1000 resultados para Peste bovina


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Uma versão condensada em português de um artigo de revisão sobre a periodontite da "cara inchada" dos bovinos, publicado em inglês, está apresentada com algumas informações adicionais. A doença foi responsável por grandes perdas de bovinos jovens, principalmente nas décadas de 1970 e l980 no Brazil Central. Em face da periodontite progressiva e a perdas de dentes, os animais não podem se alimentar convenientemente, tornam-se emaciados e podem morrer. A doença foi tida como uma deficiência ou desequilíbrio mineral. Mas as pesquisas de campo e de laboratório, realizadas durante 30 anos, mostraram que trata-se de doença infecciosa multifatorial a ser definida como Periodontite Epizoótica Bovina. Chegou-se à conclusão que os fatores principais para o seu desenvolvimento são: (1) a idade dos bovinos na fase de erupção dos dentes premolares e molares; (2) a presença de bactérias do grupo Bacteroides spp nos espaços subgengivais; e (3) a ingestão com a forragem de concentrações subinibitórias de antibióticos, sobretudo de estreptomicina, produzidos por actinomicetos cujo número é aumentado em solos virgens recém-cultivados na formação de pastagens após a derrubada da mata ou da vegetação de Cerrado; isto leva a um aumento da aderência dos bacteróides ao epitélio gengival e à destruição dos tecidos peridentários. Hoje em dia, a doença perdeu a sua importância e praticamente desapareceu, porque a microbiota do solo entrou novamente em equilíbrio e a abertura de grandes áreas virgens para a pecuária cessou. Porém, novos surtos podem ocorrer em áreas anteriormente positivas para a doença quando, na reforma de pastagens ou capineiras, houver um novo desequilíbrio da microbiota do solo. Outros antibióticos, como a espiramicina e virginiamicina, administrados por via oral ou adicionado a misturas minerais, podem controlar a periodontite.

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São relatados dois surtos de febre catarral maligna (FCM) em bovinos de duas propriedades rurais (A e B) do município de Santiago, Rio Grande do Sul (RS), a transmissão da doença a bovinos suscetíveis e a detecção de DNA viral de herpesvírus bovino-2 (OvHV-2) em tecidos de bovinos afetados. Os dois surtos ocorreram de novembro de 2001 a fevereiro de 2002 (Propriedade A) e de janeiro a fevereiro de 2003 (Propriedade B). O número de bovinos sob risco, as taxas de morbidade e de letalidade foram, respectivamente, 170, 10,59% e 83,33% na Propriedade A e 500, 2,4% e 100% na Propriedade B. Em ambas as propriedades havia contato de ovinos com os bovinos afetados, mas somente na Propriedade A havia ovelhas em parição. Nos bovinos afetados nas duas propriedades, a duração do curso clínico, os achados de necropsia e a histopatologia foram semelhantes. A maioria dos bovinos afetados morreu ou foi submetida à eutanásia in extremis após um curso clínico de 2 a 8 dias. Os sinais clínicos incluíam febre (40,5 e 41,5°C), corrimento nasal e ocular, opacidade da córnea, conjuntivite, salivação, erosões e ulcerações em mucosas, diarréia, hematúria e distúrbios neurológicos. Foram realizadas onze necropsias (nove na Propriedade A e duas na Propriedade B). Lesões macroscópicas incluíam erosões e úlceras nas mucosas dos cornetos nasais, cavidade oral e tratos gastrintestinal e urogenital; hemorragia e necrose da ponta das papilas bucais, aumento de volume dos linfonodos, múltiplos focos brancos no córtex renal e hiperemia das leptomeninges. Microscopicamente, havia arterite e degeneração fibrinóide em artérias de médio e pequeno calibre e em arteríolas de múltiplos órgãos e tecidos, necrose e inflamação em várias superfícies mucosas, ceratite, conjuntivite, uveíte, nefrite intersticial e encefalite. A transmissão experimental foi tentada em cinco bezerros (E1-E5) através da inoculação de cada um deles, por via intravenosa, com 500 ml de sangue total heparinizado oriundo de bovino afetado por FCM. A transmissão foi conseguida em pelo menos três (E1-E3) dos bezerros experimentais que adoeceram após um período de incubação de 15 a 27 dias. Quatro dos bezerros do experimento morreram ou foram submetidos à eutanásia in extremis após um curso clínico que durou de 3 dias a 8 semanas. O bezerro experimental remanescente (E5) recuperou-se após uma doença branda e foi submetido à eutanásia 14 semanas após a inoculação. Os cinco bezerros foram necropsiados. Sinais clínicos, achados de necropsia e histopatologia de três bezerros (E1-E3) eram característicos de FCM. O DNA viral de OvHV-2 foi detectado pela técnica de reação em cadeia de polimerase (PCR) em tecidos emblocados em parafina de sete dos 11 bovinos espontaneamente afetados por FCM e em tecidos emblocados em parafina de três bezerros experimentais (E1-E3). A técnica de PCR resultou negativa nos restantes quatro dos 11 bovinos testados nos casos espontâneos de FCM e em dois (E4-E5) dos cinco bezerros usados nos experimentos de transmissão. Testes de imunoistoquímica realizados em cortes de tecido linfóide do bezerro E4 resultaram negativos para antígeno do vírus da diarréia viral bovina. A transmissão experimental de FCM de bovino para bovino e a caracterização do agente etiológico da doença em bovinos como OvHV-2 foi conseguida pela primeira vez no Brasil.

