A comparação de duas metodologias de métodos multicritério de análise de decisão num contexto de opções públicas

Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do grau de Mestre em Engenharia e Gestão Industrial

Extração de informação de padrões pessoais de tempo e espaço

Trabalho apresentado no âmbito do Mestrado em Engenharia Informática, como requisito parcial para obtenção do grau de Mestre em Engenharia Informática

Estratégias de melhoria do comportamento térmico de inverno em edifícios residenciais correntes

Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do grau Mestre em Engenharia Civil – Perfil de Construção

Abordagem Histórico-cultural do Património Arquitectónico da Barra de Lisboa - Bataria da Parede

Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Estudos Portugueses – Estudos de Cultura

UMA ABORDAGEM YEAST TWO-HYBRID PARA O ESTUDO DA REPLICAÇÃO E PATOGÉNESE DO VÍRUS DA HEPATITE DELTA

O vírus da hepatite delta (HDV) é o agente etiológico de uma das formas mais graves de hepatite viral e é ainda endémico em diversas regiões do globo, nomeadamente em África, na Amazónia e no Extremo Oriente. O HDV co-infecta ou super-infecta hepatócitos infectados com o vírus da hepatite B (HBV) aumentando em cerca de 10 vezes o risco de cirrose e hepatite fulminante. A associação clínica entre os dois vírus deve-se ao facto do invólucro do HDV ser constituído pelos antigénios de superfície do HBV (HBsAgs) que são necessários para a propagação da infecção. O genoma do HDV é constituído por uma molécula de RNA de cadeia simples, circular, com cerca de 1.7 Kb, que possui cerca de 70% de emparelhamento interno. Foi identificada uma única grelha de leitura aberta (ORF) no RNA viral que codifica para o antigénio delta (HDAg). A ocorrência de um mecanismo de editing do RNA, resulta na expressão de duas formas do HDAg, a pequena (S-HDAg) e a grande (L-HDAg). Várias funções essenciais para a replicação do HDV têm sido atribuídas a ambas as formas do HDAg, sendo a S-HDAg essencial para a acumulação de RNA viral e a L-HDAg responsável pela interacção com os HBsAgs para formar partículas virais. No entanto, dada a simplicidade dos seus componentes, admite-se que a replicação viral depende das interacções estabelecidas entre os HDAgs e factores celulares do hospedeiro. Apesar do número considerável de factores celulares descritos como interactores dos HDAgs ou RNA virais, a importância de muitas destas interacções não foi elucidada e muitas etapas do ciclo de replicação do HDV permanecem pouco claras. Para além disso, dado o número limitado de factores do hospedeiro que estão envolvidos na sua replicação, é muito provável que um número elevado de interactores do HDV permaneça por identificar. Este trabalho teve como objectivo a identificação de proteínas de fígado humano capazes de interagir com os HDAgs, utilizando o sistema yeast Two-Hybrid (YTH). Identificaram-se trinta proteínas com capacidade de interagir com a S-HDAg no sistema YTH, sendo que estas proteínas se encontram envolvidas em diferentes processos celulares. Com base nas características funcionais, foram seleccionadas três destas proteínas e as suas interacções com a S-HDAg foram investigadas com maior detalhe. As três proteínas seleccionadas foram a ribonucleoproteína nuclear heterogénea C (hnRNPC), a embryonic lethal abnormal vision like1 (ELAVL1/HuR) e a proteína 2 de ligação a EBNA1 (EBP2). As duas primeiras são proteínas de ligação a RNA, previamente descritas como envolvidas em processos de replicações de outros vírus com genoma RNA, enquanto a EBP2, é uma proteína de localização preferencialmente nucleolar, tal como por vezes acontece com os HDAgs. As interacções foram analisadas recorrendo a vários ensaios bioquímicos. No caso da hnRNPC e da HuR, após validação no sistema YTH, a capacidade de interacção com a S-HDAg foi confirmada quer in vitro por blot overlay quer in vivo por co-imunoprecipitação em células de hepatoma humano. Nas mesmas células, observou-se uma co-localização considerável entre os HDAgs e os RNAs virais. Finalmente, de modo a investigar a contribuição das proteínas hnRNPC e HuR na replicação do HDV, procedeu-se ao silenciamento destas proteínas pela utilização de short hairpin RNAs (shRNAs) específicos para os mRNAs correspondentes Observou-se que o silenciamento de ambas as proteínas hnRNPC e HuR endógenas, individualmente resultou numa diminuição acentuada nos níveis de expressão dos HDAgs. No que respeita à EBP2, a interacção com a S-HDAg foi confirmada em condições in vitro com recurso a ensaios de blot overlay e de cromatografia de afinidade. A análise por imunofluorescência indirecta e microscopia confocal revelou co-localização elevada entre os HDAgs e a EBP2, principalmente nos nucléolos de células de hepatoma humano. Finalmente, foi ainda utilizado o sistema YTH para estudar os mecanismos de importação dos HDAgs. Assim, este sistema foi utilizado com o propósito de identificar proteínas celulares capazes de interagir com um domínio específico dos HDAgs, o sinal de localização nuclear (NLS). Na pesquisa YTH realizada obtiveram-se 161 clones positivos, sendo que um deles mostrou codificar para a carioferina α4 (KPNA4). A interacção da KPNA4 com a S-HDAg foi reproduzida em condições in vitro através de um ensaio de cromatografia de afinidade tendo sido utilizadas formas recombinantes das duas proteínas. Este trabalho permitiu identificar várias proteínas celulares que interagem com a S-HDAg. Obtiveram-se evidências sugestivas de que algumas das proteínas identificadas podem desempenhar funções importantes no ciclo de replicação do HDV e que abrem novas perspectivas para o estudo do ciclo de replicação do vírus.

