Aspectos clinicopatológicos e laboratoriais do envenenamento experimental por Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi em ovinos

O envenenamento ofídico espontâneo, ou acidente ofídico, é descrito como causa de morte em animais domésticos. No entanto, dados concretos relativos ao gênero e espécie de serpente envolvida, à evolução do quadro clínico, e às alterações clinicopatológicas desenvolvidas, são escassos. Assim sendo, este trabalho teve como objetivo determinar as alterações clinicopatológicas e laboratoriais provocadas pelo veneno de Bothrops moojeni e Bothropoides neuwiedi em ovinos no intuito de fornecer informações adicionais referentes a acidentes ofídicos em animais de produção, auxiliando o estabelecimento do diagnóstico dessa condição. Os venenos liofilizados foram diluídos em 1 ml de solução fisiológica e administrados a quatro ovinos por via subcutânea na face direita, nas doses de 0,41mg/kg e 0,82mg/kg do veneno de B. moojeni em dois ovinos, e de 1,0mg/kg do veneno de B. neuwiedi em dois ovinos. Apenas o ovino que recebeu a menor dose (0,41mg/kg) sobreviveu, apesar de ter desenvolvido quadro clínico muito severo e semelhante aos demais. Os sinais clínicos iniciaram nos primeiros 10 minutos após a inoculação em todos os ovinos. O período de evolução variou de dois a quatro dias. O quadro clínico dos quatro ovinos caracterizou-se por apatia, acentuado aumento de volume da face, da porção ventral do pescoço e do peito, leve aumento de volume da porção proximal dos membros anteriores, tempo de sangramento aumentado, taquicardia, mucosas pálidas e grande quantidade de sangue não digerido nas fezes. Ao exame laboratorial observou-se principalmente redução das proteínas plasmáticas e aumento de creatinaquinase em todos os ovinos. À necropsia, foram observados extensos hematomas nas áreas correspondentes ao aumento de volume subcutâneo. Observaram-se petéquias, equimoses e sufusões leves a moderadas na serosa de diversos órgãos e acúmulo de sangue em meio às fezes na porção final do reto. Além de hemorragias, a principal alteração histopatológica observada foi necrose das fibras musculares esqueléticas e da parede de vasos, nas áreas próximas à inoculação do veneno. Nos ovinos deste estudo o aumento de volume, observado na face, pescoço, peito e membros, era constituído por sangue.

Efeito protetor da acetamida em bovinos indica monofluoroacetato como princípio tóxico de Palicourea marcgravii (Rubiaceae)

O presente trabalho teve como objetivo avaliar e comparar o efeito protetor da acetamida nas intoxicações experimentais por monofluoroacetato (MF) e por folhas frescas de Palicourea marcgravii em bovinos, no intuito de confirmar, de forma prática, que esse composto é o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico e pela morte dos animais intoxicados por essa planta. Três bovinos receberam MF, por via oral, na dose de 0,5mg/kg e, em seguida, a dois desses animais administraram-se acetamida, por via oral, nas doses de 0,38 e 2,0g/kg. Outros dois bovinos receberam 1,0g/kg de P. marcgravii, em seguida, a um deles administrou-se 1,0 g/kg de acetamida. Acetamida, quando administrada em quantidades suficientes (maior dose), evitou o aparecimento dos sinais clínicos e a morte de todos os animais que receberam MF ou P. marcgravii. Tal efeito protetor foi, de fato, confirmado após uma semana, quando o mesmo protocolo experimental foi repetido, para cada bovino, porém sem a administração de acetamida. Todos os bovinos não tratados com acetamida manifestaram sinais clínicos e morreram subitamente. O quadro clínico-patológico manifestado pelos bovinos intoxicados por MF ou P. marcgravii foi semelhante e, caracterizou-se por "morte súbita". Os animais em geral, apresentaram taquicardia, taquipnéia, tremores musculares, jugular repleta com pulso venoso positivo, polaquiúria, instabilidade, perda de equilíbrio, por vezes, cambaleavam e apoiavam a cabeça no flanco. Na fase final, todos os animais deitavam-se e levantavam-se com maior frequencia, deitavam ou caíam em decúbito lateral, esticavam os membros, faziam movimentos de pedalagem, apresentavam respiração ofegante, arritmia, opistótono, nistagmo, mugiam e morriam. A duração da "fase dramática" variou de 2 a 26min. À necropsia verificaram-se, em geral, aurículas, jugulares, ázigos e pulmonares leve a moderadamente ingurgitadas, leve a acentuado edema da subserosa da vesícula biliar, sobretudo, na sua inserção no fígado, bem como moderada quantidade de líquido espumoso róseo na traquéia e brônquios. O exame histopatológico revelou, no rim de todos os animais, leve até acentuada degeneração hidrópico-vacuolar das células epiteliais dos túbulos uriníferos contornados distais associada à picnose nuclear; no fígado, havia leve a moderada congestão, discreta a moderada tumefação e moderada vacuolização de hepatócitos, predominantemente, centrolobular, necrose de coagulação individual ou de grupos de hepatócitos e corpúsculos de choque. Os dados obtidos neste trabalho comprovam, de forma prática, que MF é o princípio tóxico de P. marcgravii responsável pelo quadro clínico-patológico e a morte dos animais que ingerem e se intoxicam naturalmente por essa planta, uma vez que a acetamida atua como antídoto eficaz (efeito antagônico) de forma idêntica em ambas as intoxicações.

