The role of eicosanoids in the brain

The brain contains two main polyunsaturated fatty acids (PUFA), arachidonic acid (AA) and docosahexaenoic acid (DHA). These PUFA are located almost exclusively in the sn2-position of phosphoglycerides which are found in the neural cell membranes. Liberation of these PUFA from the phosphoglycerides occurs via the action of specific phospholipases (PLA2). Free AA can be metabolised by cyclooxygenases to prostaglandins and  thromboxane, while both AA and DHA can be metabolised by lipoxygenases to form hydroxy derivatives and leukotrienes. AA is also metabolised to  lipoxins via the 5-lipoxygenase pathway. The eicosanoids formed play important roles in neural function including sleep induction (PGD2), long  term potentiation, spatial learning and synaptic plasticity (PGE2), resolution of inflammation (lipoxins) and anti-inflammatory and neuroprotective  bioactivity (dihydroxy-docosatriene, neuroprotectin D1, formed from DHA). COX-inhibitors have been shown to reduce oxidative stress and cognitive impairment. Additionally, drugs which are used to treat depression have been shown to reduce the turnover of AA to PGE2 in the brain. Diets deficient in omega 3 PUFA lead to reduced DHA in the brain and increased turnover of AA to eicosanoids, an effect which is overcome by restoring the omega 3 PUFA to the diet. In neural trauma and neurodegenerative diseases, there is a dramatic rise in the levels of AA-derived eicosanoids. In contrast,  DHA-derived compounds can prevent neuroinflammation. Clearly, the eicosanoids are very important for the normal functioning of the brain, while the PUFA themselves are important in membrane structure and function.

Identification and possible disease mechanisms of an under-recognized fungus, Aureobasidium pullulans

Background: Investigations into the occurrence and health effects of yeast-like fungi in the outdoor air in the US have been limited. We sought to identify a respirable-sized fungus common in the Pasadena air, locate a major source for the emissions and investigate its relevance to allergic disease. Methods: Yeast-like fungi sampled from the environment were isolated, microscopically examined and sequenced. Pasadena allergy patients were skin tested with commercially available fungal extracts. Patient serum was immunoanalyzed for specific IgE reactivity. Nearby vegetation was analyzed in a controlled emission chamber to find a major source for the aerosols. Results: Hyaline unicellular conidia comprised up to 90% (41,250 m^-3 of air) of total fungal counts and generally peaked at night and during periods of rainfall and ensuing winds throughout the fall and winter. Flowers were determined to be a major source of the emissions. The cellular and colonial morphology of isolates were consistent with Aureobasidium species. The sequence of the D1/D2 region of the 26S ribosomal subunit of isolates from flowers showed identity to two strains of Aureohasidium pullulans (black yeast). Seventeen percent (16/94) of atopic individuals had positive skin testing with A. pullulans extract. Patient sera gE identified several high molecular weight allergens in Aureobasidium extracts. Conclusions: Respirable-sized conidia of A. pullulans are emitted from flowers and form high concentrations in the air. They are associated with immediate reactivity on skin tests, bind to patient sera IgE, and might be relevant in allergic upper and lower airway diseases.

Cell cycle sensing of oxidative stress in saccharomyces cerevisiae by oxidation of a specific cysteine residue in the transcription factor Swi6p

Yeast cells begin to bud and enter S phase when growth conditions are favourable during G1 phase. When subjected to some oxidative stresses, cells delay entry at G1 allowing repair of cellular damage. Hence, oxidative stress sensing is coordinated with the regulation of cell cycle. We identified a novel function of the cell-cycle regulator of Saccharomyces cerevisiae, Swi6p, as a redox sensor through its cysteine residue at position 404. When alanine was substituted at this position, the resultant mutant, C404A, was sensitive to several reactive oxygen species and oxidants including linoleic acid hydroperoxide, the superoxide anion and diamide. This mutant lost the ability to arrest in G1 phase upon treatment with lipid hydroperoxide. The Cys404 residue of Swi6p in wild-type cells was oxidised to a sulfenic acid when cells were subjected to linoleic acid hydroperoxide. Mutation of Cys404 to Ala abolished the down-regulation of expression of the G1 cyclin genes CLN1, CLN2, PCL1 and PCL2 that occurred when cells of the wild type were exposed to the lipid hydroperoxide. In conclusion, oxidative stress signaling for cell-cycle regulation occurs through oxidation of the G1/S-speicific transcription factor Swi6p and consequently leads to suppression of the expression of G1-cyclins and delay in cells entering the cell cycle.

