Impacto da gestação na função sexual feminina

OBJETIVO: Pesquisar o impacto da gestação na função sexual feminina. MÉTODOS: Foi realizado um estudo analítico, do tipo transversal, com 181 mulheres não gestantes e 177 gestantes. Foram incluídas mulheres com idade entre 18 e 45 anos, gestantes e não gestantes, na pré-menopausa, sexualmente ativas e com parceiro fixo e excluídas aquelas em uso de antidepressivos ou com diagnóstico de depressão. Dessas, 11 (6,2%) encontravam-se no primeiro trimestre; 50 (28,2%), no segundo e 116 (65,5%), no terceiro. A avaliação se deu por entrevista na qual foi aplicado o Índice de Função Sexual Feminina (IFSF). Os dados foram analisados através do programa Statistical Package for Social Sciences (SPSS) versão 16.0. Para a comparação entre as médias do IFSF entre gestantes e não gestantes, utilizou-se o teste não paramétrico de Mann-Whitney. RESULTADOS: A disfunção sexual entre gestantes foi de 40,4% e entre não gestantes de 23,3%, sendo significativa a diferença entre os escores dos grupos estudados (p=0,01). Também foi significativa (p<0,0001) a diferença entre as médias globais do IFSF entre os grupos. Foram observadas diferenças significativas entre gestantes e não gestantes no tocante aos escores dos domínios desejo (p<0,0001), excitação (p=0,003), lubrificação (p=0,02), orgasmo (p=0,005) e satisfação (p=0,03). O mesmo não foi observado no domínio dor. CONCLUSÃO: Diante dos resultados, concluímos que a gestação influencia negativamente a função sexual feminina, particularmente nos domínios desejo e excitação, revelando a importância da abordagem do tema pelos profissionais que lidam com gestantes.

Sintomas depressivos em mulheres com dor pélvica crônica

OBJETIVO: Investigar a presença de sintomas depressivos em mulheres com dor pélvica crônica. MÉTODOS: Foi realizado um estudo de corte transversal descritivo, no qual foram incluídas mulheres com diagnóstico de dor pélvica crônica, com idade maior ou igual a 18 anos, sem gravidez no último ano e sem câncer. A amostra foi definida com base no cálculo de amostragem representativa que estimou o quantitativo de 50 mulheres, que estavam em seguimento no ambulatório de Ginecologia, tendo sido encaminhadas pela rede básica do Sistema Único de Saúde. A coleta dos dados ocorreu no período de outubro de 2009 a maio de 2010. Foram analisadas características sociodemográficas, econômicas e clínicas. A intensidade da dor foi avaliada pela escala analógica visual. Os sintomas depressivos foram investigados pelo Inventário de Depressão de Beck.Para análise estatística, foram utilizadas medidas de posição (média, mediana), dispersão (desvio padrão) e teste do χ2. O nível de significância estatística adotado foi de p≤0,05. RESULTADOS: A média de idade das participantes foi de 41,6±9,4 anos. Predominaram mulheres com nível médio de escolaridade, cor parda, religião católica, que viviam com o companheiro fixo. A maioria (98%) estava economicamente ativa, tendo como ocupação serviços domésticos. Quanto à percepção subjetiva da dor, evidenciou-se que 52% afirmaram dor intensa e 48%, moderada. A maioria das mulheres (52%) convivia com a dor há menos de cinco anos, e 30%, há mais de 11 anos. O escore médio do BDI foi de 17,4 (±9,4). Foi observado que 58% das mulheres tiveram sintomas depressivos de grau leve, moderado e grave avaliados pelo BDI. Os sintomas depressivos de frequências mais elevadas foram fatigabilidade, perda da libido, irritabilidade, dificuldade de trabalhar, preocupações somáticas, choro, insatisfação, tristeza e insônia. CONCLUSÃO: Os sintomas depressivos foram frequentes nessas mulheres com dor pélvica crônica.

