991 resultados para disfunção ventricular


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A cintilografia com radioisótopos em repouso tem despertado muito interesse nos últimos anos para pesquisa da viabilidade miocárdica na disfunção isquêmica avançada do VE, porque esta pode ser reversível e porque há melhora prognóstica neste contexto. O objetivo desse trabalho é buscar identificar a acurácia da cintilografia tomográfica Tc-99m-Sestamibi, sob a infusão de dobutamina em baixa dose. Foram protocolados trinta pacientes que sofreram um infarto do miocárdio com padrão “Q”, com dissinergia ao ecocardiograma, e submetidos a estudos perfusionais em dias diferentes, com Tc-99m-Sestamibi − dobutamina e Tl-201 em repouso-redistribuição 4 horas, usado como padrão ouro. Não ocorreram complicações com nenhum paciente submetido ao protocolo do estudo. Os resultados revelaram: sensibilidade = 85%, especificidade = 87%, valor preditivo positivo = 96%, valor preditivo negativo = 65 % e acurácia de = 85,2%. A razão de probabilidade positiva foi de 6,68 e a razão de probabilidade negativa de 0,17. Confrontando-se nossos dados com uma metanálise de resultados para o Tc-99m-Sestamibi em repouso, a sensibilidade no presente estudo foi 85% vs. 81% e a especificidade de 87% vs. 60%. Em relação aos dados da literatura para Tl-201: 85% vs. 90% e 87% vs. 54%, sensibilidade e especificidade, respectivamente. Em conclusão, o Tc-99m-Sestamibi sob a infusão de dobutamina parece ser um método promissor para detectar viabilidade superior a esta modalidade de cintilografia em repouso, com valores preditivos comparáveis à literatura disponível para esse mesmo método: 85,2% vs. 87%, 96% vs. 90% e 65% vs. 83%, para acurácia, valor preditivo positivo e valor preditivo negativo, respectivamente.

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INTRODUÇÃO. O aumento da densidade de arritmia ventricular e a redução da variabilidade da freqüência cardíaca estão associados com risco de morte súbita e mortalidade total em insuficiência cardíaca. A inibição colinesterásica com brometo de piridostigmina (PIR) aumenta a variabilidade da freqüência de pessoas normais, porém seu efeito em pacientes com insuficiência cardíaca é desconhecido. OBJETIVOS. Testar a hipótese de que a administração a curto prazo de piridostigmina reduz a densidade de arritmia ventricular e aumenta a variabilidade da freqüência cardíaca em pacientes com insuficiência cardíaca. MÉTODOS. Pacientes com insuficiência cardíaca e em ritmo sinusal participaram de um estudo duplo-cego, cruzado, randomizado para placebo e piridostigmina (30mg VO de 8 em 8 horas por 2 dias). Monitorização eletrocardiográfica ambulatorial de 24 horas foi realizada para análise de arritmia e para avaliação dos índices do domínio do tempo da variabilidade da freqüência cardíaca. Pacientes foram separados em 2 grupos, de acordo com a densidade de arritmia ventricular. O grupo Arritmia (n = 11) incluiu pacientes com mais de 10 extrassístoles ventriculares por hora (ESV/h), e o grupo Variabilidade da Freqüêcia Cardíaca (n = 12) incluiu pacientes com um número de ESVs em 24 horas que não excedia 1 % do número total de intervalos RR. RESULTADOS. No grupo Arritmia, PIR resultou em uma redução de 65% no número de extrassístoles ventriculares (Placebo 266 + 56 ESV/h vs. PIR 173 + 49 ESV/h; p = 0,03). No grupo da Variabilidade da Freqüência Cardíaca, a administração de PIR resultou em um aumento do intervalo RR médio (Placebo 733 + 22 ms vs PIR 790 + 33 ms; p = 0,01), e nos índices do domínio do tempo da variabilidade da freqüência cardíaca PNN50 (Placebo 3 + 1,1 % vs PIR 6 + 1,6 %; p = 0,03) e RMSSD (Placebo 21 + 2 vs PIR 27 + 3; p = 0,008). CONCLUSÃO. Em pacientes com insuficiência cardíaca, PIR reduziu a densidade de arritmia ventricular e aumentou a VFC, provavelmente por seu efeito colinomimético. Estudos a longo prazo com PIR em insuficiência cardíaca devem ser realizados.