Differential involvement of rat medial prefrontal cortex dopamine receptors in modulation of hypothalamic- pituitary-adrenal axis responses to different stressors

Recent investigations have implicated the medial prefrontal cortex (mPFC) in modulation of subcortical pathways that contribute to the generation of behavioural, autonomic and endocrine responses to stress. However, little is known of the mechanisms involved. One of the key neurotransmitters involved in mPFC function is dopamine, and we therefore aimed, in this investigation, to examine the role of mPFC dopamine in response to stress in Wistar rats. In this regard, we infused dopamine antagonists SCH23390 or sulpiride into the mPFC via retrodialysis. We then examined changes in numbers of cells expressing the c-fos immediate-early gene protein product, Fos, in subcortical neuronal populations associated with regulation of hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis stress responses in response to either of two stressors; systemic injection of interleukin-1β, or air puff. The D1 antagonist, SCH23390, and the D2 antagonist, sulpiride, both attenuated expression of Fos in the medial parvocellular hypothalamic paraventricular nucleus (mpPVN) corticotropin-releasing factor cells at the apex of the HPA axis, as well as in most extra-hypothalamic brain regions examined in response to interleukin-1β. By contrast, SCH23390 failed to affect Fos expression in response to air puff in any brain region examined, while sulpiride resulted in an attenuation of the air puff-induced response in only the mpPVN and the bed nucleus of the stria terminalis. These results indicate that the mPFC differentially processes the response to different stressors and that the two types of dopamine receptor may have different roles.

Imprinted CDKN1C is a tumor suppressor in rhabdoid tumor and activated by restoration of SMARCB1 and histone deacetylase inhibitors

SMARCB1 is deleted in rhabdoid tumor, an aggressive paediatric malignancy affecting the kidney and CNS. We hypothesized that the oncogenic pathway in rhabdoid tumors involved epigenetic silencing of key cell cycle regulators as a consequence of altered chromatin-remodelling, attributable to loss of SMARCB1, and that this hypothesis if proven could provide a biological rationale for testing epigenetic therapies in this disease. We used an inducible expression system to show that the imprinted cell cycle inhibitor CDKN1C is a downstream target for SMARCB1 and is transcriptionally activated by increased histone H3 and H4 acetylation at the promoter. We also show that CDKN1C expression induces cell cycle arrest, CDKN1C knockdown with siRNA is associated with increased proliferation, and is able to compete against the anti-proliferative effect of restored SMARCB1 expression. The histone deacetylase inhibitor (HDACi), Romidepsin, specifically restored CDKN1C expression in rhabdoid tumor cells through promoter histone H3 and H4 acetylation, recapitulating the effect of SMARCB1 on CDKNIC allelic expression, and induced cell cycle arrest in G401 and STM91-01 rhabdoid tumor cell lines. CDKN1C expression was also shown to be generally absent in clinical specimens of rhabdoid tumor, however CDKN1A and CDKN1B expression persisted. Our observations suggest that maintenance of CDKN1C expression plays a critical role in preventing rhabdoid tumor growth. Significantly, we report for the first time, parallels between the molecular pathways of SMARCB1 restoration and Romidepsin treatment, and demonstrate a biological basis for the further exploration of histone deacetylase inhibitors as relevant therapeutic reagents in the treatment of rhabdoid tumor.

