Após o diagnóstico de depressão, aplicou-se a escala de Hamilton-D. Depressão grave foi definida por escore igual ou maior que 18. As variáveis clínico-laboratoriais, segundo a presença ou não de depressão grave, foram analisadas pela regressão logística. A curva ROC definiu o ponto de corte para o BNP. RESULTADOS: Depressão grave ou muito grave foi identificada em 24 (55,8%) pacientes. Os pacientes deprimidos graves não diferiram dos não deprimidos quanto à idade, sexo e função renal, mas apresentaram menor comprometimento cardíaco (FE 23,4 ± 7,2% vs 19,5 ± 5,2%; p = 0,046) e valores mais elevados do BNP (2.582,8 ± 1.596,6 pg/ml vs 1.206,6 ± 587,0 pg/ml; p < 0,001). Entretanto, os pacientes com BNP maior que 1.100 pg/ml tiveram 12,0 (odds ratio [IC 95%] = 2,61 - 55,26) vezes mais chance de desenvolverem quadros de depressão grave. CONCLUSÃO: Os pacientes com depressão grave apresentaram maior grau de estimulação neuro-hormonal, apesar do grau de disfunção ventricular ser menor. As alterações fisiopatológicas relacionadas à depressão, aumentando a estimulação neuro-hormonal e as citocinas, provavelmente contribuíram para essa maior manifestação clínica, mesmo em presença de menor dano cardíaco.

Sôbre uma fórmula para o cálculo da dose mais econômica de adubo

The authors discuss a formula for the determination of the most profitable level of fertilization (x*). This formula, presented by CAREY and ROBINSON (1953), can be written as: x*= (1/c) log cx u L10 + (1/c) log wu _______ ___ 1-10 x u t being c the growth factor in Mitscherlich's equation, x u a standard dressing of the nutrient, L 10 the Naeperian logarithm of 10, u the response to the standard dressing, w the unit price of the crop product, and i the unit price of the nutrient. This formula is a modification of one of the formulas of PIMENTEL GOMES (1953). One of its advantages is that is does not depend on A, the theoretical maximum harvest, which is not directly given by experimental data. But another advantage, proved in this. paper, is that the first term on the right hand side K= 1(/c) log cx u L 10 ____________ 1 - 10-cx u is practically independent of c, and approximately equivalent to (1/2) x u. So, we have approximately x* = (1/2) x u + (1/c) log wu . ____ x u t With experimental data we compute z = wu ____ x u t then using tables 1, 2 and 3, we may obtain Y - (1/c) log z and finally x* = (1/2) x u + Y. This is an easy way to determine the most profitable level of fertilization when experimental data on the response u to a dressing x u are available. Tables for the calculation of Y are included, for nitrogen, phosphorus, potash, and manure.