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Resumo:
La competitividad emergente entre destinos turísticos ha puesto de manifiesto la necesidad de enfatizar las estrategias de comunicación –con el fin de crear un valor añadido intangible para el potencial cliente- encaminadas a crear una imagen favorable de los espacios que se pretenden promocionar, mediante el diseño de acciones de comunicación con objetivos que van más allá del mero interés promocional o informativo. En este sentido, tanto los emplazamientos que conciben el turismo como una solución de diversificación económica (destinos emergentes), como las localizaciones geográficas que ya disponen de una cierta solera en relación a su tradición turística (destinos maduros), aúnan esfuerzos en aras de consolidar una identidad territorial acorde con sus posibilidades turísticas. Si además se tiene en cuenta que, en la actualidad, el consumo de imágenes percibidas a priori representa, de antemano, un primer viaje simbólico previo a un posterior viaje real, se puede llegar a vislumbrar el papel decisivo que desempeña la interpretación del consumidor (creación de imaginarios individuales y colectivos) en un escenario global de comercialización del territorio. Por tanto, el valor añadido en una situación de dura competencia entre destinos, radica en los valores que se asocian a la imagen de marca turística, que representa la primera carga de sensaciones y emociones que percibe el potencial turista y/o visitante antes de decidirse por uno u otro destino.
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La recién creada Ley del Paisaje de Catalunya responde, en primer lugar, a una nueva toma en consideración del paisaje como activo físico y cultural a preservar. El Observatorio del Paisaje de Catalunya es el ente encargado de gestionar dicha ley, mediante la redacción de los denominados Catálogos del Paisaje. Resulta especialmente interesante ahondar en el apartado que hace referencia a la delimitación de los valores simbólicos e identitarios del paisaje, los cuales serán implementados mediante procesos de participación pública, vehiculados, en su mayor parte, a través de Internet y de entrevistas a agentes sociales interesados (stakeholders). La semiótica, por su parte, se consolida como la ciencia general de los signos y representa, en este caso, un auténtico descodificador de la capacidad de evocación comunicativa del paisaje hacia la población. Esta comunicación dará a conocer los procesos –en esencia comunicacionales- mediante los cuales se ha intentado hacer aflorar los valores intangibles de los paisajes de Catalunya.
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El estudio de las implicaciones comunicativas presentes en el paisaje abre un amplio abanico de posibilidades para el tratamiento de la dualidad entre comunicación y paisaje. Aspectos como los efectos que el paisaje genera en los procesos de comunicación humana (comunicación intrapersonal e interpersonal), el seguimiento de los procesos comunicativos mediante los cuales se mercadea con el paisaje (comunicación de masas), la construcción de imaginarios individuales y colectivos a partir de la interacción entre ciudadanía y paisaje y, más recientemente, la construcción de identidades territoriales a partir de la elaboración de una imagen de marca de ciudad o de país —léase promoción turística, citymarketing y/o branding— tienen, todos ellos, unas enormes implicaciones en las sociedades contemporáneas. Es por todo ello por lo que se hace imprescindible avanzar hacia un modelo de análisis comunicativo del paisaje, objetivo posible interrelacionando la geografía y los estudios de comunicación, dos disciplinas aparentemente alejadas una de la otra en cuanto a sus orígenes y su praxis y, sin embargo, muy cercanas en lo que respecta a la evolución reciente de sus paradigmas y en lo referente al tratamiento de determinados conceptos, como los de espacio y paisaje.