The pan-inhibitor of Aurora kinases danusertib induces apoptosis and autophagy and suppresses epithelial-to-mesenchymal transition in human breast cancer cells

Danusertib (Danu) is a pan-inhibitor of Aurora kinases and a third-generation breakpoint cluster region-Abelson murine leukemia viral oncogene homolog 1 (Bcr-Abl) tyrosine kinase inhibitor, but its antitumor effect and underlying mechanisms in the treatment of human breast cancer remain elusive. This study aimed to investigate the effects of Danu on the growth, apoptosis, autophagy, and epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and the molecular mechanisms in human breast cancer MCF7 and MDA-MB-231 cells. The results demonstrated that Danu remarkably inhibited cell proliferation, induced apoptosis and autophagy, and suppressed EMT in both breast cancer cell lines. Danu arrested MCF7 and MDA-MB-231 cells in G2/M phase, accompanied by the downregulation of cyclin-dependent kinase 1 and cyclin B1 and upregulation of p21 Waf1/Cip1, p27 Kip1, and p53. Danu significantly decreased the expression of B-cell lymphoma-extra-large (Bcl-xl) and B-cell lymphoma 2 (Bcl-2), but increased the expression of Bcl-2-associated X protein (Bax) and p53-upregulated modulator of apoptosis (PUMA), and promoted the cleavage of caspases 3 and 9. Furthermore, Danu significantly increased the expression levels of the membrane-bound microtubule-associated protein 1A/1B-light chain 3 (LC3-II) and beclin 1 in breast cancer cells, two markers for autophagy. Danu induced the activation of p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) and extracellular signal-regulated kinases 1 and 2 (Erk1/2) and inhibited the activation of protein kinase B (Akt)/mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathways in breast cancer cells. Treatment with wortmannin (a phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor) markedly inhibited Danu-induced activation of p38 MAPK and conversion of cytosolic LC3-I to membrane-bound LC3-II. Pharmacological inhibition and small interfering RNA-mediated knockdown of p38 MAPK suppressed Akt activation, resulting in LC3-II accumulation and enhanced autophagy. Pharmacological inhibition and small interfering RNA-mediated knockdown of Erk1/2 also remarkably increased the level of LC3-II in MCF7 cells. Moreover, Danu inhibited EMT in both MCF7 and MDA-MB-231 cells with upregulated E-cadherin and zona occludens protein 1 (ZO-1) but downregulated N-cadherin, zinc finger E-box-binding homeobox 1 (TCF8/ZEB1), snail, slug, vimentin, and β-catenin. Notably, Danu showed lower cytotoxicity toward normal breast epithelial MCF10A cells. These findings indicate that Danu promotes cellular apoptosis and autophagy but inhibits EMT in human breast cancer cells via modulation of p38 MAPK/Erk1/2/Akt/mTOR signaling pathways. Danu may represent a promising anticancer agent for breast cancer treatment. More studies are warranted to fully delineate the underlying mechanisms, efficacy, and safety of Danu in breast cancer therapy.

NDRG2 promotes myoblast proliferation and caspase 3/7 activities during differentiation, and attenuates hydrogen peroxide - but not palmitate-induced toxicity

The function of the stress-responsive N-myc downstream-regulated gene 2 (NDRG2) in the control of myoblast growth, and the amino acids contributing to its function, are not well characterized. Here, we investigated the effect of increased NDRG2 levels on the proliferation, differentiation and apoptosis in skeletal muscle cells under basal and stress conditions. NDRG2 overexpression increased C2C12 myoblast proliferation and the expression of positive cell cycle regulators, cdk2, cyclin B and cyclin D, and phosphorylation of Rb, while the serine/threonine-deficient NDRG2, 3A-NDRG2, had less effect. The onset of differentiation was enhanced by NDRG2 as determined through the myogenic regulatory factor expression profiles and myocyte fusion index. However, the overall level of differentiation in myotubes was not different. While NDRG2 up-regulated caspase 3/7 activities during differentiation, no increase in apoptosis was measured by TUNEL assay or through cleavage of caspase 3 and PARP proteins. During H2O2 treatment to induce oxidative stress, NDRG2 helped protect against the loss of proliferation and ER stress as measured by GRP78 expression with 3A-NDRG2 displaying less protection. NDRG2 also attenuated apoptosis by reducing cleavage of PARP and caspase 3 and expression of pro-apoptotic Bax while enhancing the pro-survival Bcl-2 and Bcl-xL levels. In contrast, Mcl-1 was not altered, and NDRG2 did not protect against palmitate-induced lipotoxicity. Our findings show that NDRG2 overexpression increases myoblast proliferation and caspase 3/7 activities without increasing overall differentiation. Furthermore, NDRG2 attenuates H2O2-induced oxidative stress and specific serine and threonine amino acid residues appear to contribute to its function in muscle cells.

