Composite artistry in the Book of Numbers : a study in biblical narrative conventions

The present thesis discusses the coherence or lack of coherence in the book of Numbers, with special regard to its narrative features. The fragmented nature of Numbers is a well-known problem in research on the book, affecting how we approach and interpret it, but to date there has not been any thorough investigation of the narrative features of the work and how they might contribute to the coherence or the lack of coherence in the book. The discussion is pursued in light of narrative theory, and especially in connection to three parameters that are typically understood to be invoked in the interpretation of narratives: 1) a narrative paradigm, or ‘story,’ meaning events related to each other temporally, causally, and thematically, in a plot with a beginning, middle, and end; 2) discourse, being the expression plane of a narrative, or the devices that an author has at hand in constructing a narrative; 3) the situation or languagegame of the narrative, prototypical examples being factual reports, which seeks to depict a state of affairs, and storytelling narratives, driven by a demand for tellability. In view of these parameters the present thesis argues that it is reasonable to form four groups to describe the narrative material of Numbers: genuine narratives (e.g. Num 12), independent narrative sequences (e.g. Num 5:1-4), instrumental scenes and situations (e.g. Num 27:1-5), and narrative fragments (e.g. Num 18:1). These groups are mixed throughout with non-narrative materials. Seen together, however, the narrative features of these groups can be understood to create an attenuated narrative sequence from beginning to end in Numbers, where one thing happens after another. This sequence, termed the ‘larger story’ of Numbers, concerns the wandering of Israel from Sinai to Moab. Furthermore, the larger story has a fragmented plot. The end-point is fixed on the promised land, Israel prepares for the wandering towards it (Num 1-10), rebels against wandering and the promise and is sent back into the wilderness (Num 13-14), returns again after forty years (Num 21ff.), and prepares for conquering the land (Num 22-36). Finally, themes of the promised land, generational succession, and obedience-disobedience, operate in this larger story. Purity is also a significant theme in the book, albeit not connected to plot in the larger story. All in all, sequence, plot, and theme in the larger story of Numbers can be understood to bring some coherence to the book. However, neither aspect entirely subsumes the whole book, and the four groups of narrative materials can also be understood to underscore the incoherence of the work in differentiating its variegated narrative contents. Numbers should therefore be described as an anthology of different materials that are loosely connected through its narrative features in the larger story, with the aim of informing Israelite identity by depicting a certain period in the early history of the people.

[Divertimento D-duuri]

Soitinnus: käyrätorvet (2), viulut (2), alttoviulu, kontrabasso.

Quartett f. Klarinette, Violine, Violoncello und Klavier

Soitinnus: klarinetti, piano, viulu, sello.

Streichquartett Nr. 6 [!]

Soitinnus: viulut (2), alttoviulu, sello.

Oktett für Klarinette

Soitinnus: klarinetti, fagotti, käyrätorvi, viulu, alttoviulut (2), sello, kontrabasso.

Burleska

Soitinnus: viulu, piano.

Neuvostokommunismin olemus ymmärretty

Kirjallisuusarvostelu

Cephalus et Procris. Fabula ex Ovidio svetice reddita 4

Painovuosi nimekkeestä.

Insecta Fennica enumerans 1:5

Painovuosi nimekkeestä.

Pathologie et thérapeutique chirurgicales générales (2e édition française complètement remaniée et très augmentée, traduite d'après la 12e édition allemande) / par Th. Billroth,... Alex. von Winiwarter,...

Titre original : Die allgemeine chirurgische Pathologie und Therapie

Warren Hartman fonds, 1970, 1972-1996, 1998, n.d.

Warren Hartman was born in 1942 in Toronto, Ontario. He received a B.A. in Fine Arts and Drama from Brock University in 1981 and a Masters of Arts in Humanities at the State University of New York at Buffalo in 1987. In the 1950s he did considerable work as a child-actor both in theatre and television. From 1953 to 1961 he was in the New Play Society under the direction of Dora Mavor Moore. His last two years there were spent as a scholarship student. From 1963 to 1966 he did an apprenticeship with Suzanne Mess, Head of Costume Design at The Canadian Opera Company in Toronto. In 1976 Warren attended a Master Class in Scenography at the Banff School of Fine Arts with Josef Svoboda. In the spring of 1970 Warren was a guest designer at Brock University and from 1970 to 1972 he remained at Brock as resident designer and special lecturer. During this time he was also an instructor and costume designer at Sheridan College in Oakville. It was in 1972 that he became the designer-in-residence at Brock University. From 1984 he held the position of Associate Professor at The Department of Fine Arts at Brock University until the fall of 1996. Some of the highlights of Warren’s career also include: stage managager with the Street Hat Players in Port Carling, Ontario, 1960-1961; a freelance designer for over 100 shows; costume coordinator(production manager) for the Canadian Opera Company, 1964 -1970; resident costume designer for The Canadian Opera Company, 1965- 1970; founder and artistic director of Dei Gelosi Campagnia, St.Catharines, Ontario, 1970-1973; freelance director of some thirty-five shows; co-producer for Quebec City Summer Stock Company, Quebec City, Quebec, 1975; a consultant with Alberta Culture for the Provincial Government of Alberta, 1986-1987 and associate artistic director at Theatre Network, Edmonton, Alberta, 1986-1987. Warren Hartman was the recipient of the Jean Chalmers Award for contributions to Canadian Theatre for persons 25 years of age or under, in 1965. He was a founding member of Associated Designers of Canada and was affiliated with Canadian Actors Equity. Warren Hartman died on Feb. 11, 1998 several days after suffering a massive stroke. A memorial service was held at Brock University in May of 1998 and a bursary fund was established in his name.