Surto de intoxicação por sal em suínos em Santa Catarina

Descreve-se a ocorrência de surto de intoxicação por sal em suínos de duas propriedades, onde 70 porcos morreram. Soro de leite proveniente da salga de queijo era servido no cocho como única fonte hídrica aos animais. Não havia bebedouros nas instalações. Um dia após o fornecimento do soro, os porcos começaram a adoecer e apresentaram salivação excessiva, movimentos de pedalagem, opistótono e tremores cíclicos. Na necropsia, dois suínos apresentaram achatamento das circunvoluções do córtex telencefálico e um outro, edema no córtex telencefálico. Na histopatologia, observou-se necrose neuronal laminar difusa acentuada no córtex telencefálico, astrócitos de Alzheimer tipo II (AIIA), infiltrado multifocal perivascular de eosinófilos e linfócitos e edema perivascular. Outros achados incluíram marcação imuno-histoquímica fraca ou ausente para proteína glial fibrilar ácida (GFAP), mas intensa marcação positiva no citoplasma dos AIIA para S-100. As concentrações de sódio sérico e do líquor mensuradas nos porcos estudados foram de 140 e 156mmol/L, respectivamente.

Epididimite ovina por Actinobacillus seminis no Estado de Pernambuco

Relata-se a ocorrência de orquite e epididimite ovina associada ao isolamento de Actinobacillus seminis no Estado de Pernambuco. Clinicamente observou-se aumento de volume nos testículos e epidídimos, dor e aumento de temperatura local à palpação, e atrofia testicular bilateral. Após o abate observou-se a presença de conteúdo purulento no epidídimo. À microscopia dos testículos observou-se espessamento da túnica albugínea, necrose de coagulação e calcificação de túbulos seminíferos, infiltrado inflamatório com predominância de linfócitos entre túbulos seminíferos, além de mineralização incipiente de túbulos. No epidídimo observou-se intensa proliferação de tecido conjuntivo ao redor dos ductos epididimários. O diagnóstico de orquite e epididimite por Actinobacillus seminis foi confirmado pela associação dos achados clínico-patológicos, isolamento e identificação da bactéria.

Infecção sistêmica por Yersinia enterocolitica em chinchilas (Chinchilla laniger)