Produção e qualidade da alface hidropônica cultivada com adição de substâncias húmicas

Este trabalho, em casa de vegetação, com a alface (Lactuca sativa) Maravilha de Verão, foi realizado na Universidade Federal do Rio Grande do Sul, para avaliar o efeito de substâncias húmicas produzidas pelo LAGEAMB (Laboratório de Geoquímica Ambiental), Escola de Engenharia – UFRGS, onde as plantas se desenvolveram em vasos com areia e foram irrigadas com diferentes quantidades de substâncias húmicas adicionadas a uma solução nutritiva completa. Num delineamento experimental inteiramente casualizado com um arranjo do tipo fatorial 8 x 4 foram testadas 8 substâncias húmicas (PT1, PT2, PT3, PT4, PT5, PT6, PT7 e PT8) e quatro doses de substâncias húmicas (D1= 0 mg.L-1, D2 =15 mg.L-1, D3 = 30 mg.L-1 e D4 = 45 mg.L-1), com três repetições por tratamento para avaliar o efeito das doses e das substâncias húmicas sobre: as produções de matéria verde e seca da parte aérea e seca das raízes, os teores de nitrogênio, fósforo, potássio, cálcio, magnésio, enxofre e sódio, as concentrações dos micronutrientes cobre, ferro, zinco e manganês e sobre as concentrações dos contaminantes inorgânicos níquel, cromo, cádmio, chumbo e mercúrio, tanto na parte aérea quanto nas raízes Para todas as variáveis a análise estatística mostrou significância para o efeito das doses de substâncias húmicas utilizadas e os resultados demonstraram que as substâncias húmicas aumentaram as produções de matéria verde e seca da parte aérea e seca das raízes e os teores de nitrogênio, fósforo, potássio, cálcio, magnésio, enxofre e sódio e as concentrações dos micronutrientes cobre, ferro, zinco e manganês. A adição de substâncias húmicas diminui a concentração dos contaminantes níquel, cromo, cádmio, chumbo e mercúrio na matéria seca dos tecidos da parte aérea e das raízes da alface.

Efeitos da apomorfina e de um produto derivado de sua autoxidação em diferentes modelos biológicos