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Meningoencefalite granulomatosa foi observada em 7 de 8 vacas leiteiras adultas afetadas por doença granulomatosa sistêmica associada ao consumo de ervilhaca, embora nenhum dos bovinos afetados apresentasse sinais de distúrbios nervosos. Os infiltrados inflamatórios localizavam-se nas leptomeninges e como manguitos perivasculares no interior do encéfalo; consistiam de macrófagos epitelióides, linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. Essas alterações inflamatórias variavam de leves a acentuadas de animal para animal e entre diferentes regiões do encéfalo de um mesmo animal. Geralmente, os manguitos perivasculares eram mais acentuados que os infiltrados nas leptomeninges. As regiões do encéfalo afetadas, em ordem decrescente de intensidade, diencéfalo através da massa intermedia; mesencéfalo na altura dos colículos rostrais; ponte e pedúnculos cerebelares, bulbo na altura do óbex, lobo frontal na altura do joelho do corpo caloso e cerebelo. O tipo e a distribuição das alterações inflamatórias são enfatizados em relação ao diagnóstico diferencial de outras doenças e lesões do sistema nervoso central de bovinos no contexto do programa brasileiro de vigilância para a encefalopatia espongiforme bovina.

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A campilobacteriose venérea bovina, ocasionada principalmente pelo Campylobacter fetus subsp. fetus e Campylobacter subsp. venerealis, é transmitida através do coito ou por inseminação com sêmen contaminado. O propósito deste estudo foi determinar a susceptibilidade in vitro de isolados de C. fetus subesp. venerealis a agentes antimicrobianos comumente utilizados para o tratamento clínico e de sêmen. Foram testadas duas cepas padrão, sendo uma de C. fetus subsp. fetus e outra de C. fetus subsp. venerealis, bem como 21 amostras de isolados clínicos de C. fetus subsp. venerealis. Os testes foram realizados conforme o método de Kirby-Bauer. A amostra padrão de C. fetus subsp. fetus demonstrou-se resistente à lincomicina, penicilina e ácido nalidíxico, enquanto a de C. fetus subsp. venerealis apresentou susceptibilidade a todos antimicrobianos testados, com exceção do ácido nalidíxico. Todas as amostras de C. fetus subsp. venerealis foram susceptíveis à amicacina, ampicilina, cefalotina, estreptomicina, gentamicina, penicilina e tetraciclina. Foi observada resistência de 42,86% à lincomicina e 4,76 % a enrofloxacina, e de 100% ao ácido nalidíxico. Ainda, 4,76% apresentaram susceptibilidade intermediária à enrofloxacina, neomicina e polimixina B e 9,52% à lincomicina. Os resultados evidenciaram a sensibilidade das amostras analisadas aos antimicrobianos comumente utilizados para o tratamento clínico e do sêmen.

