Pièces relatives à l'histoire de la ville de TULLE. IV

Contient : Extrait de l'inventaire des archives de l'église de Tulle ; Extrait du cartulaire de l'église de Tulle ; Extrait du cartulaire de Saint-Martin de Tulle ; « Libellus apologetico-supplex » pour les Recollets de Tulle, par le P. Victorin Tarneau ; Extrait d'un cartulaire de Saint-Martin de Tulle ; Accord entre les chanoines de Tulle et ceux de Notre-Dame de Rocamadour, pour le règlement des droits de ces derniers (15 mars 1423) ; Extrait des statuts de l'église de Tulle ; Extraits de l'obituaire de l'église de Tulle (Molinier, Obituaires, n° 503 bis) ; Note sur diverses pièces conservées aux archives de l'évêché de Tulle ; Extrait des Decisiones Burdegalenses, de Nicolas Bohier (Lyon, 1579, in-fol.) ; Extrait des registres du Parlement de Bordeaux concernant la ville de Tulle (1555-1581) ; Rôle des noms des présidents et conseillers du Parlement de Bordeaux (décembre 1564) ; original ; Extrait des registres du Parlement de Bordeaux (1555-1563) ; Procès-verbal d'une assemblée du chapitre de Tulle, autorisant l'engagement d'une cloche pour le soulagement des pauvres (23 mai 1691) ; Mandement de Humbert [Ancelin], évêque de Tulle, pour l'usage de la viande et des oeufs durant le carême (16 février 1691) ; Autobiographie de Mascaron ; Lettres de provision de l'évêché de Tulle en faveur de Jules Mascaron (5 janvier 1671) ; Billet mortuaire du même (5 décembre 1703) ; Deux lettres du même, évêque d'Agen (19 février et 10 mars, s. d.) ; Lettre anonyme écrite de Tulle, le 19 avril 1666 ; Lettre de Louis de Guron, évêque de Comminges (8 juin 1688) à A. de Fes ; Lettre de M. de Fes à Baluze (Daux, 16 juin 1688) ; Deux lettres de [Louis de] Guron, évêque-nommé de Tulle, à Mazarin (10 décembre et 23 septembre 1652) ; Lettre de M. de Fes à Baluze (Toulouse, 5 novembre 1681) ; Notes sur les familles Guron et de Rechignevoisin ; Lettre de M. de Fes à Baluze (Toulouse, 18 mars 1688) ; Lettres de Louis de Guron, évêque de Tulle, puis de Comminges ; « Bref de N. S. Père le pape Innocent X, » envoyé à l'évêque de Tulle touchant la question du Jansénisme (21 mars 1654) ; imprimé ; Lettre de Richelieu au cardinal Antoine Barberini (25 juin 1634) ; Liste des événements notables de l'histoire de Tulle de 1545 à 1685 ; « Catalogus abbatum et episcoporum Tutellensium, » par Baluze ; placard imprimé avec nombreuses corrections de la main de l'auteur ; Diplômes de Raoul et de Louis IV pour le monastère de Tulle ; Fragments d'un traité, en latin, sur la vision en Dieu ; Lettres d'Harduin [de Péréfixe], archevêque de Paris, authentiquant des reliques rapportées par Baluze (s. d.) ; Certificat d'authenticité de ces mêmes reliques, délivré par Gaspard, cardinal prêtre du titre de San Silvestro in capite (8 novembre 1681) ; placard imprimé ; Lettres adressées à Baluze ; Copies par Baluze de diverses pièces relatives aux reliques rapportées par lui de Rome (1683-1685) ; Extrait d'un rouleau des morts du monastère d'Obazine ; « Ex epigrammatis Joannis Vulteii Remensis » (Lyon, 1537, in-8°), et extraits divers concernant Pierre du Chastel, évêque de Tulle ; Notes relatives aux Privilegia regularium, du P. Bruno Chassaing (Paris, 1648, in-fol.)

Pièces diverses, manuscrites et imprimées, concernant les affaires ecclésiastiques en Lorraine (VIIIe-XVIIIe siècle). XVI — 752-1729. — Abbayes et prieurés (IV).

Contient : Épinal (1303-1661) ; Etival (1554-1719) ; Flabémont, mss. et impr., in-4° (1526-1675) ; Flavigny : comptes des revenus du prieuré (1657) ; Freistroff (1644-1712) ; Gorze : copies et factums, impr., in-4° (752-XVIIe siècle) ; Grafenthal (1554-1556) ; Grimaucourt-près-Sampigny (1639-1720) ; Hauteseille (1585) ; Herbitzheim ; originaux et copies (1284-XVIe siècle) ; Hornbach (1513)

Dipeptidyl-peptidase-IV by cleaving neuropeptide Y induces lipid accumulation and PPAR-γ expression.