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La gestión y evaluación del paisaje exige la necesaria convergencia de disciplinas en aras de delimitar los valores que la propia sociedad otorga al paisaje. El establecimiento de metodologías de análisis de tipo cualitativo parece satisfacer, en la mayoría de los casos, las necesidades de la comunidad científica en relación con la catalogación del paisaje. Las dificultades surgen cuando lo que pretende es clasificar el paisaje a partir de indicadores más de tipo cualitativo, lo que implica, sin lugar a dudas, la búsqueda de disciplinas que aporten más luz al ya de por sí complejo estudio de los denominados como valores intangibles del paisaje. La Comunicología representa, en este sentido, un aporte disciplinario novedoso, sobre todo en el sentido de intentar habilitar un lenguaje del paisaje, a partir del cual fijar los cimientos de su interpretación simbólica e identitaria. Así, las contribuciones teóricas del interaccionismo simbólico, de la ecología humana, de la psicología cognitiva o de la semiótica visual, entre otras, permiten vislumbrar las posibilidades de estudio del paisaje desde un punto de vista comunicológico. En este ensayo se sitúan los indicadores de evaluación de los paisajes en la órbita de la aportación disciplinar de la Comunicología. De ahí se abre un horizonte de posibilidades infinitas para el que se podría denominar como “abordaje comunicológico del paisaje”, con especiales sinergias en la concepción del paisaje como elemento activo de comunicación.
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Uncomplicated urinary tract infections are commonly encountered in primary care and frequently lead to empirical antibiotic prescriptions. The development of antibiotic resistance in the community explains treatment failures observed with commonly-prescribed drugs such as quinolones and co-trimoxazole. This article describes the epidemiology of antibiotic resistance among pathogens causing uncomplicated urinary tract infections and the consequences in terms of recommendations for empirical antibiotic therapy.
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Le diabète est une maladie chronique caractérisée par une élévation du taux de sucre dans le sang aussi appelé « glycémie » reflétant un état pathologique. L'élévation de la glycémie au long cours a des répercussions délétères sur nombreux de nos tissus et organes d'où l'apparition de complications sévères chez les sujets diabétiques pouvant atteindre les yeux, les reins, le système nerveux, le système cardiovasculaire et les membres inférieurs. La carence en une hormone essentielle à notre organisme, l'insuline, est au coeur du développement de la maladie. L'insuline induit la captation du glucose circulant dans le sang en excès suite à une prise alimentaire riche en glucides et favorise son utilisation et éventuellement son stockage dans les tissus tels que le foie, le tissu adipeux et les muscles. Ainsi, l'insuline est vitale pour réguler et maintenir stable notre niveau de glycémie. Les cellules bêta du pancréas sont les seules entités de notre corps capables de produire de l'insuline et une perte de fonctionnalité associée à leur destruction ont été mises en cause dans le processus pathologique du diabète de type 2. Cependant la pleine fonctionnalité et la maturation des cellules bêta n'apparaissent qu'après la naissance lorsque le pancréas en développement a atteint sa masse adulte définitive. Enfin, une fois la masse des cellules bêta définitive établie, leur nombre et volume restent relativement constants au cours de la vie adulte chez un sujet sain. Néanmoins, au cours de périodes critiques les besoins en insuline sont augmentés tel qu'observé chez les femmes enceintes et les personnes obèses qui ont une perte de sensibilité à l'insuline qui se traduit par la nécessité de sécréter plus d'insuline afin de maintenir une glycémie normale. Dans l'hypothèse où la compensation n'a pas lieu ou n'est pas aboutie, le diabète se développe. Le processus de maturation postnatale ainsi que les événements compensatoires sont donc des étapes essentielles et de nombreuses questions sont encore non résolues concernant l'identification des mécanismes les régulant. Parmi les acteurs potentiels figurent de petites molécules d'ARN découvertes récemment appelées microARNs et qui ont été rapidement suggérées très prometteuses dans l'identification de nouvelles cibles thérapeutiques dans le cadre du diabète et d'autres pathologies. Les