Epidemiologia da menopausa e dos sintomas climatéricos em mulheres de uma região metropolitana no sudeste do Brasil: inquérito populacional domiciliar

OBJETIVOS: Avaliar a idade da menopausa e os fatores associados aos sintomas menopausais em mulheres de uma região metropolitana do sudeste do Brasil.MÉTODOS: Um estudo exploratório de corte-transversal foi realizado com 749 mulheres entre 45 e 60 anos (pesquisa de base populacional). A variável dependente foi a intensidade dos sintomas menopausais avaliada através do escore total do questionário Menopause Rating Scale (MRS). As variáveis independentes foram características sociodemográficas, problemas e hábitos de saúde, auto-percepção de saúde e antecedentes ginecológicos. A análise estatística foi realizada com o teste do χ2 e regressão de Poisson.RESULTADOS: A média etária das mulheres entrevistadas foi 52,5 (±4,4) anos. Com relação ao estado menopausal, 16% das mulheres encontravam-se na pré-menopausa, o mesmo número na perimenopausa e 68% estavam na pós-menopausa. A média de idade de ocorrência da menopausa foi 46,5±5,8 anos. A intensidade dos sintomas menopausais foi definida de acordo com a mediana do escore total do MRS e foi considerada severa para valores acima de 8. Depressão/ansiedade (RP=1,8; IC95% 1,5-2,2; p<0,01), doenças osteoarticulares (RP=1,5; IC95% 1,2-1,7; p<0,01), auto-percepção do estado geral de saúde regular, ruim ou péssimo (RP=1,4; IC95% 1,2-1,7; p<0,01), antecedente de algum aborto (RP=1,3; IC95% 1,1-1,5; p<0,01), tratamento para menopausa atual ou prévio (RP=1,2; IC95% 1,1-1,4; p<0,01), estar na perimenopausa ou pós-menopausa (RP=1,4; IC95% 1,1-1,8; p=0,01), número de partos normais >1 (RP=1,2; IC95% 1,02-1,4; p=0,02) e asma (RP=1,2; IC95% 1,01-1,4; p=0,03) se associaram a maior severidade de sintomas menopausais. Apresentar maior idade (RP=0,96; IC95% 0,96-0,97; p<0,01) se associou a menor intensidade de sintomas da menopausa.CONCLUSÃO: A intensidade dos sintomas menopausais está relacionada a um amplo conjunto de fatores. Entender e controlar estes fatores pode auxiliar na redução dos sintomas menopausais, além de fornecer dados para definir grupos que necessitam maior atenção por parte dos serviços de saúde.

Intoxicação experimental por narasina em bovinos

Intoxicação por narasina foi induzida pela administração oral da droga a 11 bovinos. Desses, cinco tiveram morte espontânea, um foi sacrificado in extremis e outros cinco apresentaram sinais clínicos da toxicose, mas se recuperaram. Os sinais clínicos iniciaram entre 12 horas e 4 dias após ingestão da narasina e a duração do curso clínico variou de 24 horas até 9 dias. Houve anorexia, redução na intensidade e número de movimentos ruminais, fezes pastosas, ressequidas ou diarréicas. Os animais apresentavam relutância em movimentar-se, tinham andar incoordenado e rígido, e caminhavam arrastando as pinças dos membros posteriores. Em alguns a mastigação era lenta, com salivação abundante e havia disfagia. A intensidade dos sons cardíacos estava aumentada e, em um caso, ocorreu discreto pulso positivo da jugular. Alguns animais apresentaram depressão, gemidos, dispnéia, respiração abdominal e polidipsia. Em um caso houve mioglobinúria. As principais alterações observadas à necropsia localizavam-se no miocárdio e consistiam de áreas pálidas irregulares focais ou palidez difusa. Sinais de insuficiência cardíaca como edema pulmonar, hidrotórax, edema subcutâneo de declive e sangue coagulado no ventrículo esquerdo foram também observados. Alterações degenerativas representadas por áreas pálidas foram vistas nos músculos esqueléticos de 3 bovinos, mas de forma marcada somente em um. Os músculos mais envolvidos foram masseter, extrínsecos da língua, tensor da fáscia lata, semitendíneo, semimembranáceo, psoas, quadriceps femoris, músculos da face medial da escápula, grande dorsal e gastrocnêmio. A histopatologia consistiu de miopatia e cardiomiopatia degenerativas. Regeneração de miofibras e fibrose foram observadas, respectivamente, nos músculos esqueléticos e no miocárdio.