Pesquisa de substâncias ilícitas em suplementos alimentares

Dissertação apresentada para a obtenção do Grau de Mestre em Engenharia Química e Bioquímica, pela Universidade Nova de Lisboa, Faculdade de Ciências e Tecnologia

Participação, informação e comunicação nos processos de decisão pública – o caso de Alqueva

Dissertação apresentada na Faculdade de Ciências e Tecnologia da Universidade Nova de Lisboa para obtenção do grau de Mestre em Gestão e Políticas Ambientais

O modelo de polícia dos postos da guarda

V Curso de estudos avançados em Direito e Segurança 2008/2010

Catástrofes naturais em saúde pública : impactos e planos de emergência : caso de estudo : São Miguel-Açores

RESUMO - Nos últimos anos, as catástrofes naturais têm sido a causa frequente de problemas de Saúde Pública; além disso representam um sério obstáculo ao desenvolvimento das comunidades atingidas, na medida em que consomem ponderáveis recursos para a mitigação dos danos sofridos. Pode-se dizer que não existe nenhum país que não esteja exposto ao risco de catástrofes naturais, tais como Sismos, Tsunamis, Erupções Vulcânicas, Movimentos de Vertentes, Ciclones Tropicais, Ondas de Frio e de Calor, Secas e Inundações, e como tal, este é um problema global emergente. Como, actualmente, é impossível prever e controlar a ocorrência destes fenómenos, as acções humanas têm de ser direccionadas para a implementação de soluções que possam mitigar e/ou prevenir o seu impacto na sociedade. A integração do lugar, do espaço e do tempo na Saúde Pública, como componentes de investigação relativas aos problemas da população, são uma ferramenta metodológica importante no auxílio do planeamento, monitorização e avaliação das acções em saúde. O que está em causa neste estudo é o pensar, o preparar e o adaptar os nossos territórios e populações a cenários de crise que podem aparecer sem aviso prévio. Este trabalho é, sobretudo, uma forma de pensar e planear o futuro numa lógica de adaptação e valorização do território, construindo referenciais de suporte à acção. Assim, a finalidade deste estudo é contribuir para melhorar/aperfeiçoar a resposta perante novas situações de catástrofe natural, através da percepção e caracterização de situações anteriores de catástrofes naturais a que a Ilha de São Miguel, nos Açores, esteve sujeita nos últimos vinte e seis anos, através da construção e análise de cartas de localização de risco, caracterização da população em risco e da avaliação dos respectivos Planos de Emergência. ---------------------- ABSTRACT - In the last years, the natural disasters have been the frequent cause of Public Health problems and additionally they represent a serious obstacle to the development of the communities affected, in so far as they consume ponderable resources to the mitigation of the damages. It is possible to be said that there is not any country that is not exposed to the risk of natural disasters such as earthquakes, tsunamis, volcanic eruptions, landslides, tropical cyclones, waves of heat and coldness, droughts and floods, and as such, this is an emerging global problem. As it is now impossible to predict and control the occurrence of these phenomena, human actions must be directed to implement solutions that can mitigate and / or prevent their impact on society. The integration of place, space and time on Public Health, as part of research on problems of the population, are an important methodological tool to aid planning, monitoring and evaluation of activities in health. The main issue in this study is to think, prepare and adapt our territories and populations to crisis scenarios that may occur without notice. This work is mainly a way of thinking and planning ahead in a logic of adapting and improving the area, building frameworks to support the action. Thus, the purpose of this study is to contribute to improve / optimize the answer for new natural disaster situations, through the perception and characterization of previous situations of natural catastrophes that the Island of São Miguel, in the Azores, has been subject in the last twenty six years, through the construction and analysis of risk maps, characterization of the population in risk and of the evaluation of the respective Plans of Emergence.