Yersinia enterocolitica é uma bactéria Gram-negativa que causa infecções em diversas espécies de mamíferos. O agente, geralmente, provoca infecções restritas ao intestino e linfonodos mesentéricos, porém a infecção pode se tornar sistêmica ocasionando lesões em outros órgãos como fígado e baço. Neste trabalho descrevem-se dois surtos de infecções sistêmicas causadas pela Yersinia enterocolitica em criatórios comerciais de chinchilas no Rio Grande do Sul (Brasil). Os proprietários relatavam que os animais acometidos apresentavam apatia, anorexia e morte. Foram encaminhados 13 animais para a realização de necropsia. No exame post mortem dos animais observou-se esplenomegalia, hepatomegalia e áreas multifocais esbranquiçadas no fígado, baço, pulmões, rins e intestino. No exame microscópico visualizou-se infiltrado inflamatório de neutrófilos e macrófagos, necrose, deposição de fibrina e ocasionalmente pode ser observado coco-bacilos no centro das áreas de necrose. No cultivo bacteriológico obteve-se o crescimento de Yersinia enterocolitica nos animais provenientes dos dois criatórios. O agente foi isolado de amostras no fígado, baço, intestino e pulmões dos animais necropsiados, além do cultivo de fezes de animais de uma das propriedades acometidas. A yersiniose, portanto, é uma patologia que deve ser investigada em casos de mortalidade de chinchilas.

Aspectos anatomopatológicos da leptospirose em cães: 53 casos (1965-2011)

Os aspectos anatomopatológicos da leptospirose foram estudados em 53 cães que tiveram diagnóstico definitivo confirmado por imuno-histoquímica do tecido renal. Na necropsia, as principais lesões observadas incluíram icterícia (79,2%) e hemorragia (75,5%), principalmente no pulmão (56,6%). Alterações macroscópicas hepáticas (56,6%) e renais (50,9%) foram frequentes e caracterizavam-se principalmente por descolorações (30,2% e 32,1% respectivamente), acentuação do padrão lobular hepático (26,4%) e estriações brancas na superfície de corte dos rins (22,6%). Lesões extrarrenais de uremia ocorreram na metade dos casos (50,9%). Hepatomegalia (11,3%), nefromegalia (9,4%) e irregularidade da superfície capsular dos rins (3,8%) foram menos comuns. Na histologia dos rins (n=53), as lesões encontradas (98,1%) foram quase que exclusivamente agudas ou subagudas (96,2%) e caracterizavam-se por graus variados de nefrose tubular (86,8%) e nefrite intersticial não supurativa (60,4%), com evidente dissociação degenerativo-inflamatória. Na histologia do fígado (n=42), as lesões encontradas (97,6%) eram constituídas principalmente por dissociação dos cordões de hepatócitos (78,6%), colestase intra-canalicular (33,3%) e necrose hepática (31%). Lesões reativas, como hipertrofia das células de Kupffer, leucocitostase sinusoidal e infiltrado inflamatório mononuclear nos espaços porta, foram vistas em muitos casos (42,8%). Na histologia do pulmão (n=28), hemorragia (85,7%) e edema (57,1%) alveolares foram muito prevalentes. Neutrófilos e macrófagos nos espaços alveolares (35,7%) e neutrófilos no interior de pequenos vasos pulmonares (17,9%) também foram achados frequentes. Os resultados aqui demonstrados devem servir de alerta aos patologistas veterinários brasileiros, pois a apresentação anatomopatológica da leptospirose canina em nossa região (Região Central do Rio Grande do Sul, Brasil) não se modificou nos últimos 50 anos, mantendo-se semelhante àquela descrita internacionalmente até a década de 1980, mas muito diferente do que é atualmente reconhecido para os Estados Unidos, o Canadá e parte da Europa Ocidental. Recomendamos que os critérios histopatológicos para o diagnóstico da leptospirose canina devem incluir a presença concomitante de nefrite tubulointersticial aguda ou subaguda, hepatite reativa não específica e lesão alveolar difusa, incluindo hemorragia alveolar difusa com capilarite, em um cão que durante a necropsia demonstre icterícia, hemorragias e lesões extrarrenais de uremia na ausência de esplenomegalia.