Intoxicações por plantas em ruminantes no Brasil e no Uruguai: importância econômica, controle e riscos para a saúde pública

As intoxicações por plantas em animais de produção, no Brasil e no Uruguai são conhecidas desde que os pioneiros Espanhóis e Portugueses introduziram as primeiras cabeças de gado em pastagens naturais da região. As perdas econômicas ocasionadas pelas intoxicações por plantas podem ser definidas como diretas ou indiretas. As perdas diretas são causadas pelas mortes de animais, diminuição dos índices reprodutivos (abortos, infertilidade, malformações), redução da produtividade nos animais sobreviventes e outras alterações devidas a doenças transitórias, enfermidades subclínicas com diminuição da produção de leite, carne ou lã, e aumento à susceptibilidade a outras doenças devido a depressão imunológica. As perdas indiretas incluem os custos de controlar as plantas tóxicas nas pastagens, as medidas de manejo para evitar as intoxicações como a utilização de cercas e o pastoreio alternativo, a redução do valor da forragem devido ao atraso na sua utilização, a redução do valor da terra, a compra de gado para substituir os animais mortos, e os gastos associados ao diagnóstico das intoxicações e ao tratamento dos animais afetados (Riet-Correa et al. 1993, James 1994). As perdas econômicas causadas pelas intoxicações por plantas são difíceis de se estimar por que não existem dados confiáveis sobre todos esses componentes, no entanto, as perdas causadas por mortes são fáceis de determinar quando dispomos de dados elaborados por laboratórios de diagnóstico, sobre a freqüência das causas de mortes dos animais numa determinada região.

Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

Intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos no Mato Grosso do Sul

Descrevem-se surtos de intoxicação por Vernonia rubricaulis em bovinos em nove fazendas no Estado de Mato Grosso do Sul, entre setembro de 1999 e maio de 2001. No total morreram pelo menos 954 animais. Alguns fatores foram aparentemente importantes para a ocorrência da intoxicação: a utilização de técnicas que favorecem a brotação da planta incluindo a utilização da roçadeira ("trilho") para o controle de plantas invasoras, assim como a queima ou o desmatamento do campo; o transporte de animais procedentes de outras fazendas ou de outros piquetes da mesma fazenda, com ou sem manejo de animais no curral; e a superlotação de piquetes. O curso clínico variou de 12 a 48 horas. Os sinais clínicos foram, principalmente, agressividade ou depressão, salivação, cegueira, gemidos, incoordenação, retração de abdômen, fezes ressecadas com muco e estrias de sangue, focinho seco e decúbito. A letalidade foi de 100%. Os principais achados de necropsia foram observados no fígado. As lesões hepáticas variavam num mesmo animal e entre diferentes animais. Áreas focais vermelhas de hemorragias com tamanhos variando entre 1mm e 25cm, foram observadas em meio ao tecido hepático amarelado em alguns casos. Fígados inteiros ou áreas hepáticas com aspecto de noz-moscada e fígados difusamente amarelados com ou sem hemorragias petequiais, também foram observados. Ocorriam, também, hemorragias em diferentes tecidos e órgãos. As principais alterações histológicas caracterizaram-se por necrose centrolobular com vacuolização dos hepatócitos das áreas periportais e intermediárias ou necrose massiva e vacuolização difusa dos hepatócitos. A intoxicação foi reproduzida experimentalmente em três bovinos. A menor dose que causou morte foi de 3g/kg da planta verde fresca em fase de brotação. Os sinais clínicos e as lesões macro e microscópicas observadas foram semelhantes às apresentadas pelos animais intoxicados naturalmente.

Intoxicação por nitratos e nitritos em bovinos por ingestão de Echinochloa polystachya (capim-mandante) e Pennisetum purpureum (capim-elefante) no sertão da Paraíba

Descrevem-se três surtos de intoxicação por nitratos e nitritos em bovinos na região semi-árida do estado da Paraíba, nordeste do Brasil. O primeiro surto foi causado por Echinochloa polystachya (capim-mandante) e os demais por Pennisetum purpureum (capim-elefante) e ocorreram após um período prolongado de seca, após o início das primeiras chuvas. Em um dos surtos causado por Pennisetum purpureum, uma parte da área onde estava o pasto que continha níveis altos de nitratos havia sido fertilizada com esterco de bovino. No primeiro surto morreram 5 bovinos de um total de 11, no segundo morreram 21 de um total de 81 e no terceiro morreram 3 de um total de 19 bovinos. Os sinais clínicos se caracterizaram por anorexia, dispnéia, ranger de dentes, depressão ou hiperexitabilidade, tremores, contrações abdominais, salivação, corrimento nasal, andar cambaleante, mucosas cianóticas e, finalmente, decúbito. A presença de nitratos e nitritos foi detectada no sangue dos animais e nos pastos por meio da prova de difenilamina. Parece que o principal fator que determinou a concentração de altos níveis de nitratos nas plantas foi a ocorrência de chuvas depois de um longo período de seca. Outro fator importante no surto causado por Pennisetum purpureum foi a fertilização do solo com esterco.