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A mortalidade dos pacientes diabéticos, quando iniciam tratamento hemodialítico, ainda é muito elevada, significativamente maior do que a dos pacientes não diabéticos. As doenças cardíacas são a principal causa de morte nestes pacientes. O diabetes, por si só, está associado a uma alta prevalência de hipertensão, doença cardiovascular e insuficiência cardíaca, resultando em morbi-mortalidade significativas. Tradicionalmente, a mortalidade tem sido associada à cardiopatia isquêmica. A mortalidade cardiovascular, entretanto, não está relacionada apenas à isquemia, mas também à insuficiência cardíaca e à morte súbita. O objetivo deste estudo foi analisar o papel da doença cardiovascular como fator prognóstico para a morte de pacientes diabéticos e não diabéticos, que iniciam hemodiálise, levando em consideração outros fatores. Este foi um estudo prospectivo de uma coorte de 40 pacientes diabéticos e 28 não diabéticos, que iniciaram programa de hemodiálise, de agosto de 1996 a junho de 1999, em 5 hospitais de Porto Alegre, Brasil. O tempo total de acompanhamento foi de 4,25 anos. A avaliação inicial, realizada entre o 20 e o 30 mês de hemodiálise, incluiu: um questionário com características demográficas, história do diabetes e suas complicações, história de hipertensão e acidente vascular cerebral; o exame físico incluindo avaliação nutricional e exame oftalmológico; e avaliação laboratorial com medidas de parâmetros nutricionais, bioquímicos, hormonais, perfil lipídico, e controle metabólico do diabetes, além da avaliação da adequação da diálise. Para a avaliação cardiovascular foram utilizados: questionário Rose, ECG em repouso, cintilografia em repouso e sob dipiridamol, e ecocardiograma bi-dimensional e com Doppler. A mortalidade foi analisada ao final dos 51 meses, e as causas de morte, definidas pelos registros médicos, atestados de óbito ou informações do médico assistente ou familiar. Na análise estatística, foram empregados o teste t de Student, o qui-quadrado (χ2) ou teste exato de Fisher. Para a análise da sobrevida, o método de Kaplan-Meier foi utilizado, e, para identificar os principais fatores associados à mortalidade, construiu-se um modelo de regressão múltipla de Cox. O nÍvel de significância adotado foi de 5%. Ao final do estudo, os pacientes diabéticos tiveram um índice de mortalidade significativamente mais elevado do que os pacientes sem diabetes (47,5% vs. 7,1%; P=0,0013, log rank test). Na análise de Cox, o padrão pseudonormal ou restritivo de disfunção diastólica esteve associado a um risco de 3,2 (IC 95%:1,2-8,8; P=0,02), e a presença de diabetes, a um risco de 4,7 (IC 95%:1,03-21,4; P=0,04) para a morte. Concluiu-se que a disfunção diastólica do ventrículo esquerdo foi o principal preditor de mortalidade nesta coorte de pacientes que estão iniciando tratamento hemodialítico.