microARNs vont réguler l'expression de notre génome sans en modifier la séquence, phénomène également appelé épigénétique, ce qui résulte en des différences de comportement et de fonction cellulaires. Les microARNs sont donc susceptibles de jouer un rôle clé dans l'ensemble des processus biologiques et notre environnement associé à nos prédispositions génétiques peuvent grandement modifier leur niveau et donc leur action, qui à son tour se répercutera sur notre état physiologique. En effet nous avons identifié des changements de microARNs dans les cellules d'îlots pancréatiques de modèles animaux (rats et souris) associés à un état de résistance à l'insuline (grossesse et obésité). Par le biais d'expériences in vitro sur des cellules bêta extraites de rats et conservées en culture, nous avons pu analyser de plus près l'implication des microARNs dans la capacité des cellules bêta à sécréter de l'insuline mais aussi à se multiplier et à survivre au sein d'un environnement toxique. Ainsi, nous avons identifié des microARNs qui participent positivement à la compensation des cellules bêta, sous la direction d'hormones telles les estrogènes ou d'une hormone libérée par l'intestin au cours de la digestion (l'inerétine GLP1) et qui est largement utilisée comme agent thérapeutique dans la médication contre le diabète. Dans un second temps nous avons utilisé une stratégie similaire afin de déterminer le rôle de microARNs préalablement détectés comme étant changés au cours du développement postnatal des cellules bêta chez le rat. Cette étude a également mené à l'identification de microARNs participant à la maturation et à l'expansion de la masse des cellules bêta sous l'influence de la composition du régime alimentaire et des besoins en insuline adéquats qui en dépendent. Ces études apportent la vision de nouveaux mécanismes moléculaires impliquant les microARNs et démontrant leur importance pour le bon fonctionnement des cellules bêta et leur capacité d'adaptation à l'environnement. -- Les cellules bêta sont une composante des îlots pancréatiques de Langerhans et sont des cellules hautement différenciées qui ont l'unique capacité de sécréter de l'insuline sous l'influence des nutriments suite à une prise alimentaire. L'insuline facilite l'incorporation de glucose dans ses tissus cibles tels le foie, le tissu adipeux et les muscles. Bien que les besoins en insuline soient relativement constants au cours de la vie d'un individu sain, certaines conditions associées à un état de résistance à l'insuline, telles la grossesse ou l'obésité, requièrent une libération d'insuline majorée. En cas de résistance à l'insuline, une dysfonction des cellules bêta plus ou moins associée à leur mort cellulaire, conduisent à une sécrétion d'insuline insuffisante et au développement d'une hyperglycémie chronique, caractéristique du diabète de type 2. Jusqu'à présent, les mécanismes moléculaires sous- jacents à la compensation des cellules bêta ou encore menant à leur dysfonction restent peu connus. Découverts récemment, les petits ARNs non-codant appelés microARNs (miARNs), suscitent un intérêt grandissant de par leur potentiel thérapeutique pour la prise en charge et le traitement du diabète. Les miARNs sont de puissants régulateurs de l'expression génique qui lient directement le 3'UTR de leurs ARN messagers cibles afin d'inhiber leur traduction ou d'induire leur dégradation, ce qui leur permet de contrôler des fonctions biologiques multiples. Ainsi, nous avons pris pour hypothèse que les miARNs pourraient jouer un rôle essentiel en maintenant la fonction des cellules bêta et des processus compensatoires afin de prévenir le développement du diabète. Lors d'une première étude, une analyse transcriptomique a permis l'identification de miARNs différemment exprimés au sein d'îlots pancréatiques de rattes gestantes. Parmi eux, le miR-338-3p a démontré la capacité de promouvoir la prolifération et la survie des cellules bêta exposées à des acides gras saturés et des cytokines pro-inflammatoires, sans altérer leur propriété sécrétrice d'insuline. Nous avons également identifié deux hormones reconnues pour leurs propriétés bénéfiques pour la physiologie de la cellule bêta, l'estradiol et l'incrétine GLP1, qui régulent les niveaux du miR-338-3p. Ce miARN intègre parfaitement les voies de signalisation de ces deux hormones dépendantes de l'AMP cyclique, afin de contrôler l'expression de nombreux gènes conduisant à son action biologique. Dans un projet ultérieur, notre objectif était de déterminer