Síndrome do abscesso pituitário em bezerros associada ao uso de tabuleta nasal para desmame interrompido

Descrevem-se surtos e casos esporádicos de síndrome do abscesso pituitário em bovinos no Estado do Rio Grande do Sul. A doença ocorreu em 8 propriedades de gado de corte, nos municípios de Cachoeira do Sul, Lavras do Sul, Bagé, Osório e Vila Nova do Sul, no período de 1998 a 2002. De um total de 2.438 bezerros submetidos ao desmame interrompido com o uso da tabuleta nasal, aproximadamente 35 (1,4%) animais adoeceram e 24 (0,98%) morreram. A idade dos bezerros afetados variava entre 3 e 12 meses. Os animais doentes apresentavam corrimento nasal, depressão, febre, incoordenação motora, andar em círculos, desvio lateral da cabeça, hipermetria, exoftalmia, disfagia, mandíbula caída, protusão lingual, dificuldade de mastigação e sialorréia. Em alguns casos, observou-se também cegueira, acompanhada ou não de turvação dos humores do globo ocular, exoftalmia e opacidade da córnea. Nas fases terminais, ocorriam decúbito lateral, convulsões, nistagmo, opistótono, coma e morte. Os principais achados de necropsia consistiam em abscessos únicos pituitários ou parapituitários que comprimiam dorsalmente o tronco encefálico e nervos cranianos próximos à pituitária. Em alguns casos, havia osteomielite envolvendo o osso baso-esfenóide com a formação de abscessos na substância encefálica, leptomeningite na superfície ventral do encéfalo e medula espinhal cervical e rinite necrosante ou abscedativa associada às lesões traumáticas provocadas pela colocação da tabuleta nasal. Histologicamente, os abscessos correspondiam a grandes agregados de neutrófilos e restos celulares circundados por células mononucleares e proliferação de tecido conjuntivo. Meningite fibrinopurulenta nas leptomeninges do cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal cervical também foi observada. Em alguns casos, a inflamação purulenta se estendia para o parênquima da pituitária. Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes foi isolado dos abscessos. O diagnóstico de síndrome do abscesso pituitário foi baseado nos dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados macroscópicos, histológicos e microbiológicos.

Evolução das lesões histológicas e ultra-estruturais no fígado de ovinos e bovinos experimentalmente intoxicados por Myoporum laetum

Amostras de Myoporum laetum foram colhidas durante a primavera e verão e administradas a cinco ovinos e seis bovinos em doses únicas de 20 e 30 g/kg. Biópsias hepáticas foram colhidas antes (controles) e 1, 3 e 7 dias após a dosagem da planta. Estas biópsias foram analisadas histológica e ultra-estruturalmente. Os sinais clínicos, em ovinos, caracterizaram-se, especialmente, por depressão, diminuição dos movimentos ruminais, fezes ressequidas, tenesmo, ranger de dentes, dispnéia e lesões típicas de fotossensibilização. Em bovinos, o quadro clínico foi discreto. Os principais achados histológicos, em ovinos, incluíram vacuolização de hepatócitos, fibrose portal, proliferação de ductos biliares e necrose de hepatócitos periportais. Os estudos ultra-estruturais, em ovinos, revelaram hiperplasia do retículo endoplasmático liso, tumefação de hepatócitos, degranulação e vesiculação do retículo endoplasmático rugoso, presença de cristais aciculares, retenção biliar, tumefação de mitocôndrias e várias outras alterações degenerativas. Em bovinos, tanto os achados histológicos, quanto os ultra-estruturais foram menos evidentes.