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Foram estudados 30 bovinos com neoplasias no trato alimentar superior (TAS) associadas ao consumo espontâneo de samambaia (Pteridium aquilinum) provenientes de 27 propriedades rurais, sendo 23 no município de Jaguari e quatro em Nova Esperança do Sul, Rio Grande do Sul. A população bovina total das 27 propriedades em que ocorreram os casos era de 1.090 bovinos e havia quantidade abundante de samambaia nas áreas de pastoreio dos animais. Vinte e seis bovinos eram vacas e 4 eram machos castrados. A idade variou de 3 a 13 anos, sendo o maior número de casos entre 7 e 8 anos (46,6%). Os sinais clínicos observados incluíram emagrecimento progressivo, atonia ruminal, tosse, disfagia, regurgitação, halitose, diarréia e timpanismo. Outros sinais clínicos menos freqüentes foram apetite seletivo, dispnéia e salivação. Dois bovinos tiveram morte espontânea e 28 foram submetidos à eutanásia em estágios avançados da doença e necropsiados. Os principais achados macroscópicos e histológicos observados nos 30 bovinos localizavam-se nos mesmos locais do TAS e consistiram de papilomas, papilomas em transformação para carcinomas de células escamosas (CCEs) e CCEs. Metástases de CCEs para linfonodos regionais e outros órgãos (como fígado e pulmões) foram também observadas (18/30). Vinte e nove bovinos tinham papilomas de diversos tamanhos, sendo a quantidade variável entre leve (45%), moderada (38%) e acentuada (17%). Nos papilomas examinados microscopicamente, foram observadas três fases de desenvolvimento: a) fase de inicial de crescimento, b) fase de desenvolvimento, e c) fase de regressão. Em 16 bovinos, observou-se a transformação maligna de papilomas em CCEs. Os CCEs eram únicos (12/30) ou múltiplos (18/30) e variaram quanto ao grau de diferenciação celular entre bem, moderadamente ou pouco diferenciados. Quando a distribuição dos CCEs de maior extensão foi agrupada em regiões cranial (base da língua, faringe/orofaringe, epiglote), média (terços cranial, médio e caudal do esôfago) e caudal (entrada do rúmen e rúmen) do TAS, observou-se que a localização era cranial em 39% dos casos, média em 16%, e caudal em 45%. Utilizando-se esse mesmo critério de agrupamento, porém considerando o número total de vezes em que CCEs (de tamanhos variados) foram diagnosticados nas regiões cranial, média e caudal, os números alteraram-se para 34, 26 e 40%, respectivamente. As evidências epidemiológicas e histomorfológicas relatadas neste estudo reforçam as observações de uma estreita correlação entre a infecção pelo papiloma-vírus bovino tipo 4, causador da papilomatose digestiva, e a co-carcinogênese química dos princípios tóxicos da samambaia na patogênese dos CCEs do TAS de bovinos. Entretanto, a presença de alterações pré-neoplásicas (áreas de displasia), áreas de CCE in situ ou CCEs em estágios iniciais de desenvolvimento, independentemente da presença de papilomas no local, mostram claramente ser possível o desenvolvimento de CCEs diretamente do epitélio normal, possivelmente por uma ação direta dos carcinó-genos químicos da samambaia.