Apomorfina é um potente agonista dopaminérgico D1/D2, utilizada no tratamento da Doença de Parkinson. Em maio de 2001, apomorfina HCl foi aprovada para utilização no tratamento da disfunção erétil, aumentando o número de usuários potenciais deste fármaco. Estudos sugerem que apomorfina e outros agonistas dopaminérgicos podem induzir neurotoxicidade mediada por seus derivados de oxidação semiquinonas e quinonas, os quais levam à formação de espécies reativas de oxigênio. Os objetivos do presente estudo foram de avaliar os possíveis efeitos genotóxicos, antimutagênicos, citotóxicos de apomorfina (APO) e de um produto derivado de sua oxidação, 8-oxo-apomorfina-semiquinona (8-OASQ), utilizando o teste Salmonella/microssoma, Mutoxiteste WP2, ensaio Cometa e teste de sensibilidade em Saccharomyces cerevisiae. Em adição, foram avaliados os efeitos de APO e 8-OASQ sobre a memória e o comportamento em ratos (tarefa de esquiva inibitória, comportamento e habituação ao campo aberto) e o comportamento estereotipado em camundongos. Ambos compostos induziram mutações por erro no quadro de leitura em linhagens de S. typhimurium TA97 e TA98, sendo que 8-OASQ foi cerca de duas vezes mais mutagênico que APO, na ausência de S9 mix. Para linhagens que detectam mutágenos oxidantes, 8-OASQ foi mutagênico, enquanto APO foi antimutagênico, inibindo a mutagenicidade induzida por H2O2 e t-BOOH em linhagens de S. typhimurium e derivadas WP2 de E. coli. O S9 mix inibiu todos os efeitos mutagênicos, provavelmente retardando a oxidação de APO ou devido à conjugação de APO e seus produtos de autoxidação, como 8-OASQ, a proteínas do S9. Em testes de sensibilidade com S. cerevisiae, APO foi citotóxica para algumas linhagens apenas nas doses mais altas. Para 8-OASQ este efeito foi dose-depende para todas as linhagens, sendo que as mutantes deficientes em catalase (ctt1), superóxido dismutase (sod1) e yap1 foram as mais sensíveis. APO protegeu as linhagens de S. cerevisiae contra danos oxidativos induzidos por concentrações altas de H2O2 e t-BOOH, enquanto que 8-OASQ aumentou os efeitos pró-oxidantes e induziu respostas adaptativas para aqueles agentes. APO e 8-OASQ induziram efeitos de prejuízo na memória de curta e de longa duração em uma tarefa de esquiva inibitória em ratos. APO, mas não 8-OASQ, prejudicou a habituação a um novo ambiente de forma dose-dependente. Os efeitos de prejuízo de memória não foram atribuídos à redução da nocicepção ou outra alteração inespecífica de comportamento, visto que nem APO e nem 8-OASQ afetaram a reatividade ao choque nas patas e comportamento durante a exploração ao campo aberto. Os resultados sugerem, portanto, que os produtos de oxidação de dopamina ou de agonistas dopaminérgicos podem induzir deficiências cognitivas.APO, mas não 8-OASQ, induziu comportamento estereotipado em camundongos machos CF-1. A falta da indução deste comportamento por 8-OASQ sugere que a autoxidação de APO causa a perda na sua habilidade de ligar-se a receptores dopaminérgicos. Pelo ensaio Cometa, 8-OASQ provocou danos ao DNA do tecido cerebral de camundongos sacrificados 1 h e 3 h, mas não 24 h após sua administração, enquanto que APO induziu um fraco aumento da freqüência de dano ao DNA 3 h após o tratamento. Esses resultados sugerem que ambos APO e 8-OASQ desempenham uma atividade genotóxica no tecido cerebral.

Expressão das iodotironinas desiodases tipos I e II em diferentes tecidos de camundongos normais e com deficiência inata para a desiodase tipo I