Enterotoxemia em caprinos no Rio Grande do Sul

São descritos surtos de enterotoxemia em caprinos em cinco propriedades no Estado do Rio Grande do Sul. Os animais afetados eram, normalmente, encontrados mortos ou apresentavam evolução aguda de 2 a 3 horas com acentuada depressão, cólicas abdominais e diarréia profusa com fibrina. Em duas propriedades relataram-se casos com a evolução de até 12 horas. Em treze animais necropsiados observaram-se aumento de líquidos nas cavidades abdominal, torácica e pericárdica, congestão e hiperemia da serosa e mucosa do intestino, conteúdo do cólon líquido com fibrina além de hemorragias de serosa e fibrina. Em um animal constatou-se microangiopatia cerebral caracterizada por acúmulo de material homogêneo e eosinofílico no espaço perivascular. No conteúdo intestinal, colônias com bastonetes morfológica e bioquimicamente sugestivos de Clostridium perfringens foram caracterizadas no estudo bacteriológico. A soroneutralização em camundongos com conteúdo intestinal dos animais afetados, revelou a presença da toxina épsilon. Estes achados evidenciam a enterotoxemia como doença de importância para criação de caprinos no Rio Grande do Sul.

Intoxicação experimental em ovinos com Ramaria flavo-brunnescens congelada ou dessecada

Ramaria flavo-brunnescens é um cogumelo tóxico para bovinos e ovinos. Seu princípio ativo é desconhecido. Este experimento foi realizado para obter informações sobre a toxicidade do cogumelo após congelamento ou dessecação. R.. flavo-brunnescens foi coletada no outono de 1991. Uma parte foi congelada a -15°C por 2-4 meses e a outra foi secada à sombra, em temperatura ambiente. Outras amostras coletadas no mesmo período foram administradas imediatamente após a coleta a dois ovinos na dose total de 200 g/kg/dia durante 3 e 4 dias causando sinais clínicos acentuados de intoxicação. O cogumelo dessecado não causou sinais clínicos em ovinos nas doses totais de 60 e 75 g/kg de peso vivo (equivalente a 400 e 500 g/kg de cogumelo fresco). O cogumelo congelado, na dose total de 200 g/kg de peso vivo, causou hipertermia, depressão, hiperemia da esclera e hemorragias na câmera anterior do olho. Ovinos que ingeriram 350 e 400 g/kg de peso vivo, apresentaram também sinais nervosos e, com a dose mais elevada, lesões hiperêmicas no rodete coronário. Todos animais recuperaram-se em 3 a 12 dias. Os sinais clínicos nessa espécie com o cogumelo congelado, foram menos intensos que os sinais clínicos induzidos pelo cogumelo fresco. Estes resultados demonstram uma perda da toxicidade do cogumelo dessecado e uma diminuição da toxicidade quando congelado. Isto sugere que as pesquisas sobre o princípio ativo de Ramaria flavo-brunnescens podem ser realizadas com o cogumelo congelado ou liofilizado.

Síndrome do Cabrito Mole ("Floppy Kid")

A síndrome do cabrito mole (Floppy Kid) é uma doença aguda, de causa desconhecida que afeta cabritos com 3 a 10 dias de idade. Caracteriza-se clinicamente por depressão profunda, paralisia flácida, dilatação do abdome e acidose metabólica, sem desidratação (acidose paradoxal). Foi descrita pela primeira vez nos EUA em 1987 e, posteriormente, no Canadá e diversos países da Europa (Tremblay et al. 1991, Meier 2002). Este trabalho tem o objetivo de divulgar as características da doença, que já foi diagnosticada na Paraíba, e provavelmente ocorra em outras regiões do Brasil, para que os veterinários e pesquisadores possam reconhecê-la e fornecer informações para contribuir ao esclarecimento dos aspectos etiológicos e patogênicos da mesma. Adicionalmente, são descritos a epidemiologia, os sinais clínicos e a patologia de quatro surtos da síndrome do cabrito mole em Paraíba.

Polioencefalomalacia em caprinos e ovinos na região semi-árida do Nordeste do Brasil