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São descritos dois surtos da intoxicação espontânea por Tetrapterys multiglandulosa em bovinos e a reprodução experimental da toxicose em ovinos. Os dois surtos espontâneos ocorreram na mesma fazenda localizada no município de Bataiporã, Mato Grosso do Sul. O primeiro surto ocorreu em julho-outubro de 2004 e envolveu uma população bovina sob risco de 290 vacas prenhes que haviam sido introduzidas em um pasto de 60 hectares onde havia uma área de reserva legal, altamente infestada por T. multiglandulosa. Dessas, 230 vacas (79,3%) abortaram, pariram natimortos ou bezerros fracos que morreram alguns dias após o nascimento. Sete vacas adultas morreram. Uma vaca e um bezerro de 10 dias foram necropsiados. O segundo surto ocorreu em setembro-outubro de 2005, 40 dias após 285 novilhas de dois anos de idade terem sido introduzidas no mesmo pasto infestado por T. multiglandulosa onde ocorrera o primeiro surto no ano anterior. Nove novilhas adoeceram e morreram; três foram necropsiadas. Os sinais clínicos dos bovinos afetados, incluindo um bezerro de 10 dias de idade, consistiam de acentuada letargia, emagrecimento com distensão do abdômen (ascite), edema subcutâneo de declive, ingurgitamento e pulso venoso da jugular, dispnéia e arritmia cardíaca. Os achados de necropsia incluíam corações globosos e com câmaras cardíacas dilatadas, áreas brancas e firmes no miocárdio e alterações relacionadas a insuficiência cardíaca como edemas cavitários, fígado de noz-moscada, edema pulmonar e grande coágulo no ventrículo esquerdo. As alterações histopatológicas incluíam necrose e fibrose do miocárdio, congestão centrolobular passiva crônica do fígado, edema pulmonar e degeneração esponjosa da substância branca do encéfalo. Os ovinos do experimento morreram 29 (Ovino 1) e 35 (Ovino 2) dias após terem recebido as folhas de T. multiglandulosa nas doses médias diárias de 14 g/kg (Ovino 1) e 7,5 g/kg (Ovino 2). O aparecimento dos sinais clínicos ocorreu a partir do 7º dia (Ovino 1) e do 4º dia (Ovino 2) de experimento e incluíam taquicardia e arritmia, letargia e pressão da cabeça contra objetos. Os achados de necropsia e histopatologia em ambos os ovinos experimentais foram estreitamente semelhantes aos observados nos bovinos afetados nos dois surtos espontâneos.

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O diagnóstico presuntivo da tuberculose bovina é baseado na análise da resposta imune celular a antígenos micobacterianos. Procedeu-se à simulação experimental de sensibilização por Mycobacterium bovis e Mycobacterium avium inativados em bovinos a fim de acompanhar a resposta imune a partir do teste cervical comparativo e da evolução da produção específica de interferon-gama, além de identificar a interferência de reações inespecíficas por M. avium nos resultados dos testes. Verificou-se que os animais desencadearam resposta de hipersensibilidade tardia contra os bacilos inativados, e que ambos os testes diagnósticos da tuberculose bovina foram eficientes na identificação dos animais sensibilizados com M. bovis e na discriminação das reações geradas pela inoculação dos bovinos com M. avium.

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Para este estudo, quinze papilas de fêmeas de búfalos e uma de fêmea bovina foram obtidas no matadouro. Estudos macro e microscópico foram realizados por meio de diferentes técnicas: morfológica, histológica e análises, biométrica, histométrica e mesoscópica. As médias foram: papila cranial direita (PCD) 20,95g; papila caudal direita (PCaD) 21,49g; papila cranial esquerda (PCE) 23,52g; papila caudal esquerda (PCaE) 21,35g. O comprimento médio do ducto papilar, do número de pregas e do comprimento das cisternas papilares foi respectivamente: 0,67/5,5 e 2,17cm para a PCD; 0,62/6,0 e 2,26cm para a PCaD; e para o antímero esquerdo, PCD: 0,71/6,0 e 2,26cm e para PCaD: 0,74/5,7 e 2,57cm. A análise de Pearson revelou uma correlação negativa entre o peso do corpo e o peso da glândula mamária. Foi feita a amostragem das três áreas proximal, média e distal e estas foram fixadas em formaldeído a 10%, seguindo-se a investigação mesoscópica em amostras de espessuras de 10, 20 e 40µm coradas pelas técnicas Azan, F3BA Picrosirus e Weigert - Van Gieson. As análises histológicas e morfométricas foram feitas em amostras de 5µm de espessura o que mostrou que a camada muscular estava disposta em dois arranjos, interna circular e externa longitudinal com epitélio cubóide bi-estratificado. A camada muscular bem desenvolvida estava relacionada com a porção média revelando uma espessura de 22,90mm com uma grande quantidade de tecido conectivo (7,10mm).