la contribution de miARNs dans l'acquisition de l'identité fonctionnelle des cellules bêta en période postnatale. En effet, directement après la naissance les cellules bêta sont reconnues pour être encore immatures et incapables de sécréter de l'insuline spécifiquement en réponse à l'élévation de la glycémie. Au contraire, la réponse insulinique induite par les acides aminés ainsi que la biosynthèse d'insuline sont déjà fonctionnelles. Nos recherches ont permis de montrer que les changements de miARNs corrélés avec l'apparition du phénotype sécrétoire en réponse au glucose, sont régis par la composition nutritionnelle du régime alimentaire et des besoins en insuline qui en découlent. En parallèle, le taux de prolifération des cellules bêta est considérablement réduit. Les miARNs que nous avons étudiés coordonnent des changements d'expression de gènes clés impliqués dans l'acquisition de propriétés vitales de la cellule bêta et dans la maintenancé de son identité propre. Enfin, ces études ont permis de clairement démontrer l'importance des miARNs dans la régulation de la fonction des cellules bêta pancréatiques. -- Beta-cells are highly differentiated cells localized in the pancreatic islets and are characterized by the unique property of secreting insulin in response to nutrient stimulation after meal intake. Insulin is then in charge of facilitating glucose uptake by insulin target tissues such as liver, adipose tissue and muscles. Despite insulin needs stay more or less constant throughout life of healthy individuals, there are circumstances such as during pregnancy or obesity which are associated to insulin resistance, where insulin needs are increased. In this context, defects in beta-cell function, sometimes associated with beta-cell loss, may result in the release of inappropriate amounts of insulin leading to chronic hyperglycemia, properly defined as type 2 diabetes mellitus. So far, the mechanisms underlying beta- cell compensation as well as beta-cell failure remain to be established. The recently discovered small non-coding RNAs called microRNAs (miRNAs) are emerging as interesting therapeutic targets and are bringing new hope for the treatment of diabetes. miRNAs display a massive potential in regulating gene expression by directly binding to the 3'UTR of messenger RNAs and by inhibiting their translation and/or stability, enabling them to modify a wide range of biological functions. In view of this, we hypothesized that miRNAs may play an essential role in preserving the functional beta-cell mass and permitting to fight against beta-cell exhaustion and decompensation that can lead to diabetes development. In a first study, global profiling in pancreatic islets of pregnant rats, a model of insulin resistance, led to the identification of a set of differentially expressed miRNAs. Among them, miR-338- 3p was found to promote beta-cell proliferation and survival upon exposure of islet cells to pro- apoptotic stimuli such as saturated fatty acids or pro-inflammatory cytokines, without impairment in their capacity to release insulin. We also discovered that miR-338-3p changes are driven by two hormones, the estradiol and the incretin GLP1, both well known for their beneficial impact on beta- cell physiology. Consistently, we found that miR-338-3p integrates the cAMP-dependent signaling pathways regulated by these two hormones in order to control the expression of numerous genes and execute its biological functions. In a second project, we aimed at determining whether miRNAs contribute to the acquisition of beta-cell identity. Indeed, we confirmed that right after birth beta-cells are still immature and are unable to secrete insulin specifically in response to elevated concentrations of glucose. In contrast, amino acid-stimulated insulin release as well as insulin biosynthesis are already fully functional. In parallel, newborn beta-cells are proliferating intensively within the expanding pancreas. Interestingly, we demonstrated that the miRNA changes and the subsequent acquisition of glucose responsiveness is influenced by the diet composition and the resulting insulin needs. At the same time, beta-cell proliferation declines. The miRNAs that we have identified orchestrate expression changes of essential genes involved in the acquisition of specific beta-cell properties and in the maintenance of a mature beta-cell identity. Altogether, these studies clearly demonstrate that miRNAs play important roles in the regulation of beta-cell function.