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A disfunção autonômica está associada com aumento da mortalidade em pacientes diabéticos, especialmente naqueles com doença cardiovascular. Neuropatia periférica, mau controle glicêmico, dislipidemia e hipertensão são alguns dos fatores de risco para o desenvolvimento de doença vascular periférica (DVP) nestes pacientes. O objetivo deste estudo foi avaliar os fatores de risco associados com a presença de DVP em pacientes com DM tipo 2. Um estudo transversal foi realizado em 84 pacientes com DM tipo 2 ( 39 homens, idade média de 64,9 ± 7,5 anos). Os pacientes foram submetidos a uma avaliação clínica e laboratorial. A presença de DVP foi definida, utilizando-se um um aparelho manual de ultrasom com doppler (índice perna-braço < 0,9). A atividade autonômica foi avaliada através da análise da variabilidade da freqüência cardíaca (HRV) por métodos no domínio do tempo e da freqüência (análise espectral), e pelo mapa de retorno tridimensional durante o período do dia e da noite. Para a análise da HRV, um eletrocardiograma de 24 horas foi gravado e as fitas analisadas em um analisador de Holter Mars 8000 (Marquete). A potência espectral foi quantificada pela área em duas bandas de freqüência: 0,04-0,15 Hz – baixa freqüência (BF), 0,015-0,5 Hz – alta freqüência (AF). A razão BF/AF foi calculada em cada paciente. O mapa de retorno tridimensional foi construído através de um modelo matemático onde foram analisados os intervalos RR versus a diferença entre os intervalos RR adjacentes versus o número de contagens verificadas, e quantificado por três índices refletindo a modulação simpática (P1) e vagal (P2 e P3). DVP estava presente em 30 (36%) pacientes. Na análise univariada, pacientes com DVP apresentaram índices que refletem a modulação autonômica (análise espectral) diminuídos quando comparados aos pacientes sem DVP, respectivamente: BF = 0,19 ± 0,07 m/s2 vs. 0,29 ± 0,11 m/s2 P = 0,0001; BF/AF = 1,98 ± 0,9 m/s2 vs. 3,35 ± 1,83 m/s2 p = 0,001. Além disso, o índice que reflete a atividade simpática no mapa de retorno tridimensional (P1), foi mais baixo em pacientes com DVP (61,7 ± 9,4 vs. 66,8 ± 9,7 unidades arbitrárias, P = 0,04) durante a noite, refletindo maior ativação simpática neste período. Estes pacientes também apresentavam uma maior duração do diabetes (20 ± 8,1 vs. 15,3 ± 6,7 anos, P = 0,006), níveis de pressão arterial sistólica (154 ± 20 vs. 145 ± 20 mmHg, P = 0,04), razão cintura-quadril ( 0,98 ± 0,09 vs.0,92 ± 0,08, P = 0,01), e níveis de HbA1c mais elevados (7,7 ± 1,6 vs. 6,9 ± 1,7 %, P = 0,04), bem como valores de triglicerídeos ( 259 ± 94 vs. 230 ± 196 mg/dl, P= 0,03) e de excreção urinária de albumina ( 685,5 ± 1359,9 vs. 188,2 ± 591,1 μ/min, P = 0,02) superiores aos dos pacientes sem DVP.. Nos pacientes com DVP observou-se uma presença aumentada de nefropatia diabética (73,3% vs. 29,6% P = 0,0001), de retinopatia (73,3% vs. 44,4% P = 0,02) e neuropatia periférica (705 vs. 35,1% P = 0,006). Os grupos não diferiram quanto à idade, índice de massa corporal, tabagismo e presença de doença arterial coronariana. Na análise logística multivariada, a DVP permaneceu associada com a disfunção autonômica, mesmo após ter sido controlada pela pressão arterial sistólica, duração do DM, HbA1c, triglicerídeos e excreção urinária de albumina. Concluindo, pacientes com DVP e DM tipo 2 apresentam índices que refletem a modulação autonômica diminuídos, o que pode representar um fator de risco adicional para o aumento da mortalidade nestes pacientes.

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As alternativas terapêuticas, atualmente oferecidas para o tratamento da cardiopatia isquêmica, concentram-se na abordagem das propriedades da vasculatura coronariana e seus elementos circulatórios. Dentre essas, incluem-se drogas que inibem o desenvolvimento da aterosclerose, estabilizam as lesões pré-existentes, drogas que reduzem a trombose intracoronaria, diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio e intervenções que restabelecem o fluxo coronariano. No entanto, esse arsenal terapêutico se torna deficiente, em relação aos agentes cardioprotetores diretos, que têm como alvo o metabolismo das células miocárdicas. Novas terapias têm sido propostas, para diminuir a repercussão celular da isquemia, protegendo as células miocárdica das conseqüências prejudiciais do fenômeno da reperfusão, ou lesão de reperfusão, desencadeada principalmente pela ativação da glicoproteina trocadora de Na+/H+ (NHE). Essa glicoproteína tem como principal função manter a estabilidade do pH das células miocárdicas durante a isquemia, podendo de forma paradoxal precipitar necrose celular durante a reperfusão, através do acúmulo de cálcio intracelular. Dos agentes cardioprotetores com capacidade de inibir a NHE, a amilorida foi a primeira droga que mostrou essa propriedade. Recentemente, outras mais potentes surgiram, como cariporide, eniporide e zoniporide, atualmente sendo avaliadas através de ensaios clínicos. Nesta revisão, analisaremos os mecanismos envolvidos na lesão de reperfusão a nível celular e a participação da inibição NHE na proteção miocárdica. Também, revisaremos os principais estudos clínicos envolvendo os inibidores da NHE-1 e sua aplicabilidade potencial.