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Os objetivos deste estudo foram produzir e solubilizar a proteína MSP5 recombinante truncada de Anaplasma marginale, e avaliar seu desempenho em um ensaio de imunoadsorção enzimática indireto (ELISA) para detecção de anticorpos contra a riquétsia. O gene msp5, exceto a região N-terminal hidrofóbica, foi amplificado por PCR, clonado em plasmídeo pTrcHis-TOPO e expresso em Escherichia coli. A solubilização da proteína recombinante foi avaliada em diferentes pHs e concentrações de uréia. A sensibilidade e a especificidade do ensaio foram avaliados testando-se 66 soros de animais infectados experimentalmente com A. marginale e 96 soros negativos, com o estado de infecção destes animais confirmado por PCR. Um total de 1.666 amostras de soros bovino, provenientes do Brasil - Rio Grande do Sul (73), Mato Grosso do Sul (91), Pernambuco (86), Bahia (314) e Minas Gerais (267)-, Uruguai (32) e Costa Rica (803) foram testadas nos ELISAs com MSP5 truncada e com MSP1a recombinantes e a concordância entre os dois testes foi avaliada. O ELISA indireto com MSP5 truncada foi capaz de detectar animais infectados com 96,97% de sensibilidade e 100% de especificidade. Nos animais infectados experimentalmente, o ELISA detectou anticorpos do 12º até o último dia de observação (37º dia). Os ELISAs para MSP5 e MSP1a apresentaram concordância de 95,67%, com índice kappa de 0,81. Os resultados discordantes apresentaram uma diferença significativa (p <0,001). Anticorpos contra A. marginale foram detectados em animais de todas as regiões estudadas. O ELISA com MSP5 recombinante truncada apresentou bom desempenho na detecção de anticorpos contra A. marginale, com alta sensibilidade e especificidade, representando uma importante ferramenta para o diagnóstico da anaplasmose bovina em estudos epidemiológicos.

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O objetivo deste estudo foi determinar a prevalência de rebanhos positivos (focos) e identificar os fatores de risco que possam estar associados com a infecção pelo herpesvírus bovino 1 (BoHV-1) em rebanhos bovinos com atividade reprodutiva, na região Oeste do Estado do Paraná. O delineamento estatístico, amostras de soro e informações referentes às propriedades foram as empregadas para o estudo da brucelose bovina no Estado do Paraná dentro do contexto do Programa Nacional de Controle e Erradicação da Brucelose e Tuberculose. Foram avaliadas 1930 fêmeas com idade igual ou superior a 24 meses, provenientes de 295 rebanhos não vacinados contra o BoHV-1. Para o diagnóstico sorológico da infecção pelo BoHV-1, foi utilizado um ensaio imunoenzimático (ELISA) indireto. Em cada propriedade foi aplicado um questionário epidemiológico, afim de obter informações epidemiológicas e práticas de manejo empregadas. Dos 295 rebanhos analisados, 190 foram considerados positivos para o BoHV-1, com a prevalência de rebanhos de 64,41% (I.C.95% = 58,65-69,87%). As variáveis consideradas fatores de risco para a infecção pelo BoHV-1 na análise de regressão logística multivariada foram: i) número (>23) fêmeas com idade >24 meses (OR=2,22; IC: 1,09-4,51); ii) compra de reprodutores (OR=2,68; IC: 1,48-4,82); iii) uso de pastagens comuns (OR=5,93; IC: 1,31-26,82); iv) histórico de abortamento nos últimos 12 meses (OR=2,37; IC: 1,09-5,16); v) presença de animais silvestres (OR=8,86; IC: 1,11-70,73). Estes resultados indicam que a infecção pelo BoHV-1 está amplamente distribuída na região estudada e que fatores relacionados às características das propriedades e ao manejo estão associados à infecção.