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Tissue protein hypercatabolism (TPH) is a most important feature in cancer cachexia, particularly with regard to the skeletal muscle. The rat ascites hepatoma Yoshida AH-130 is a very suitable model system for studying the mechanisms involved in the processes that lead to tissue depletion, since it induces in the host a rapid and progressive muscle waste mainly due to TPH (Tessitore, L., G. Bonelli, and F. M. Baccino. 1987. Biochem. J. 241:153-159). Detectable plasma levels of tumor necrosis factor-alpha associated with marked perturbations in the hormonal homeostasis have been shown to concur in forcing metabolism into a catabolic setting (Tessitore, L., P. Costelli, and F. M. Baccino. 1993. Br. J. Cancer. 67:15-23). The present study was directed to investigate if beta 2-adrenergic agonists, which are known to favor skeletal muscle hypertrophy, could effectively antagonize the enhanced muscle protein breakdown in this cancer cachexia model. One such agent, i.e., clenbuterol, indeed largely prevented skeletal muscle waste in AH-130-bearing rats by restoring protein degradative rates close to control values. This normalization of protein breakdown rates was achieved through a decrease of the hyperactivation of the ATP-ubiquitin-dependent proteolytic pathway, as previously demonstrated in our laboratory (Llovera, M., C. García-Martínez, N. Agell, M. Marzábal, F. J. López-Soriano, and J. M. Argilés. 1994. FEBS (Fed. Eur. Biochem. Soc.) Lett. 338:311-318). By contrast, the drug did not exert any measurable effect on various parenchymal organs, nor did it modify the plasma level of corticosterone and insulin, which were increased and decreased, respectively, in the tumor hosts. The present data give new insights into the mechanisms by which clenbuterol exerts its preventive effect on muscle protein waste and seem to warrant the implementation of experimental protocols involving the use of clenbuterol or alike drugs in the treatment of pathological states involving TPH, particularly in skeletal muscle and heart, such as in the present model of cancer cachexia.
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OBJECTIVE: To assess whether thalamic strokes presenting with a central Horner's syndrome (HS) show specific clinicoanatomic patterns. METHODS: From the Lausanne Stroke Registry (period 1993 to spring 2002), the authors selected all patients with thalamic stroke presenting with ipsilateral HS. Patients with complete infarction of the posterior cerebral artery territory, with involvement of middle cerebral artery territory or bilateral lesions, were excluded. Lesions on brain MRI were correlated with standard neuroanatomic templates. RESULTS: Nine patients with thalamic infarction presenting with central HS were found; all showed contralateral ataxic hemiparesis (AH). Lesions involved the anterior or paramedian thalamus and extended to the hypothalamic or rostral paramedian mesencephalic area in all but one subject. Associated clinical signs included dysphasia (two patients), somnolence (six), vertical gaze paresis (two), asterixis (two), and hemihypesthesia (three). CONCLUSION: The alternate clinical pattern of central HS with contralateral AH is a stroke syndrome of the diencephalic-mesencephalic junction, resulting from the involvement of the common arterial supply to the paramedian/anterior thalamus, the posterior hypothalamus and the rostral paramedian midbrain.
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A compactação do solo, ocasionada por diferentes intensidades de tráfego, pode provocar danos à estrutura do solo, limitando a produção em lavouras cafeeiras. O objetivo deste trabalho foi desenvolver modelos de capacidade de suporte de carga para um Latossolo sob Cerrado, cultivado com cafeeiros, bem como investigar os efeitos do manejo da lavoura cafeeira na distribuição de poros e na retenção de água, em diferentes posições na lavoura cafeeira. O estudo foi realizado em um Latossolo Vermelho distrófico típico localizado nas coordenadas de 18 º 59 ' 15 '' S e 46 º56 ' 47 '' W, cultivado com cafeeiros (Coffea arabica L.) em espaçamento de 4 x 1 m, implantado no ano de 19no mu95 nicípio de Patrocínio, MG. As diferentes posições de amostragem na lavoura cafeeira foram: projeção da saia (PS), linha de tráfego (LT) e centro da entrelinha (EL). Além disso, amostras indeformadas também foram coletadas na mata nativa (MN) para obter os modelos de capacidade de suporte de carga. Em cada posição de amostragem foram coletadas amostras deformadas e indeformadas na profundidade de 10-13 cm, para avaliação dos seguintes atributos físico-hídricos: pressão de preconsolidação (σp), umidade gravimétrica (U), densidade do solo (Ds), porosidade total (PT), macroporosidade (Ma), microporosidade (Mi), curva de retenção de água no solo, teor de matéria orgânica (MO), textura, densidade de partículas e limites de liquidez, plasticidade e contração. Os resultados obtidos sugerem que a capacidade de suporte de carga do Latossolo decresceu na seguinte ordem: LT > MN = PS > EL. O solo sob a posição EL foi mais suscetível à compactação em virtude da menor capacidade de suporte de carga, devido a uma subsolagem realizada meses antes da amostragem, reduzindo a sua resistência mecânica. O solo sob MN e a PS apresentaram mesma capacidade de suporte de carga, indicando a manutenção de uma estrutura favorável para o crescimento do sistema radicular do cafeeiro. A água disponível foi maior para o solo nas posições EL e PS e menor para a LT e MN; o solo sob a LT mantém maior microporosidade em relação à EL desestruturada pela subsolagem.