Duas enzimas, as iodotironinas desiodases tipos I e II (D1 e D2), catalizam a reação de 5’ desiodação do T4 promovendo a formação do hormônio tireoidiano ativo, T3. A D1, principal fonte de T3 circulante no plasma, esta presente no fígado, rim e tireóide. Até recentemente, acreditava-se que a expressão da D2 estivesse restrita a tecidos nos quais a concentração intracelular de T3 desempenha um papel crítico como na hipófise, sistema nervoso central e tecido adiposo marrom (TAM). Estes conceitos foram estabelecidos com base em estudos de atividade enzimática em homogenados de tecidos de ratos. A recente clonagem dos cDNAs da D1 e D2, de ratos e humanos, forneceu novos meios para a avaliação da distribuição tecidual e dos mecanismos que regulam a expressão dos genes destas enzimas. Estudos anteriores demonstraram que altos níveis de mRNA da D2 são encontrados na tireóide e músculos cardíaco e esquelético em humanos, entretanto este mesmo padrão não foi observado em ratos. Os hormônios tireoidianos tem um efeito direto sobre as desiodases, regulando a ação dessas enzimas de maneira tecido-específica. Estudos prévios demonstraram que elevados níveis de T4 reduzem à metade a atividade da D2 no cérebro e hipófise dos camundongos C3H/HeJ (C3H), linhagem de camundongos que apresenta uma deficiência inata da D1 compensada com o aumento dos níveis séricos de T4 que, nestes animais, são aproximadamente o dobro daqueles observados nos camundongos normais, C57BL/6J (C57). No presente trabalho, utilizamos a técnica da PCR a partir da transcrição reversa (RT-PCR) para determinar o padrão de expressão do mRNA da D1 e D2 em diferentes tecidos de camundongos e avaliar sua regulação pelos hormônios tireoidianos. Investigamos, também, os níveis de mRNA da D2 em diferentes tecidos de camundongos normais e com deficiência inata da D1 para avaliarmos o mecanismo pelo qual o T4 regula a atividade da D2 nos animais deficientes. Nossos resultados demonstraram, como esperado, que altos níveis de mRNA da D1 estão presentes no fígado e rim e em menores quantidades no testículo e hipófise. Detectamos mRNA da D2, predominantemente, no TAM, cérebro, cerebelo, hipófise e testículo. Níveis mais baixos de expressão foram detectados, também, no coração. O tratamento com T3 reduziu, significativamente, a expressão da D2 no TAM e coração, mas não no cérebro e testículo. Por outro lado, os níveis de mRNA da D2 aumentaram, significativamente, no testículo de camundongos hipotireoideos. Transcritos da D2 foram identificados no cérebro, cerebelo, hipófise, TAM, testículo e, em menores quantidades, no coração em ambas as linhagems de camundongos, C57 e C3H. Entretanto, ao contrário da atividade, nenhuma alteração significativa nos níveis basais de expressão do mRNA da D2 foi detectada nos tecidos dos camundongos deficientes. O tratamento com T3 reduziu de forma similar, os níveis de mRNA da D2 no TAM e coração em ambos os grupos de animais. Em conclusão, nossos resultados demonstraram que o mRNA da D2 se expressa de forma ampla em diferentes tecidos de camundongos, apresentando um padrão de expressão similar ao descrito em ratos. A co-expressão da D1 e D2 no testículo sugere um papel importante dessas enzimas no controle homeostático do hormônio tireoidiano neste órgão. Demonstramos, também, que a deficiência da D1 não altera os níveis basais de expressão do mRNA da D2 nos camundongos C3H, confirmando que o T4 atua ao nível pós-transcricional na regulação da atividade da D2 nestes animais. Além disso, o T3 age de forma tecido-específica e tem efeito similar sobre a regulação pré-transcricional do gene da D2 em ambas as linhagens de camundongos.

Metodismo e setores populares: análise da proposta de trabalho do Instituto Central do Povo (Rio de Janeiro, 1906-1930)

A prática educativa protestante no Brasi I se ex pressou principalmente através de colégios destinados as camadas dominantes da sociedade. No entanto, existiram também outras escolas, para atendimento a alunos provenientes das classes populares. No caso específico dos metodistas, foram cria - das escolas paroquiais e, no Rio de Janeiro, na zona portuária, surgiu o Instituto Central do Povo, com ativida - des ligadas a educação, saúde e higiene, trabalho, lazer, além da pregação religiosa. Este tipo de proposta de trabalho foi liderado por setores da igreja metodista que revelavam especial in teresse pelas questões sociais. De fato, desde sua origem na Inglaterra existem evidências de que os metodistas se preocupavam com as condições sociais a que o povo da epoca estava submetido, como se pode ver nos discursos de seus líderes e mesmo na sua prática. Posteriormente, ao transplantar-se o meto - dismo para a América, persistiram as discussões acerca des sas questoes, inclusive provocando divisões internas. Embora a orientação predominante, trazida para o Brasil pelos missionários, tenha sido a influenciada p~ 10 pietismo e pela fi losofia 1 iberal, em íntima relação com o processo de consolidação do capitalismo na sociedade norte-americana durante o Século XIX, é necessário reconhecer entre os metodistas a existência de grupos que defenderam o envolvimento dos cristãos e da igreja nas lu tas sociais, em defesa dos setores populares. Dentro do quadro do protestantismo norte-americano esses grupos se fil iam à corrente conhecida como Evangelho Social.A tentativa de atuação dos missionários metodis tas, 1 igados a esta tendência, que vieram ao Brasil teve, porem, alcance limitado na medida em que esbarrou em di - versos obstáculos: nos fundamentos teóricos sobre os quais as atividades foram concebidas, nas dificuldades de inser ção num contexto social diferente e na própria situação de inferioridade numérica dessa corrente dentro da Igreja.