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São descritos os aspectos epidemiológicos, clínicos, patológicos e diagnósticos de uma forma de dermatite associada à doença das mucosas (DM) em bovinos. Também são abordadas metodologias para a identificação de animais persistentemente infectados (PI) e o impacto nos índices zootécnicos no rebanho afetado. Os casos de dermatite associados com DM ocorreram em dois bovinos Nelore, de 12 e 24 meses de idade, pertencentes a uma fazenda de ciclo completo de bovinos de corte no estado de Mato Grosso do Sul. Os sinais clínicos nesses animais consistiam de emagrecimento lento e progressivo, formação de crostas difusas na pele de todo o corpo, pele ressecada, múltiplas ulcerações nas gengivas e face dorsal da língua, que evoluíram para fendas longitudinais, formação de projeções cornificadas e desprendimento dos cascos. Em um caso, também ocorreu diarréia no estágio final da doença. Na necropsia observaram-se ainda erosões longitudinais no esôfago. O exame histológico revelou focos de necrose de coagulação na mucosa do esôfago e língua, com infiltrado de neutrófilos e linfócitos. As lesões da pele consistiam de necrose de coagulação da epiderme associada com infiltrado de neutrófilos e hiperqueratose. Nos dois casos, a suspeita clínica foi confirmada pelo isolamento viral e identificação dos biótipos citopático e não-citopático do vírus da diarréia viral bovina (BVDV), além da detecção de antígenos virais em tecidos por imunoistoquímica. De um lote de 300 bovinos que tiveram contato com animais afetados, 38 foram testados e apresentaram altos títulos de anticorpos para o BVDV. Amostras de sangue coletadas de 1.025 animais jovens e 40 touros da propriedade foram submetidas a pesquisa de vírus para se identificarem possíveis animais persistentemente infectados (PI). O vírus foi isolado do sangue de três bezerros no teste inicial e, 12 meses depois, em dois deles que permaneceram na propriedade. Imunoistoquímica realizada em biópsia de orelhas identificou apenas um destes animais como positivo. O rebanho apresentou redução no índice de fertilidade e taxa de desmame no ano seguinte ao nascimento dos bezerros PI, mas estes indicadores retornaram posteriormente aos valores anteriores. Os resultados apresentados demonstram a presença da infecção por BVDV em rebanhos de corte no estado de Mato Grosso do Sul, e evidenciam a necessidade da inclusão dessa enfermidade no diagnóstico diferencial de causas de dermatites generalizadas.

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Descreve-se a ocorrência de raiva em ovinos na região Central do Rio Grande do Sul em novembro de 2003. Foram afetados dois ovinos de raça mista, um macho de três meses e uma fêmea de 2,5 anos de idade que apresentaram sinais clínicos com evolução de cinco dias e caracterizados por dificuldade de locomoção, tremores musculares, decúbito lateral, convulsões, opistótono e febre. Histologicamente havia mielomeningoencefalite não-supurativa, associada a inclusões eosinofílicas intracitoplasmáticas (corpúsculos de Negri) em neurônios nos dois ovinos afetados. Em um ovino em que o gânglio de Gasser foi examinado, havia ganglionite não-supurativa. As lesões concentravam-se predominantemente na substância cinzenta da medula espinhal, no tronco encefálico e no cerebelo. Antígeno viral foi detectado em seções selecionadas de ponte e bulbo submetidas ao teste de imuno-histoquímica utilizando anticorpo policlonal anti-ribonucleoproteína do vírus da raiva. Os casos ocorreram em meio a um surto de raiva bovina transmitida por morcegos e foram considerados, com bases epidemiológicas, como transmitidos da mesma forma, como ocorre na raiva endêmica de bovinos no Rio Grande do Sul.

