999 resultados para modèles à volatilité stochastique par fonctions propres
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Cette thèse présente une théorie de la fonction formelle et de la structure des phrases dans la musique contemporaine, théorie qui peut être utilisée aussi bien comme outil analytique que pour créer de nouvelles œuvres. Deux concepts théoriques actuels aident à clarifier la structure des phrases : les projections temporelles de Christopher Hasty et la théorie des fonctions formelles de William Caplin, qui inclut le concept de l’organisation formelle soudée versus lâche (tight-knit vs. loose). Les projections temporelles sont perceptibles grâce à l’accent mis sur les paramètres secondaires, comme le style du jeu, l’articulation et le timbre. Des sections avec une organisation formelle soudée ont des projections temporelles claires, qui sont créées par la juxtaposition des motifs distincts, généralement sous la forme d'une idée de base en deux parties. Ces projections organisent la musique en phrases de présentation, en phrases de continuité et finalement, à des moments formels charnières, en phrases cadentielles. Les sections pourvues d’une organisation plus lâche tendent à présenter des projections et mouvements harmoniques moins clairs et moins d’uniformité motivique. La structure des phrases de trois pièces tardives pour instrument soliste de Pierre Boulez est analysée : Anthèmes I pour violon (1991-1992) et deux pièces pour piano, Incises (2001) et une page d’éphéméride (2005). Les idées proposées dans le présent document font suite à une analyse de ces œuvres et ont eu une forte influence sur mes propres compositions, en particulier Lucretia Overture pour orchestre et 4 Impromptus pour flûte, saxophone soprano et piano, qui sont également analysés en détail. Plusieurs techniques de composition supplémentaires peuvent être discernés dans ces deux œuvres, y compris l'utilisation de séquence mélodiques pour contrôler le rythme harmonique; des passages composés de plusieurs couches musicales chacun avec un structure de phrase distinct; et le relâchement de l'organisation formelle de matériels récurrents. Enfin, la composition de plusieurs autres travaux antérieurs a donné lieu à des techniques utilisées dans ces deux œuvres et ils sont brièvement abordés dans la section finale.
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Le syndrome de Leigh version canadienne-française (LSFC) est une maladie autosomale récessive causée par une mutation du gène LRPPRC, encodant une protéine du même nom. LRPPRC est impliquée dans la traduction des gènes mitochondriaux qui encodent certains complexes de la chaine respiratoire. Les répercussions biochimiques incluent un déficit tissu spécifique de la cytochrome c oxydase (COX), principalement dans le foie et le cerveau, et la survenue de crises d’acidose fatales chez 80 % des enfants atteints avant l’âge de 3-4 ans. L’identification d’options thérapeutiques demeure encore un défi de taille et ceci est en partie relié au manque de connaissances des fonctions biologiques de LRPPRC et des mécanismes impliqués dans la pathogenèse du LSFC, au niveau des dysfonctions mitochondriales résultantes. Afin d’étudier ces mécanismes, le consortium de l’acidose lactique, dont fait partie notre laboratoire, a récemment développé un modèle murin portant une ablation de LRPPRC spécifique au foie (souris H-Lrpprc-/-). L’objectif principal est de déterminer si ce modèle reproduit le phénotype pathologique observé dans les cultures de fibroblastes humains issus de biopsies de peau de patients LSFC. Dans le cadre des travaux de ce mémoire, nous avons amorcé la caractérisation de ce nouveau modèle, en examinant le phénotype général, l’histopathologie hépatique et les fonctions mitochondriales, et en nous focalisant principalement sur les fonctions respiratoires et la capacité à oxyder divers types de substrats. Nous avons observé un retard de croissance, une hépatomégalie ainsi que plusieurs anomalies histologiques du foie chez la souris HLrpprc-/-. De plus, l’ablation de LRPPRC induit un déficit du complexe IV, mais aussi de l’ATP synthase, et affecte l’oxydation des acides gras à longues chaines. À la lumière de ces résultats, nous croyons que le modèle murin H-Lrpprc-/- contribuera à l’avancement des connaissances générales sur LRPPRC, nous permettant de mieux comprendre l’influence de la protéine sur les fonctions mitochondriales.
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Itch est un membre de la famille des ligases de l’ubiquitine de type CWH (C2-WW- HECT) impliqué dans le contrôle de la signalisation inflammatoire, des facteurs de transcription et le tri des récepteurs membranaires. La fonction d’Itch implique généralement sa capacité à induire la dégradation de ses substrats. Pour accomplir cette fonction, Itch doit d’abord interagir avec ses cibles. Itch possède quatre domaines WW lui permettant d’accomplir la majorité de ses fonctions. En plus de ces domaines, Itch possède une PRR (région riche en prolines) unique parmi les ligases CWH. Cette région est bien conservée chez les vertébrés, ce qui suggère son importance. Cette région permet à Itch d’interagir avec des protéines contenant un domaine SH3 (Src homology 3). Plusieurs partenaires SH3 furent identifiés, cependant l’on connait peu de choses concernant la fonction et l’établissement de ces complexes. Dans ce projet, nous avons analysé les propriétés de liaison d’un sous-groupe de protéines à domaine SH3 impliquées dans l’endocytose et la signalisation cellulaire. Nos travaux ont permis d’identifier de nouveaux partenaires et aussi de déterminer que différents domaines SH3 ciblent la même région riche en prolines, mais impliquent des résidus distincts. Ces résultats démontrent la variété des propriétés de liaison démontrées par la PRR d’Itch et sa préférence marquée pour l’Endophiline. Parmi les partenaires identifiés, Grb2 (Growth factor receptor-bound protein 2) est particulièrement intéressant en raison de son rôle crucial dans la signalisation cellulaire. Nous avons démontré ici qu’Itch ubiquityle Grb2, mais ne cause pas sa dégradation, contrairement à l’Endophiline. Nos travaux démontrent que la PRR d’Itch est versatile quant à ses interactions et leurs conséquences.
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Thèse numérisée par la Direction des bibliothèques de l'Université de Montréal.
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Un document accompagne le mémoire et est disponible pour consultation au Centre de conservation des bibliothèques de l'Université de Montréal (http://www.bib.umontreal.ca/conservation/).
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