Influência da icterícia colestática na variação ponderal em modelo experimental

OBJETIVO: Avaliar a influência da icterícia colestática na variação ponderal. MÉTODOS: Foram utilizados 64 ratos adultos, distribuídos em seis grupos: F1 (n=6) - fêmeas normais, F2 (n=6) - fêmeas laparotomizadas, F3 (n=20) - fêmeas ictéricas, M1 (n=6) - machos normais, M2 (n=6) - machos laparotomizados, M3 (n=20) - machos ictéricos. A icterícia foi obtida com ligadura e secção do ducto biliopancreático. Os pesos dos animais foram registrados semanalmente, durante sete semanas. No 14º dia de experimento, dosaram-se as bilirrubinas séricas e os hormônios gonadais. Após a sétima semana, realizou-se estudo histológico do fígado. RESULTADOS: Os animais dos grupos F3 e M3 apresentaram bilirrubinas elevadas e diminuição da massa corpórea, quando comparados com os demais grupos. As diferenças ponderais foram significativas a partir da quarta semana entre as fêmeas e da quinta semana entre os machos. Nos animais ictéricos houve aumento do estradiol e diminuição da progesterona e da testosterona total. Septos de fibroses perivenular e periportal, colangite e hiperplasia de ductos biliares ocorreram no fígado dos animais ictéricos. Nenhum animal apresentou cirrose. CONCLUSÃO: Ocorreu redução do peso corpóreo murino em presença de icterícia colestática em ambos os sexos.

Modelo experimental estável de aneurisma sacular em artéria carótida de suínos utilizando veia jugular interna

OBJETIVO: Desenvolver um modelo experimental estável de aneurisma sacular em carótida de suínos utilizando veia jugular interna. MÉTODOS: Em 12 suínos sadios, com peso variando entre 25 e 50kg, cinco machos e sete fêmeas, foi confeccionado aneurisma na artéria carótida comum direita. Após arteriotomia elíptica, foi realizada anastomose terminolateral com coto distal de veia jugular interna. O volume do aneurisma era calculado de maneira que o valor não excedesse em 27 vezes o valor da área da arteriotomia. Após seis dias, era realizada angiografia e análise microscópica do aneurisma para avaliar perviedade e trombose parcial ou total. RESULTADOS: Houve ganho de peso significante dos suínos no intervalo de tempo entre a confecção do aneurisma e a angiografia (p = 0,04). Foi observada perviedade aneurismática em dez suínos (83%). Ocorreram infecções de feridas operatórias em dois animais (16,6%), ambas com início de aparecimento em três dias após a confecção do aneurisma. Análise histológica dos aneurismas mostrou trombos ocluindo parcialmente a luz em nove suínos (75%). Nesses animais, observou-se que, em média, 9% da luz aneurismática estava preenchida por trombos. CONCLUSÃO: Pôde ser desenvolvido um modelo experimental estável de aneurisma sacular em carótida de suínos utilizando veia jugular interna.

Tobacco experimental model to induce urinary bladder neoplasms

OBJECTIVE: to develop an experimental model of exposure to tobacco burning (cigarette) products to assess the effects of its chronic use in relation to cancers of the bladder. METHODS: the animals were chronically exposed to the burning tobacco products in a semi-open chamber to simulate smoking. Thirty young Wistar rats were divided into two groups: one with 20 animals simulating smoking for six months, and ten not exposed control animals for the same period. After exposure by inhalation of cigarette smoke, animals were euthanized and subjected to histopathological study of the bladder wall. RESULTS: no tumor was found but mild and non significant alterations. The studies of hemo-oximetry (carboxyhemoglobin and methemoglobin) and the concentration of carbon dioxide (CO2) confirm that the animals were exposed to high concentrations of tobacco smoke and its derivatives. CONCLUSION: no bladder mucosal neoplasia was found in the pathological study of animals. The developed experimental models were highly efficient, practical and easy to use and can be used in other similar studies to determine the harmful effects caused by smoking.