Intoxicação espontânea por Pterodon emarginatus (Fabaceae) em bovinos no estado de Goiás

Descreve-se um surto de intoxicação por Pterodon emarginatus em bovinos no Estado de Goiás. De um lote de 84 bovinos que comeram avidamente folhas e os frutos da planta após a queda acidental de uma árvore, todos os animais adoeceram e sete morreram. Os sinais clínicos observados foram eriçamento dos pelos, retração do flanco, apatia profunda, prostração, tremores musculares, ressecamento do focinho, tenesmo, incoordenação, relutância em movimentar-se e decúbito esternal prolongado. As atividades séricas de AST, ALT e GGT e os teores de bilirrubina estavam acentuadamente elevados. As principais alterações macroscópicas consistiam de hepatomegalia e áreas multifocais de necrose no fígado, além de hemorragias no coração, pleura parietal, mesentério, omento, serosa do rúmen, baço, pulmão, subcutâneo e musculatura esquelética intercostal e torácica. Microscopicamente, observou-se degeneração e necrose hepatocelular massiva moderada a acentuada, hiperplasia biliar multifocal moderada e bilestase multifocal leve. Adicionalmente, notou-se degeneração vacuolar multifocal moderada nos túbulos contorcidos dos rins.

Doenças de chinchilas (Chinchilla lanigera)

As doenças de chinchilas foram estudadas através da avaliação de laudos de necropsia entre janeiro de 1997 e dezembro de 2011. Em 202 chinchilas necropsiadas, 189 (93,5%) tiveram o diagnóstico determinado, e 13 (6,5%) tiveram diagnóstico inconclusivo, por ausência de lesões ou autólise acentuada. Dentre as 202 chinchilas computadas, 162 eram fêmeas (80%), 37 eram machos (18%), e em quatro chinchilas (2%) o sexo não foi anotado. As chinchilas tinham entre um dia a 12 anos de idade. As doenças foram agrupadas nas seguintes categorias: doenças inflamatórias, doenças causadas por intoxicações, doenças causadas por agentes físicos, doenças metabólicas, doenças parasitárias, doenças degenerativas, distúrbios circulatórios, neoplasmas, distúrbios do desenvolvimento e "outros distúrbios". As doenças inflamatórias foram as mais prevalentes (52 casos [25,7%]) e foram representadas por casos de gastrite (10 casos), listeriose (5 casos), septicemia (5 casos), broncopneumonia bacteriana (4 casos), enterite necrosante (4 casos), piometra (4 casos), diarreia com isolamento de Proteus sp. (3 casos), abscessos subcutâneos e em linfonodos (2 casos), endometrite (2 casos), otite (2 casos), pielonefrite (2 casos), abscesso do ligamento redondo do fígado (1 caso), pneumonia fibrinosa (1 caso), pneumonia intersticial (1 caso), hepatite e colecistite com isolamento de Salmonella sp. (1 caso), histiocitose pulmonar (1 caso), miosite linfo-histiocítica (1 caso) e um caso de dermatofitose (Trichopyton metagrophytes). O segundo grupo de doenças mais prevalentes foram as intoxicações (22,3%), representado por 45 casos de intoxicação por salinomicina. As doenças causadas por agentes físicos (21 casos [10,4%]) incluíam casos de traumas causados por outros animais (8 casos), automutilação após injeção intramuscular (8 casos), prolapso de reto (3 casos) e parto distócico (2 casos). A categoria de doenças metabólicas foi representada por 16 casos (7,9%) de lipidose hepática. As doenças parasitárias (8 casos [4%]) consistiram em infestação por pulga (4 casos), piolho (3 casos) e giardíase (1 caso). Doenças degenerativas (4 casos [2,5%]) incluíam insuficiência renal crônica (2 casos), necrose aleatória de hepatócitos (1 caso) e necrose muscular de origem desconhecida (1 caso). Os distúrbios circulatórios incluíram dois casos (0,99%) de insuficiência cardíaca congestiva. Neoplasmas foram representados por dois casos (0,99%) de adenocarcinoma gástrico. Um caso de atresia ani, associado a ausência do trato reprodutor, intestino grosso e rins policíticos representou a categoria de distúrbios do desenvolvimento (0,5%). Algumas doenças não se enquadraram nas categorias acima e foram enquadradas em "outros distúrbios" (38 casos [18,8%]). Nesta categoria, doenças dentárias foi o distúrbio mais comum, diagnosticado em 9% (18 de 202) de todas as chinchilas examinadas. Seguido por casos de hipertermia (14 casos), dois casos de anemia, dois casos de metaplasia de células adiposas do córtex da adrenal, e dois casos de mucometra.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em coelhos