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São apresentados os resultados de 23 anos de diagnósticos de raiva realizados no Instituto de Pesquisas Veterinárias Desidério Finamor, no Estado do Rio Grande do Sul, Brasil. Entre os anos de 1985 e 2007, um total de 23.460 amostras foram diagnosticadas no laboratório, compreendendo cerca de 95% do número total de amostras submetidas ao diagnóstico laboratorial de raiva no Estado. A metodologia utilizada seguiu técnicas padrões como a imunofluorescência direta (IFD) e inoculação em camundongos (IC). Não ocorreram casos de raiva humana no período. O vírus rábico (VR) foi detectado em 739 (3,1%) amostras, sendo 656 (88,7%) de origem bovina. O vírus foi também identificado em 23 caninos (3,1%), 21 eqüinos (2,9%), 29 quirópteros (4,0%), 4 felinos (0,5%), 3 ovinos (0,4%), 2 suínos (0,27%) e em um animal selvagem de espécie indeterminada (0,13%). O último caso de raiva em cães associado com variantes do vírus endêmicas nessa espécie foi diagnosticado em 1988. Dois episódios de contaminação incidental registrados em um felino em 2001 e em um canino em 2007, associados com variantes do vírus prevalentes em morcegos. Em relação à raiva bovina, os dados aqui apresentados revelam uma marcante diminuição no número de casos de raiva nessa espécie, em comparação com registros prévios. Por outro lado, um aumento no número de casos de raiva em morcegos hematófagos e não hematófagos vem sendo observado; no entanto, não é possível associar este aumento com modificações nas relações vírus/hospedeiro, pois o número de morcegos submetidos para diagnóstico tem igualmente aumentado. Isto provavelmente reflete o aumento do conhecimento sobre o papel de morcegos no ciclo de transmissão, e não necessariamente alterações no vírus e/ou nos hospedeiros.

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Setenta e seis bovinos, sem raça definida, jovens, de ambos os sexos, apresentaram lesões cutâneas multifocais nodulares, ulceradas e crostosas nas faces medial e lateral dos membros anteriores e posteriores, região ventral do pescoço, esterno e cauda. A doença ocorreu no verão e as lesões foram observadas nas regiões do corpo que ficavam grande tempo em contato com a água em canais de irrigação. Histologicamente observaram-se múltiplos granulomas e piogranulomas contendo escassas imagens negativas de hifas na área central, as quais foram melhor evidenciadas através da técnica de metenamina nitrato de prata de Grocott. O diagnóstico etiológico definitivo foi baseado na técnica de imuno-histoquímica com anticorpo policlonal anti-Pythium insidiosum. Adicionalmente, foi realizado o teste de ELISA indireto. Surtos de pitiose cutânea bovina são incomuns e, particularmente neste relato, todos os animais afetados tiveram cura espontânea das lesões dentro de duas a três semanas.

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Um modelo experimental de mannheimiosepneumônica bovina (MPB) foi utilizado com o objetivo de avaliar as espécies bacterianas das cavidades nasais e nasofaringeanas em diferentes momentos do curso da doença, bem como verificar a eficiência diagnóstica do exame microbiológico dos swabs nasais (SN) e nasofaringeanos (SNF). Um total de 28 bezerros foi distribuído aleatoriamente em quatro grupos experimentais (G1 a G4). SN e SNF foram colhidos sete dias antes e 12 (G1), 24 (G2), 48 (G3) e 72 (G4) horas após a inoculação intrabronquial de Mannheimia haemolytica. Após a indução da MPB, a bactéria M. haemolytica biotipo A foi predominante nos SN e SNF, sendo isolada em todos os momentos avaliados, com exceção de um SN colhido 24 horas após a indução da infecção. Não houve diferença significativa nas taxas de isolamento de Pasteurella multocida nos SN ou SNF, colhidos antes e após a indução da MPB. Contudo, esta bactéria passou a ser isolada mais freqüentemente após a indução da MPB, principalmente no SNF. Portanto, pode-se concluir que o exame microbiológico de SN e SNF é um teste auxiliar no diagnóstico da MPB.