Biodiversidade e potencial biotecnológico de leveduras e fungos leveduriformes associados ao filoplano de bromélias do Parque de Itapuã-Viamão/RS

As bromélias abrigam uma grande diversidade de organismos. O objetivo do presente trabalho foi analisar a biodiversidade de leveduras e fungos leveduriformes presentes no filoplano de bromélias e avaliar seu potencial biotecnológico. Foram coletadas 50 amostras de folhas de bromélias no Parque Estadual de Itapuã/RS (Praia da Pedreira e Praia de Fora). Fragmentos das folhas foram submetidos a lavagens sucessivas com 0,5%Tween 20. Diluições decimais seriadas da última lavagem, amostras de água dos tanques de bromélias e de flores foram inoculadas em meio YM modificado e incubadas a 25°C por 5-7 dias. Representantes dos diferentes morfotipos foram purificados e identificados pela metodologia convencional. A análise da biodiversidade foi realizada através do índice de Shannon-Weaver. Dos 191 isolados obtidos, 182 foram identificados, sendo 11% leveduras de afinidade ascomicética, 67,6% de afinidade basidiomicética, 19,8% de fungos leveduriformes e 1,6% de algas. Doze isolados de leveduras tiveram as regiões ITS e D1/D2 do 26SrDNA sequenciadas e pertencem a uma espécie ainda não descrita do gênero Rhodotorula. A diversidade e a riqueza de leveduras foram maiores na Praia da Pedreira (H=3,225 e S=34) que na Praia de Fora (H=2,820 e S=26). Cento e noventa e um isolados tiveram sua capacidade para produzir enzimas testada. Desses, 40,2% foram positivos para amilase, 49,2% para caseinase, 14,8% para gelatinase, 58,0% para celobiase, 36,0% para lactase e 61,3% para esterase. O filoplano das bromélias apresentou uma grande biodiversidade de leveduras e fungos leveduriformes,.demonstrando ser um bom substrato para o isolamento de leveduras produtoras de enzimas de interesse industrial.

Os paradoxos de Prior e o calculo proposicional deôntico relevante E¹.

Cruz, Ângela Maria Paiva. Os paradoxos de Prior e o cálculo proposicional deôntico relevante. Princípios, Natal, v. 4, p. 05-18, 1996.

Cryptococcus haglerorum, sp nov., an anamorphic basidiomycetous yeast isolated from nests of the leaf-cutting ant Atta sexdens

A yeast strain (CBS 8902) was isolated from the nest of a leaf-cutting ant and was shown to be related to Cryptococcus humicola. Sequencing of the D1/D2 region of the 26S ribosomal DNA and physiological characterization revealed a separate taxonomic position. A novel species named Cryptococcus haglerorum is proposed to accommodate strain CBS 8902 that assimilates n-hexadecane and several benzene compounds. Physiological characteristics distinguishing the novel species from some other members of the C. humicola complex are presented. The phylogenetic relationship of these strains to species of the genus Trichosporon Behrend is discussed.

Sympodiomyces attinorum sp nov., a yeast species associated with nests of the leaf-cutting ant Atta sexdens

Four strains of a novel yeast species were isolated from laboratory nests of the leaf-cutting ant Atta sexdens in Brazil. Three strains were found in older sponges and one was in a waste deposit in the ant nests. Sequencing of the D1/D2 region of the large-subunit rRNA gene showed that the novel species, named Sympodiomyces attinorum sp. nov., is phylogenetically related to Sympodiomyces parvus. Unlike Sympodiomyces parvus, Sympodiomyces attinorum can ferment glucose, assimilate methyl alpha-D-glucoside, salicin and citrate, and grow at 37 degreesC, thus enabling these two species to be distinguished. Differentiation from other related species is possible on the basis of other growth characteristics. The type strain of Sympodiomyces attinorum is UNESP-S156(T) (=CBS 9734(T)=NRRL Y-27639(T)).