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Numérisation partielle de reliure
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Uma das medidas mais efetivas na prevenção da compactação do solo é a aplicação de pressões inferiores à sua capacidade de suporte de carga, estimada pela tensão de pré-consolidação (σp). Visando a quantificar o efeito de plantas de cobertura de inverno e do tráfego de rodados de trator sobre a σp e sobre o índice de compressibilidade (IC), vem sendo realizado, desde 2002, um experimento em Eldorado do Sul (RS), em Argissolo Vermelho distrófico franco-argilo-arenoso. Os tratamentos, sob semeadura direta, abrangem três coberturas de inverno (pousio, aveia preta e aveia preta + ervilhaca, substituída em 2006 por nabo forrageiro) e duas condições de tráfego (com ou sem tráfego de rodados de trator). No verão, foram semeados milho e soja, em rotação anual. Amostras de solo indeformadas, visando à determinação de algumas propriedades físicas e da σp e do IC, foram coletadas, em junho e novembro de 2006, nas camadas de 0,03-0,06 e 0,12-0,15 m, e equilibradas a diferentes tensões de água. Independentemente da época de avaliação e do tráfego, o pousio resultou nos maiores valores de σp e menores de IC na camada de 0,03-0,06 m. Com menor teor de água no solo, as diferenças na σp entre o pousio e as plantas de cobertura tenderam a diminuir. A realização de sete tráfegos em cinco anos aumentou a σp apenas na superfície do solo, mas não afetou o IC. O uso de plantas de cobertura de inverno, aliado à ausência de tráfego, ao reduzir a densidade do solo e aumentar a macroporosidade, diminuiu a capacidade de suporte de carga e aumentou a susceptibilidade da superfície do solo à compactação.
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Multisensory interactions are observed in species from single-cell organisms to humans. Important early work was primarily carried out in the cat superior colliculus and a set of critical parameters for their occurrence were defined. Primary among these were temporal synchrony and spatial alignment of bisensory inputs. Here, we assessed whether spatial alignment was also a critical parameter for the temporally earliest multisensory interactions that are observed in lower-level sensory cortices of the human. While multisensory interactions in humans have been shown behaviorally for spatially disparate stimuli (e.g. the ventriloquist effect), it is not clear if such effects are due to early sensory level integration or later perceptual level processing. In the present study, we used psychophysical and electrophysiological indices to show that auditory-somatosensory interactions in humans occur via the same early sensory mechanism both when stimuli are in and out of spatial register. Subjects more rapidly detected multisensory than unisensory events. At just 50 ms post-stimulus, neural responses to the multisensory 'whole' were greater than the summed responses from the constituent unisensory 'parts'. For all spatial configurations, this effect followed from a modulation of the strength of brain responses, rather than the activation of regions specifically responsive to multisensory pairs. Using the local auto-regressive average source estimation, we localized the initial auditory-somatosensory interactions to auditory association areas contralateral to the side of somatosensory stimulation. Thus, multisensory interactions can occur across wide peripersonal spatial separations remarkably early in sensory processing and in cortical regions traditionally considered unisensory.