An alternative experimental model for training in microsurgery

OBJECTIVE: to describe a new model of training in microsurgery with pig spleen after splenectomy performed by undergraduate students of the Discipline of Operative Technique of the UFPR Medical School. METHODS: after the completion of splenectomy we performed dissection of the vascular pedicle, distal and proximal to the ligation performed for removal of the spleen. After complete dissection of the splenic artery and vein with microscope, clamps were placed and the vessels were cut. We then made the anastomosis of the vessels with 9.0 nylon. RESULT: the microsurgical training with a well-defined routine, qualified supervision and using low cost experimental materials proved to be effective in the practice of initial microvascular surgery. CONCLUSION: the use of pig spleen, which would be discarded after splenectomy, is an excellent model for microsurgical training, since besides having the consistency and sensitivity of a real model, it saves the sacrifice of a new animal model in the initial learning phase of this technique.

Natural history of extensive diaphragmatic injury on the right side: experimental study in rats

OBJECTIVE: To evaluate the natural healing of the rat diaphragm that suffered an extensive right penetrating injury.METHODS: Animals were submitted to an extensive penetrating injury in right diaphragm. The sample consisted of 40 animals. The variables studied were initial weight, weight 21 days after surgery; healing of the diaphragm, non-healing of the diaphragm, and herniated abdominal contents into the chest.RESULTS: Ten animals were used as controls for weight and 30 animals were operated. Two animals died during the experiment, so 28 animals formed the operated group; healing of the diaphragm occurred in 15 animals (54%), 11 other animals showed diaphragmatic hernia (39%) and in two we observed only diaphragmatic injury without hernia (7%). Among the herniated organs, the liver was found in 100% of animals, followed by the omentum in 77%, small bowel in 62%, colon in 46%, stomach in 31% and spleen in 15%. The control group and the diaphragmatic healing subgroup showed increased weight since the beginning of the study and the 21 days after surgery (p <0.001). The unhealed group showed no change in weight (p = 0.228).CONCLUSION: there is a predominance of spontaneous healing in the right diaphragm; animals in which there was no healing of the diaphragm did not gain weight, and the liver was the organ present in 100% the diaphragmatic surface in all rats with healed diaphragm or not.

Modelo experimental para endometriose em coelhas com seguimento evolutivo das lesões

OBJETIVOS: desenvolvimento de modelo experimental de endometriose em coelhas avaliando a evolução temporal da doença macro e microscopicamente. MÉTODOS: foram utilizadas 30 coelhas nas quais induziu-se lesão de endometriose por fixação de fragmento do corno uterino no peritônio da parede pélvica. Após 4 ou 8 semanas verificou-se a viabilidade da lesão por laparoscopia. Foi documentado o aspecto visual endoscópico e feita avaliação anatomopatológica. Os grupos foram comparados quanto à presença de lesão visual à laparoscopia, seu maior diâmetro, presença de aderências e histologia da mesma. Na análise estatística foram utilizados os testes t de Student e de Mann-Whitney, com significância estatística de 5%. RESULTADOS: em todos os casos foi identificada a presença de lesão visual à laparoscopia após 4 semanas, sendo 64% císticas, e em 80% dos casos após 8 semanas, 66% císticas. As aderências estavam presentes em 71% das coelhas após 4 semanas (sendo ausentes nos implantes) e em 80% das coelhas após 8 semanas (13% nos implantes). O diâmetro das lesões após 8 semanas de implante foi maior que após 4 semanas (p<0,0001). A análise histológica mostrou 100% de tecido endometrial (glândula e estroma) em atividade nos 2 grupos. CONCLUSÃO: a utilização desse modelo experimental de endometriose em coelhas mostrou ser possível reproduzir a doença nesse animal, sendo viável e de fácil execução. Permitiu documentar as características e a progressão dos implantes, o crescimento e o desenvolvimento histopatológico. Embora com mesmo aspecto histológico, as lesões após oito semanas foram maiores que após 4 semanas da implantação.

INTOXICAÇÃO EXPERIMENTAL PELAS SEMENTES TRITURADAS DE Ricinus communis (Euphorbiaceae) EM COELHOS