Metternichia princeps, árvore que pertence à família Solanaceae, ocorre na Mata Atlântica desde o estado do Rio de Janeiro até a Bahia. É conhecida popularmente com os nomes de "café-do-mato", "trombeteira" e "jasmin-do-morro". Em um estabelecimento no município de Itaguaí, RJ, suspeitou-se que M. princeps era responsável por doença renal letal em caprinos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente nessa espécie, confirmando a suspeita. Foram então realizados experimentos em coelhos. Folhas de M. princeps foram coletadas no município de Itaguaí/RJ, local onde foi diagnosticada a intoxicação em caprinos. Onze coelhos receberam a planta dessecada, dez receberam a planta fresca e um coelho serviu como controle. As folhas dessecadas de M. princeps foram trituradas e misturadas com água. Inicialmente, a suspensão foi administrada por via intragástrica através de sonda a nove coelhos e causou a morte de sete coelhos nas doses a partir de 0,125g/kg. Dois coelhos que adoeceram mas sobreviveram às doses de 0,0625 e de 0,125g/kg, dois meses mais tarde receberam doses de 0,5 e 0,25g/kg, respectivamente, e morreram, o que indica que não houve desenvolvimento de tolerância à toxidez da planta. Adicionalmente, a planta dessecada, administrada a dois coelhos nas doses de 0,5 e 1g/kg seis meses após a coleta, causou a morte somente do coelho que recebeu a dose de 1g/kg, indicando que a planta armazenada perde em toxidez. Os brotos frescos causaram a morte de três dos seis coelhos, nas doses de 1,55g/kg a 3g/kg. As folhas maduras frescas causaram a morte de um dos quatro coelhos, na dose de 2g/kg, o que sugere que não há diferença na toxidez entre a brotação e as folhas maduras. As folhas dessecadas causaram a morte dos coelhos em doses menores que as folhas frescas, o que talvez possa ser explicado pelo modo de administração da planta; as folhas dessecadas eram administradas em poucos minutos, enquanto que as folhas frescas eram ingeridas durante um a dois dias, o que influenciaria a rapidez da absorção do princípio tóxico da planta. Tanto nos experimentos com as folhas dessecadas quanto com as folhas frescas (brotos e folhas maduras), predominaram no quadro clínico-patológico alterações relativas ao coração e ao fígado. A evolução da intoxicação foi superaguda a aguda. Os coelhos tornaram-se apáticos, com mucosas pálidas a cianóticas e orelhas frias, até que subitamente se debatiam na gaiola, faziam movimentos de pedalagem, vocalizavam, apresentavam acentuada dispneia e morriam. À necropsia, o fígado apresentava-se com evidenciação da lobulação; os demais órgãos estavam congestos e os vasos sanguíneos ingurgitados. À histopatologia, as lesões mais relevantes foram: no fígado, intensa congestão, especialmente centrolobular, tumefação acentuada dos hepatócitos e focos de necrose incipiente de hepatócitos; no coração, além de congestão, fibras cardíacas com aumento de eosinofilia, com picnose nuclear, fibras cardíacas com vacuolização, e no rim, congestão e tumefação de células epiteliais. Esses experimentos demonstram que o coelho é sensível à intoxicação pelas folhas dessecadas e frescas de M. princeps. Sugere-se que o princípio tóxico responsável pelo quadro clínico-patológico da intoxicação por M. princeps em coelhos não seja o mesmo princípio responsável pela intoxicação nos caprinos, ou que os coelhos reagem de maneira diferente dos caprinos; nos coelhos predominam alterações cardíacas e hepáticas enquanto que em caprinos as lesões são renais.