Descrevem-se 7 surtos de polioencefalomalacia em caprinos e 3 surtos em ovinos no semi-árido nordestino. Foram afetados animais de diversas idades em diferentes épocas do ano. Em 5 surtos os animais eram suplementados com concentrados e em 5 consumiam somente pastagem. Em um dos surtos os ovinos estavam recebendo à vontade uma mistura múltipla contendo 1,3% de flor de enxofre. Os sinais clínicos caracterizaram-se por cegueira, depressão, pressão da cabeça contra objetos, andar em círculos, ranger de dentes, incoordenação, paralisia espástica, ataxia, diminuição dos reflexos palpebral e pupilar, estrabismo lateral, nistagmo e pupilas dilatadas. De 9 animais tratados com tiamina e dexametasona, 7 se recuperaram e 2 morreram. O diagnóstico foi feito com base na recuperação após o tratamento e/ou a presença de alterações histológicas características. O curso clínico variou de 2 a 15 dias. Três animais foram necropsiados. Um animal apresentou herniação do cerebelo em direção ao Forame magno e amolecimento das circunvoluções cerebrais e, ao corte, coloração amarelada e cavitação da substância cinzenta do córtex. Outro animal apresentou somente herniação do cerebelo. No terceiro animal não foram observadas lesões macroscópicas. As alterações histológicas caracterizaram-se por necrose laminar do córtex cerebral e, em dois animais, por lesões de malácia no tálamo e colículo rostral. Desconhece-se a etiologia em 9 dos surtos estudados. Em outro se sugere que tenha sido causado por intoxicação por enxofre, contido principalmente na mistura múltipla constituída por com 1,3% de flor de enxofre (96% de enxofre) e 30% de cama de galinha (0,39% de enxofre).

Intoxicação experimental por Tetrapterys multiglandulosa (Malpighiaceae) em ovinos

Em uma propriedade no município de Roseira Velha, São Paulo, com histórico de doença cardíaca, abortos e sinais nervosos em bovinos, associados à ingestão de Tetrapterys multiglandulosa, foi observada fibrose cardíaca em um bezerro de uma semana de idade que apresentava apatia, fraqueza e insuficiência respiratória. Os objetivos desse trabalho foram determinar se a espécie ovina é sensível à intoxicação por T. multiglandulosa, descrever as alterações clínicas e patológicas da intoxicação e avaliar a utilização dessa espécie como modelo experimental para a intoxicação. Para determinar a toxicidade de T. multiglandulosa a ser utilizada em ovinos, foi realizado um experimento prévio em um bovino, sendo administrado 22g por kg de peso vivo (g/kg/pv) da planta verde durante 9 dias. Após 9 dias de ingestão o animal apresentou sinais nervosos e no 12º dia foi eutanasiado. Na necropsia não foram observadas lesões. No estudo histológico observou-se vacuolização (status spongiosus, espongiose) da camada profunda da substância cinzenta do córtex cerebral e da substância branca subcortical. Para a reprodução da enfermidade em ovinos foram utilizados 6 ovinos, machos, divididos em 3 grupos de 2 animais cada. Os Ovinos 1 e 2 do Grupo 1 receberam doses diárias de 6 g/kg/pv da planta seca por um período de 30 dias; os Ovinos 3 e 4 do Grupo 2 receberam doses diárias de 3 g/kg/pv por um período de 60 dias; e os Ovinos 5 e 6 do Grupo 3 serviram como controle. O Ovino 1 foi sacrificado aos 30 dias de administração da planta. Apresentou somente arritmia cardíaca e não foram observadas lesões significativas na necropsia. Os Ovinos 2, 3 e 4 apresentaram arritmia a partir dos dias 9, 12 e 18 do início do experimento, respectivamente. A partir do 52º dia iniciaram a apresentar depressão, relutância em locomover-se e incoordenação. Esses sinais foram se agravando e os ovinos foram sacrificados, com sinais clínicos acentuados, aos 60, 70 e 80 dias após o início do experimento, respectivamente. Na necropsia apresentaram hidropericárdio, ascite, hidrotórax, fígado em noz moscada e miocárdio endurecido e esbranquiçado, especialmente no septo interventricular e ventrículo esquerdo. Microscopicamente, o coração dos Ovinos 2, 3 e 4 apresentava áreas de fibrose associadas a infiltrado inflamatório mononuclear. Não foram observadas lesões cardíacas no coração do Ovino 1. No cérebro e tronco encefálico de todos os animais que receberam a planta observou-se espongiose, principalmente na camada profunda da córtex e da substância branca subcortical. No cerebelo observou-se espongiose da substância branca e na medula cervical havia espongiose da substância branca e espongiose discreta da substância cinzenta. Essa lesões eram discretas no Ovino 1 e moderadas a acentuadas nos Ovinos 2, 3 e 4. Na microscopia eletrônica da substância branca cerebelar foi observado que o status spongiosus observado na microscopia de luz é causado por edema intramielínico. Os dois ovinos do grupo controle, sacrificados aos 80 dias após o início do experimento, não apresentaram sinais clínicos nem lesões macroscópicas ou histológicas significativas.