As sementes trituradas de Ricinus communis, administradas em doses únicas por sonda intragástrica a coelhos causou graves sintomas de intoxicação com êxito letal nos três coelhos que receberam a dose de 2 g/kg e em um dos quatro que receberam 1 g/kg. Os outros três coelhos que receberam 1g/kg desenvolveram sintomas discretos a moderados e se recuperaram, e os três que receberam 0,5g/kg só mostraram sintomas discretos. O período entre a administração das sementes e a morte ou recuperação variou de 12h47min a 68h08min, e de 3 a 6 dias, respectivamente. Os primeiros sintomas após a administração das sementes, foram observados dentro de cerca 8 horas nos casos letais e nos animais que adoeceram moderadamente, e dentro de cerca 24 horas nos casos com sintomatogia discreta. A evolução da intoxicação variou de 4 a 56 horas nos casos letais e de 2 a 5 meio dias nos casos de recuperação. A sintomatologia consistiu principalmente de perturbações digestivas. Os animais apresentaram inapetência até anorexia. As fezes geralmente eram escassas, com forma e tamanho das síbalas alteradas, eram escuras, às vezes pastosas, com muco. Havia nítidas manifestações de cólica. Os achados de necropsia mais evidentes foram constatados no intestino delgado e ceco. O conteúdo destes segmentos do intestino era líquido. A parede do intestino delgado apresentou congestão e edema e havia fibrina recobrindo a mucosa sob forma de pseudomembranas, ou na luz intestinal sob forma de flocos e/ou filamentos. No ceco havia edema da mucosa como também congestão da parede e fibrina aderida à mucosa ou encontrada em flocos e/ou filamentos no conteúdo. As alterações histológicas mais importantes foram verificadas no intestino delgado e ceco. No intestino delgado observou-se necrose de coagulação associada a congestão/hemorragias na mucosa. Havia ainda congestão/hemorragias e edema na submucosa. Lesões semelhantes foram vistas no ceco onde porém, com exceção do edema da submucosa, eram menos acentuadas. No cólon e reto as lesões eram leves ou ausentes. Foi verificado no apêndice vermiforme e em um caso também no ceco rudimentar, necrose com acentuada cariorrexia de macrófagos que migraram dos folículos linfóides para aparte superior da mucosa.

Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Intoxicação experimental por narasina em ovinos

Intoxicação pelo antibiótico ionóforo narasina foi induzida experimentalmente em 13 ovinos; desses, seis morreram espontaneamente, três foram sacrificados in extremis e quatro se recuperaram. O início dos sinais clínicos ocorria entre 2 horas e 7 dias após a administração da droga e persistiam por 7 horas a 14 dias. Inicialmente havia respiração ofegante e entrecortada, taquipnéia, febre, redução temporária do apetite ou anorexia e atonia ruminal seguidos de alterações no andar, como arrastar das pinças, apoio sobre os boletos dos membros posteriores, incoordenação, rigidez, relutância em movimentar-se e alteração na frequência e intensidade dos sons cardíacos. Ocorriam também gemidos, ranger de dentes, urina acastanhada e decúbito esternal ou lateral. Um animal apresentou morte súbita. Alterações macroscópicas foram observadas em sete dos ovinos necropsiados e consistiam de áreas pálidas nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Os músculos mais frequentemente atingidos foram masseter, semitendíneo, esterno-cefálico, braquicefálico, extrínsecos da língua, peitoral, supra-espinhal e redondo maior. Havia hidropericárdio, edema e congestão pulmonares, fígado pálido, edema da parede da vesícula biliar, linfonodos ocasionalmente avermelhados e suculentos ao corte, edema periesofágico e entre os feixes musculares da região cervical e acúmulo de alimento semi-mastigado acumulado na cavidade oral. Histologicamente as áreas pálidas dos músculos esqueléticos e do miocárdio correspondiam a lesões degenerativo-necróticas multifocais a focalmente extensas associadas ou não a processos regenerativos, nos músculos esqueléticos, e reparativos, no miocárdio. As lesões histológicas foram mais acentuadas nos músculos da língua e dos membros.

Adherence and experimental infection of bacteria associated with periodontal infections of young cattle in Brazil ("Cara inchada")

In vitro- and in vivo-assays were conducted, to study the possible role of streptomycin- and actinomycin-producing soil actinomycetes for the pathogenesis of "Cara inchada" in cattle (CI). Adherence of Bacteroides spp. to epithelial cells of the bovine gingiva, known to be associated with the progressive lesions of CI, was significantly increased by the addition of streptomycin, actinomycin or antibiotic culture supernatants of the soil actinomycetes. Applications of these mixtures together with Actinomyces pyogenes to the marginal gingiva of the upper premolar teeth of about 1 month old Holstein Friesian calves did not lead to progressive lesions of CI. Only one calf exhibited a slight diarrhea and a temporary retraction of the gingiva at the site of application.