Intoxicação natural e experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em caprinos

Entre os anos de 2007 e 2009 ocorreu uma doença nefrotóxica de evolução subaguda com alta mortandade em caprinos em uma propriedade no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro. Levantou-se a suspeita de que Metternichia princeps, planta pertencente à família Solanaceae, seria a causa. Através de experimentação em caprinos o quadro clínico-patológico de intoxicação por esta planta e a dose letal foram estabelecidos. Na experimentação foram utilizados 12 caprinos de diferentes raças, de ambos os sexos, jovens a adultos, com pesos acima de 15 kg. Os animais que receberam as doses de 30g/kg em 5 dias, 15g/kg em 3 dias, doses únicas de 10g/kg e de 5g/kg, morreram. Dos três animais que receberam as doses únicas de 2,5g/kg, dois morreram e um não apresentou sinais clínicos e o animal que recebeu a dose única de 1,25g/kg, também não apresentou sinais clínicos. O início dos sinais clínicos após a administração da planta variou entre 7h e 46h45min. A evolução variou entre 3h6min e 126h40min. Os primeiros sinais clínicos apresentados foram inapetência, adipsia, apatia e relutância ao movimento. Em seguida os animais entravam em decúbito esternal e ao serem colocados em estação, mantinham os membros anteriores flexionados, apoiavam apenas os posteriores no chão até evoluírem para flexão dos quatro membros e seguia-se o decúbito lateral. À necropsia destacaram-se o edema de tecido adiposo perirrenal, rins pálidos e, ao corte, com estriação esbranquiçada desde o córtex até a região medular. À histopatologia foi verificada acentuada necrose coagulativa das células epiteliais dos túbulos uriníferos. Comparativamente aos casos naturais, os caprinos intoxicados experimentalmente por M. princeps apresentaram quadro clínico-patológico semelhante. Desta maneira foi comprovado que Metternichia princeps é responsável pela doença nefrotóxica em caprinos no Rio de Janeiro; a menor dose que causou a morte dos caprinos nos experimentos foi 2,5g/kg.

Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação

Ovinos são mais resistentes à intoxicação por Senecio spp. que bovinos e equinos. Para determinar se essa resistência é induzida pela ingestão de pequenas e repetidas doses da planta e se essa resistência é duradoura, foram realizados três experimentos com folhas e talos verdes de Senecio brasilienses. Para determinar a dose mínima que causa intoxicação aguda (experimento 1), foram administradas doses únicas de 60, 80, 90, 100 e 100g/kg de peso corporal (pc) a cinco ovinos, respectivamente. Os animais que receberam 60 e 80 g/kg de pc de S. brasiliensis não adoeceram, porém o ovino que recebeu 80g/kg de pc apresentava fibrose e megalocitose discretas nas biópsias realizadas aos 90, 120 e 150 dias do término da administração da planta. Os ovinos que receberam 90 e 100g/kg de pc apresentaram anorexia, prostração, movimentos de pedalagem, dor abdominal e morte 12-48 horas após o aparecimento dos sinais clínicos. Na necropsia havia ascite, petéquias disseminadas e acentuação do padrão lobular hepático. Histologicamente havia necrose hemorrágica centro-lobular. No Experimento 2 a dose capaz de causar a intoxicação aguda foi fracionada e administrada em duas, cinco e 10 doses diárias para 3 ovinos, respectivamente. A dose tóxica fracionada não provocou sinais clínicos de intoxicação em nenhum dos ovinos, porém havia fibrose periportal e megalocitose moderadas nas biopsias realizadas aos 60 dias do término da administração da planta, as quais não evoluíram. O ovino que recebeu a dose fracionada em 10 administrações não apresentou lesões histológicas nas biópsias. Para determinar se os ovinos tornam-se resistentes à forma aguda da intoxicação (experimento 3), foram administradas doses diárias de 15g/kg de pc por 30 dias e 30g/kg de pc por 10 dias a quatro ovinos. No dia seguinte à última administração dois ovinos receberam a dose única de 100g/kg de pc de S. brasiliensis, mas não adoeceram nem apresentaram lesões em biópsias realizadas 15 e 30 dias após o desafio. Entretanto, dois ovinos que receberam essa dose, 15 e 45 dias após a última administração da planta, respectivamente, apresentaram anorexia, dor abdominal, movimentos de pedalagem e morreram 12 horas após o início dos sinais clínicos. As lesões macro e microscópicas eram semelhantes às observadas nos ovinos do Experimento 1. Os resultados do presente trabalho demonstraram que, experimentalmente, ovinos intoxicam-se de forma aguda com doses únicas de 90-100g/kg de pc, mas são capazes de suportar essas doses após a ingestão contínua de pequenas quantidades da planta, no entanto, essa suposta resistência é perdida se os ovinos deixam de ingerir a mesma. Pode-se sugerir também que a intoxicação aguda natural, provavelmente, não ocorre devido à improbabilidade de ingestão, por um ovino, da quantidade necessária de planta em um período curto de tempo.