We evaluated the effects of dipeptidyl peptidase-IV (DPPIV), and its inhibitor, vildagliptin, on adipogenesis and lipolysis in a pre-adipocyte murine cell line (3T3-L1). The exogenous rDPPIV increased lipid accumulation and PPAR-γ expression, whereas an inhibitor of DPPIV, the anti-diabetic drug vildagliptin, suppresses the stimulatory role of DPPIV on adipogenesis and lipid accumulation, but had no effect on lipolysis. NPY immunoneutralization or NPY Y(2) receptor blockage inhibited DPPIV stimulatory effects on lipid accumulation, collectively, indicating that DPPIV has an adipogenic effect through NPY cleavage and subsequent NPY Y(2) activation. Vildagliptin inhibits PPAR-γ expression and lipid accumulation without changing lipolysis, suggesting that this does not impair the ability of adipose tissue to store triglycerides inside lipid droplets. These data indicate that DPPIV and NPY interact on lipid metabolism to promote adipose tissue depot.

Soluble MHC-peptide complexes containing long rigid linkers abolish CTL-mediated cytotoxicity.

Soluble MHC-peptide (pMHC) complexes induce intracellular calcium mobilization, diverse phosphorylation events, and death of CD8+ CTL, given that they are at least dimeric and co-engage CD8. By testing dimeric, tetrameric, and octameric pMHC complexes containing spacers of different lengths, we show that their ability to activate CTL decreases as the distance between their subunit MHC complexes increases. Remarkably, pMHC complexes containing long rigid polyproline spacers (> or =80 A) inhibit target cell killing by cloned S14 CTL in a dose- and valence-dependent manner. Long octameric pMHC complexes abolished target cell lysis, even very strong lysis, at nanomolar concentrations. By contrast, an altered peptide ligand antagonist was only weakly inhibitory and only at high concentrations. Long D(b)-gp33 complexes strongly and specifically inhibited the D(b)-restricted lymphocytic choriomeningitis virus CTL response in vitro and in vivo. We show that complications related to transfer of peptide from soluble to cell-associated MHC molecules can be circumvented by using covalent pMHC complexes. Long pMHC complexes efficiently inhibited CTL target cell conjugate formation by interfering with TCR-mediated activation of LFA-1. Such reagents provide a new and powerful means to inhibit Ag-specific CTL responses and hence should be useful to blunt autoimmune disorders such as diabetes type I.

Informe sobre el IV Congreso ISKO-España, EOCONSID'99 (Granada,22-24 d'abril de 1999)

El quart EOCONSID (Encuentro de Organización del Conocimiento en Sistemas de Información y Documentación), organitzat per ISKO-España (Capítulo Español de la International Society for Knowledge Organization), ha suposat «situar en el mapa» un congrés i una entitat que fins ara havien tingut poca projecció. Tot i organitzar les trobades regularment ¿cada dos anys¿ des del 1993, el poc coneixement de l'entitat i dels seus objectius comportava una assistència escassa de professionals a les trobades, limitada, es podria dir, als membres de l'entitat i als alumnes de la Universidad Carlos III, ¿entitat que havia acollit les segones i terceres trobades. Igualment, les actes publicades tenien poc ressò, tot i incloure contribucions d'un bon nivell de qualitat. El canvi en els òrgans de govern d'ISKO-España, el 1998, va replantejar la manera d'organitzar el congrés: es va decidir formar un equip independent de la junta directiva que s'hi pogués dedicar plenament i que garantís un major grau de professionalitat.

NS4B Self-Interaction through Conserved C-Terminal Elements Is Required for the Establishment of Functional Hepatitis C Virus Replication Complexes.

Hepatitis C virus (HCV) is an important human pathogen, persistently infecting more than 170 million individuals worldwide. Studies of the HCV life cycle have become possible with the development of cell culture systems supporting the replication of viral RNA and the production of infectious virus. However, the exact functions of individual proteins, especially of nonstructural protein 4B (NS4B), remain poorly understood. NS4B triggers the formation of specific, vesicular membrane rearrangements, referred to as membranous webs, which have been reported to represent sites of HCV RNA replication. However, the mechanism of vesicle induction is not known. In this study, a panel of 15 mutants carrying substitutions in the highly conserved NS4B C-terminal domain was generated. Five mutations had only a minor effect on replication, but two of them enhanced assembly and release of infectious virus. Ten mutants were replication defective and used for selection of pseudoreversions. Most of the pseudoreversions also localized to the highly conserved NS4B C-terminal domain and were found to restore replication competence upon insertion into the corresponding primary mutant. Importantly, pseudoreversions restoring replication competence also restored heterotypic NS4B self-interaction, which was disrupted by the primary mutation. Finally, electron microscopy analyses of membrane alterations induced by NS4B mutants revealed striking morphological abnormalities, which were restored to wild-type morphology by the corresponding pseudoreversion. These findings demonstrate the important role of the C-terminal domain in NS4B self-interaction and the formation of functional HCV replication complexes.