Aborto em vacas na intoxicação experimental pelas favas de Stryphnodendron obovatum (Leg. Mimosoideae)

As favas maduras de Stryphnodendron obovatum Benth. procedentes de Mato Grosso, administradas a sete vacas com 3 a 7 meses de gestação, na dose de 5 g/kg/dia, durante 9 a 26 dias, causaram doença caractrizada por diminuição do apetite, diminuição da atividade ruminal, sialorréia, dificuldade em se levantar, andar desequilibrado, tremores musculares, acentuado emagrecimento e finalmente em 3 das 7 vacas, aborto entre 20 e 30 dias após o início da administração das favas; uma quarta vaca eliminou um feto mumificado 7 meses após o início do experimento. Três vacas deram nascimento a bezerros normais. Nos fetos abortados e nas placentas não foram verificadas lesões macroscópicas ou microscópicas dignas de nota. Os presentes experimentos confirmam as informações obtidas em fazendas do cerrado nos Estados de São Paulo e Mato Grosso sobre a ocorrência de aborto em vacas que ingerem as favas de S. obovatum.

Intoxicação experimental em coelhos por Mascagnia sp (Malpighiaceae) procedente do Estado de Santa Catarina

As folhas novas ou a brotação e as folhas maduras de Mascagnia sp, arbusto escandente da família Malpighiaceae, procedente de Santa Catarina, planta comprovadamente tóxica a bovinos, foram administradas sob forma de pó suspenso em água por sonda gástrica, até poucas semanas após a sua colheita, a 45 coelhos adultos. A planta colhida em três municípios do Estado de Santa Catarina, dessecada na sombra a temperatura ambiente, demonstrou possuir toxidez também para essa espécie animal. Porém a sua toxidez para coelhos foi muito variável. Os experimentos realizados não permitem concluir que a procedência da planta, o seu estado de evolução ou a época do ano da colheita, sejam fatores que influenciam a sua toxidez. Já em relação ao quadro clínico, os achados de necropsia e histopatológicos, a planta teve um comportamento muito constante. Os coelhos mostraram os primeiros sintomas de intoxicação entre 3 horas e 24h49min após o começo da administração da planta. A evolução do quadro clínico foi de 1 a 4 minutos. Os sintomas consistiram sempre em que o animal subitamente começava a fazer movimentos desordenados, geralmente violentos; finalmente ficava caído, tinha respiração dispnéica com movimentos respiratórios cada vez mais espaçados, dava alguns gritos e logo morria. Os achados de necropsia se resumiram em congestão hepática e esplenomegalia; o fígado ao corte tinha a lobulação nítida, às vezes com o centro dos lóbulos mais claro. Os exames histopatológicos revelaram alterações regressivas e circulatórias no fígado, rim e baço. A planta moída guardada em vidros hermeticamente fechados com tampa plástica e à temperatura ambiente, submetida a experimentos em outros 22 coelhos 1 ano ou mais após sua colheita, demonstrou ter perdido variavelmente em toxidez.

Intoxicação experimental por Baccharis coridifolia (Compositae) em bovinos

Treze terneiros receberam Baccharis coridifolia recém-colhida ou dessecada, em doses únicas que variaram entre 0,5 e 5g/kg. Um terneiro recebeu quatro administrações diárias de 0,5g/kg da planta dessecada. Dois terneiros não receberam a planta e serviram como controles. A planta foi colhida mensalmente de julho de 1991 a maio de 1992 e em março de 1993, e foi analisada para seu conteúdo em tricotecenos macrocíclicos. Quando em floração, as amostras dos espécimes macho e fêmea da planta foram analisadas e administradas aos terneiros separadamente. Os níveis de tricotecenos macrocíclicos e seus glicosídeos foram muito maiores nas plantas fêmeas em floração do que os níveis observados nas plantas não em floração e nas plantas machos em floração. Dez bovinos morreram espontaneamente ou foram sacrificados devido à toxicose. Dois terneiros que receberam a planta fêmea em floração, adoeceram e morreram, enquanto que três terneiros que receberam a planta macho em floração não adoeceram. Os sinais clínicos nos terneiros intoxicados foram anorexia, desidratação, atonia ruminal, tensão e dores abdominais, diarréia líquida, focinho seco, instabilidade dos membros posteriores e decúbito esternal. Os achados patológicos incluiram lesões necróticas no tubo gastrintestinal, particularmente nos pré-estômagos, e nos tecidos linfóides com exceção do timo. Esse último achado sugere um efeito sobre as células B do tecido linfóide. A distribuição das lesões nos sistemas digestivo e linfóide foi sistematicamente determinada. Conclui-se que os tricotecenos macrocíclicos presentes na planta são responsáveis pelas lesões observadas na toxicose e que a planta fêmea em floração é substâncialmente mais tóxica que a planta macho em floração ou das plantas que não estão em floração. Essa diferença em toxicidade é devida à diferença no conteúdo de tricotecenos macrocíclicos.