Intoxicação experimental por Metternichia princeps (Solanaceae) em ovinos e bovinos

Metternichia princeps foi responsabilizada pelas mortes que ocorreram em caprinos em uma criação de cabras no município de Itaguaí, estado do Rio de Janeiro; comprovou-se sua toxidez em caprinos e em coelhos. No presente estudo os ovinos e bovinos também foram sensíveis à intoxicação pelas folhas de M. princeps. A menor dose que causou a morte dos ovinos foi 10g/kg e dos bovinos foi 20g/kg. A sintomatologia nas duas espécies foi pouco específica; a evolução da intoxicação experimental nos ovinos variou de 6h4min a 99h e nos bovinos foi de 4h46min a 75h30min. Nos achados de necropsia destacaram-se derrames cavitários e edemas, especialmente no tecido perirrenal (presente em 4 de 6 dos ovinos e em 2 de 3 bovinos). Muito características foram as alterações renais, sob forma de necrose coagulativa dos túbulos uriníferos no córtex renal (encontrada em 8 dos 9 bovinos, exceto em um, no qual a evolução da intoxicação foi muito breve, e em todos os 6 ovinos). Em 5 dos 6 ovinos foi constatada, adicionalmente, lesão hepática sob forma de uma tumefação difusa de todos os hepatócitos, alteração que não foi verificada nos bovinos.

Intoxicação espontânea e experimental por Pterodon emarginatus (Fabaceae Faboideae) em bovinos e experimental em ovinos

Relatam-se mortalidades de bovinos nos Estados de Mato Grosso e Mato Grosso do Sul relacionadas ao consumo de folhas de Pterodon emarginatus. Três surtos ocorreram no período de seca na região Centro-Oeste, após a queda de árvores devido a ventos fortes ou após serem derrubadas para aproveitamento da madeira. Morreram 40 bovinos em três diferentes surtos. A intoxicação foi reproduzida com administração de folhas de P. emarginatus; a dose tóxica mínima foi 20g/kg para ovinos e 6g/kg para bovinos. Os sinais clínicos iniciaram-se entre 24 e 72 horas após o consumo da planta. A evolução clínica da doença letal foi de 12 a 36 horas. Os sinais clínicos se caracterizaram por apatia, depressão, andar a esmo, pressão da cabeça contra objetos. Em dois dos surtos, os bovinos que sobreviveram a fase aguda da doença, desenvolveram fotossensibilização. Os principais achados macroscópicos nos casos espontâneos e experimentais foram no fígado; estes se caracterizaram por hepatomegalia e evidenciação do padrão lobular na superfície capsular e de corte. Notaram-se também hemorragias nas serosas abdominais e torácicas. Microscopicamente observou-se necrose coagulativa hepatocelular, que variou de centrolobular a massiva, por vezes associada à congestão e hemorragia; ocorreu também marcada tumefação e vacuolização de hepatócitos na região periacinar. O diagnóstico foi baseado nos dados epidemiológicos, clínicos, patológicos e na reprodução experimental da intoxicação em bovinos e ovinos. Estes achados caracterizam P. emarginatus como planta hepatotóxica de interesse pecuário na região Centro-Oeste do Brasil.