Declaración breve de la cartilla que manifiesta las heregias y los errores que comprende el manifiesto publicado por el apostata y traidor Miguel Hidalgo y Costilla.

UANL

Le rôle des cellules gliales de Müller dans la mort des cellules ganglionnaires de la rétine par des mécanismes cellulaires non-autonomes

Les cellules gliales sont essentielles au fonctionnement du système nerveux. Dans la rétine, les cellules gliales de Müller assurent à la fois l’homéostasie du tissu et la protection des neurones, notamment celle des cellules ganglionnaires de la rétine (CGRs). L’hypothèse principale de la thèse est que les cellules de Müller joueraient un rôle primordial dans la survie neuronale tant au plan de la signalisation des neurotrophines/proneurotrophines par suite d’une blessure que lors des mécanismes d’excitotoxicité. Contrairement au brain-derived neurotrophic factor (BDNF), le nerve growth factor (NGF) n’est pas en mesure d’induire la survie des CGRs après une section du nerf optique. Le premier objectif de la thèse a donc été de localiser les récepteurs p75NTR et TrkA du NGF dans la rétine adulte et d’établir leur fonction respective en utilisant des ligands peptidomimétiques agonistes ou antagonistes spécifiques pour chacun des récepteurs. Nos résultats ont démontré que TrkA est surexprimé par les CGRs après l’axotomie, tandis que p75NTR est spécifiquement exprimé par les cellules de Müller. Alors que NGF n’est pas en mesure d’induire la survie des CGRs, l’activation spécifique de TrkA par des ligands peptidomimétique est nettement neuroprotectrice. De façon surprenante, le blocage sélectif de p75NTR ou l’absence de celui-ci protège les CGRs de la mort induite par l’axotomie. De plus, la combinaison de NGF avec l’antagoniste de p75NTR agit de façon synergique sur la survie des CGRS. Ces résultats révèlent un nouveau mécanisme par lequel le récepteur p75NTR exprimé par les cellules gliales de Müller peut grandement influencer la survie neuronale. Ensuite, nous avons voulu déterminer l’effet des proneurotrophines dans la rétine adulte. Nous avons démontré que l’injection de proNGF induit la mort des CGRs chez le rat et la souris par un mécanisme dépendant de p75NTR. L’expression de p75NTR étant exclusive aux cellules de Müller, nous avons testé l’hypothèse que le proNGF active une signalisation cellulaire non-autonome qui aboutit à la mort des CGRs. En suivant cette idée, nous avons montré que le proNGF induit une forte expression du tumor necrosis factor α (TNFα) dans les cellules de Müller et que l’inhibition du TNF bloque la mort neuronale induite par le proNGF. L’utilisation de souris knock-out pour la protéine p75NTR, son co-récepteur sortiline, ou la protéine adaptatrice NRAGE a permis de montrer que la production de TNF par les cellules gliales était dépendante de ces protéines. Le proNGF semble activer une signalisation cellulaire non-autonome qui cause la mort des neurones de façon dépendante du TNF in vivo. L’hypothèse centrale de l’excitotoxicité est que la stimulation excessive des récepteurs du glutamate sensibles au N-Methyl-D-Aspartate (NMDA) est dommageable pour les neurones et contribue à plusieurs maladies neurodégénératives. Les cellules gliales sont soupçonnées de contribuer à la mort neuronale par excitotoxicité, mais leur rôle précis est encore méconnu. Le dernier objectif de ma thèse était d’établir le rôle des cellules de Müller dans cette mort neuronale. Nos résultats ont démontré que l’injection de NMDA induit une activation du nuclear factor κB (NF-κB) dans les cellules de Müller, mais pas dans les CGRs, et que l’utilisation d’inhibiteurs du NF-κB empêche la mort des CGRs. De plus, nous avons montré que les cellules de Müller en réaction à l’activation du NF-κB produisent la protéine TNFα laquelle semble être directement impliquée dans la mort des CGRs par excitotoxicité. Cette mort cellulaire se produit principalement par l’augmentation à la surface des neurones des récepteurs AMPA perméables au Ca2+, un phénomène dépendant du TNFα. Ces donnés révèlent un nouveau mécanisme cellululaire non-autonome par lequel les cellules gliales peuvent exacerber la mort neuronale lors de la mise en jeu de mécanismes excitotoxiques.

Modularität und Wiederverwendung

Tagungsband - Vorträge vom Automation Symposium 2006