Intoxicação experimental pelos frutos de Xanthium cavanillesii (Asteraceae) em ovinos

Os frutos moídos de Xanthium cavanillesii foram administrados por via oral, em doses únicas ou fracionadas, a 15 ovinos adultos. Nove ovinos morreram. Doses a partir de 2 g/kg em uma única administração foram letais para os ovinos. Doses únicas de 1,25 g/kg e doses de 2,5 g/kg subdivididas em duas administrações diárias (1,25 g/kg em dois dias consecutivos) não causaram a intoxicação. Sinais clínicos foram observados apenas nos animais que morreram. Iniciavam entre 5 horas e 20 horas após o início da administração dos frutos. A evolução do quadro clínico foi superaguda (90 minutos a 3 horas) ou aguda (9 a 13 horas). Sinais clínicos incluíam apatia, anorexia, hipomotilidade ruminal, tremores musculares generalizados, incoordenação motora, andar rígido, relutância em caminhar, instabilidade, quedas e decúbito. Muitos animais apresentavam corrimento nasal seromucoso que dificultava a respiração. Nas fases terminais havia tiques, sialorréia, convulsões, nistagmo, movimentos de pedalagem e períodos de apnéia seguidos de morte. Os principais achados de necropsia incluíam acentuação do padrão lobular do fígado acompanhada de petéquias distribuídas aleatoriamente na superfície capsular e de corte, distensão da vesícula biliar associada a edema e hemorragias na parede, ascite, hidrotórax, edema gelatinoso e translúcido da região perirrenal, conteúdo do ceco e alça proximal do cólon ascendente ressequido, compactado, recoberto por muco e estrias de sangue coagulado. Havia petéquias e sufusões disseminadas. A principal lesão microscópica consistia em acentuada necrose coagulativa hepatocelular centrolobular ou massiva acompanhada de congestão e hemorragia e vacuolização ou tumefação dos hepatócitos remanescentes.

Intoxicação experimental por Phalaris angusta (Gramineae) em bovinos

Para investigar os efeitos da ingestão de diferentes quantidades da planta Phalaris angusta em bovinos, oito bezerros, com idade variando entre 6-8 meses, foram divididos em 4 grupos com 2 animais cada. Os animais do grupo I receberam somente P. angusta na alimentação, enquanto que os animais do grupo II receberam P. angusta (75%), aveia (Avena sativa) e azevém (Lolium multiflorum) (25%). Os animais do grupo III receberam P. angusta (50%), aveia e azevém (50%) e os animais do grupo IV receberam somente aveia e azevém e serviram como controles. Todos os animais que ingeriram P. angusta adoeceram. Um animal do grupo I morreu 34 dias após o início da ingestão da planta e os outros animais foram sacrificados, in extremis, em um período que variou de 18 a 32 dias após o início do experimento. Os principais sinais clínicos observados foram alterações de locomoção, tremores generalizados, quedas e crises convulsivas. Alterações macroscópicas foram observadas apenas no encéfalo e eram caracterizadas por focos de coloração verde-azulada no tálamo, mesencéfalo e medula oblonga. Microscopicamente observou-se pigmento granular marrom-amarelado no citoplasma de neurônios das regiões macroscopicamente afetadas. Alterações ultra-estruturais consistiram de lisossomos contendo material com densidade e orientação variáveis. A quantidade de P. angusta ingerida não foi um fator determinante na gravidade do quadro clínico, nem na intensidade das lesões observadas. A intensidade dos sinais clínicos também não teve uma relação direta com a severidade das lesões macro e microscópicas. Phalaris angusta demonstrou ter ação exclusivamente neurotóxica e deve ser considerada no diagnóstico diferencial em casos de animais com sinais clínicos de origem nervosa, consistentes com síndrome tremorgênica.