Alterações no SNC e morfometria cerebelar de bovinos intoxicados experimentalmente por Solanum paniculatum

Algumas espécies de Solanum causam intoxicações em ruminantes caracterizadas clinicamente por desordens cerebelares e microscopicamente como doença do depósito lisossomal. Não há lesões de necropsia específicas e microscopicamente ocorrem vacuolização e perda de neurônios de Purkinje. Por ser Solanum paniculatum a espécie de ocorrência na região Nordeste, sendo responsável pelos surtos de intoxicação espontânea descrito no Estado de Pernambuco foi realizado um delineamento experimental para caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram usados cinco bovinos, sendo quatro no grupo experimental (GE) e um animal no controle (GC), de seis meses de idade, sem raça definida, com peso de 120 Kg, mantidos em baias durante cinco meses na Clínica de Bovinos de Garanhuns/UFRPE. Os animais receberam a planta, colhida nas propriedades em que ocorreram os surtos naturais, na dosagem de 5g/kg/PV/dia da planta dessecada misturada na ração por ingestão natural. Semanalmente realizou-se o Head Raising Test para determinar os sinais cerebelares e quando positivo os animais foram submetidos à colheita de sangue e do líquido céfalo-raquidiano e em seguida foi feito à eutanásia. O SNC e a rete mirabile foram fixados em formol a 10% tamponado, processados rotineiramente e corados pela hematoxilina e eosina para avaliação histopatológica. Foi realizada análise morfométrica das lesões cerebelares. Para avaliação dos resultados laboratoriais utilizou-se análise descritiva e em relação à morfometria, empregou-se o teste T de Student (p<0.05) na contagem de células de Purkinje e para a espessura da camada molecular do cerebelo o teste de Mann Whitney, com nível de 5% de significância. Três animais apresentaram sinais de intoxicação com tempo em média de 90 dias e um com 155 dias. Os sinais clínicos observados foram ataques convulsivos transitórios, e distúrbios do equilíbrio. Na necropsia não foram encontradas lesões específicas da intoxicação. Não houve alterações no hemograma e no líquido céfalo-raquidiano causado pela planta. No histopatológico havia principalmente vacuolização fina do pericário e perda de células de Purkinje, com degeneração Walleriana e esferóides axonais na camada granular e na substância branca medular, com proliferação dos astrócitos de Bergman. Vacuolização e necrose neuronal também foram observadas no óbex, pedúnculos cerebelares e colículos rostral e caudal e raramente no tálamo, núcleos da base, hipocampo e medula oblonga. Na análise morfométrica não houve diferença significativa (p<0,05) entre o número de células de Purkinje e a espessura da camada molecular entre o GE e GC, demonstrando que apesar dos bovinos desenvolverem quadro clínico da intoxicação e alterações histopatológicas acentuadas, mas nestas condições experimentais não ocorreram alteração morfométricas significativas em relação ao GC. Sugerindo que há necessidade de um tempo de administração maior da planta para o aparecimento de lesões mais acentuadas como as que ocorrem em casos naturais. Os resultados laboratoriais de sangue e do líquido céfalo-raquidiano não refletem alterações relacionadas à intoxicação pela planta.

Parâmetros hematológicos e alterações histopatológicas em bijupirá (Rachycentron canadum Linnaeus, 1766) com amyloodiniose

O objetivo do trabalho foi descrever os parâmetros hematológicos e as alterações histopatológicas em bijupirás infectados por Amyloodinium ocellatum. Um grupo de 27 peixes foi anestesiado para coleta de amostras de sangue e eutanasiados para coleta de muco e fragmentos de tecido cutâneo e branquial. Foram avaliadas a prevalência e a intensidade parasitária da infecção, assim como os valores de parâmetros hematológicos e alterações histopatológicas. A prevalência parasitária nas brânquias foi de 100% e no muco foi de 80,8% e as intensidades parasitárias médias foram de 683,5 nas brânquias, e 67,1 no muco cutâneo. Os valores médios dos parâmetros hematológicos foram: eritrócitos 4,3x10(6)µL; VG 26%; VGM 64,2fL; proteína plasmática 5,8mg/dL; trombócitos 5,2 x10³/µL e leucócitos 3,6 x10³/µL. Além disso, foram verificadas hiperplasia do epitélio respiratório acompanhada de fusão lamelar, descolamento do epitélio, dilatação do seio venoso, formação de aneurisma, ruptura do epitélio lamelar, hemorragia, necrose, reação inflamatória linfocítica. O parasito foi observado nas lamelas branquiais, o VMA variou do grau discreto ao severo e o IAH foi de 76,8. A pesquisa assume importância por se tratar dos primeiros estudos em Rachycentron canadum, um peixe que se destaca com potencial ao cultivo.