Módulo de realidade aumentada para uma aplicação LBS

As aplicações móveis de serviços baseados na localização, denominados LBS (Location-based services), disponibilizam serviços ao utilizador baseadas na sua localização geográfica. Este tipo de serviços começou a surgir ainda na década de 90 e, à medida que o número de dispositivos móveis cresceu de forma exponencial, a sua oferta disparou consideravelmente. Existem várias áreas com aplicabilidade prática, mas o foco desta tese é a pesquisa e localização de pontos de interesse (POI’s). Através dos sensores que os dispositivos móveis atualmente disponibilizam, torna-se possível localizar a posição do utilizador e apresentar-lhe os pontos de interesse que estão situados em seu redor. No entanto essa informação isolada revela-se por vezes insuficiente, uma vez que esses pontos de interesse são à partida desconhecidos para o utilizador. Através do serviço coolplaces, um projeto que pretende dedicar-se à pesquisa e partilha de POI’s, podemos criar a nossa rede de amigos e de locais, beneficiando assim da respetiva informação de contexto de um determinado POI. As inovações tecnológicas permitiram também o aparecimento de aplicações de Realidade Aumentada nos dispositivos móveis, isto é, aplicações capazes de sobrepor imagens virtuais a visualizações do mundo real. Considerando a visualização de POI’s num dado ambiente, se encararmos a Realidade Aumentada como um potenciador da interação do utilizador com o mundo real, rapidamente identificamos as potencialidades da junção destes conceitos numa só aplicação. Sendo assim, o trabalho desenvolvido nesta tese pretende constituir um estudo sobre a implementação e desenvolvimento de um módulo de Realidade Aumentada para a aplicação móvel do serviço coolplaces, fazendo uso da tecnologia disponível no mercado de forma a proporcionar uma experiência inovadora e acrescentar valor à referida aplicação.

The role of complex chromosome translocations in leukemia

Resumo A tumorigénese é um processo de transformação celular que se desenrola tipicamente em várias etapas. Os diferentes níveis de evolução tumoral resultam da acumulação sucessiva de mutações genéticas numa célula normal que lhe conferem uma vantagem selectiva no respectivo meio tecidular. As mutações podem manifestar-se sob a forma de alterações nucleotídicas pontuais ao nível da sequência de DNA, levando a uma desregulação da função proteíca ou à formação de proteínas não-funcionais, ou através de alterações cromossómicas numéricas ou estruturais. Na leucemia, por exemplo, os genes híbridos que resultam de translocações cromossómicas desempenham um importante papel no processo tumorigénico. Estes genes são transcritos sob a forma de um RNA mensageiro de fusão, o qual é traduzido numa proteína híbrida com função oncogénica. Frequentemente, os subtipos de doença leucémica estão associados com translocações cromossómicas que envolvem 2 pontos de quebra recorrentes e específicos. É disto exemplo a leucemia mielóide crónica, em que uma translocação recíproca entre os cromossomas 9 e 22 conduz à formação de um gene de fusão BCR-ABL1. Em diferentes subtipos de doença, existe também uma pequena proporção de casos que apresenta translocações cromossómicas complexas, que envolvem um ou mais pontos de quebra adicionais em outras localizações genómicas além das que estão implicadas na formação dos genes de fusão. Por vezes, os pontos de quebra estão também associados a delecções extensas de material genético que se pensa terem uma função importante na tumorigénese. No entanto, o papel destas regiões genómicas no desenvolvimento tumoral não tem sido um motivo recorrente de estudo. Neste contexto, o objectivo desta dissertação foi o de determinar o potencial papel tumorigénico de alterações génicas adicionais ocorridas nos pontos de quebra de translocações cromossómicas complexas. Para a prossecução do objectivo proposto, foram estudados 5 rearranjos cromossómicos distintos associados com diferentes tipos de doença hematológica maligna, nomeadamente a leucemia linfoblástica aguda de células B (2 casos), leucemia mielóide aguda, neoplasma mieloproliferativo e síndrome mielodisplásico/neoplasma ieloproliferativo, não classificável. O mapeamento dos pontos de quebra foi efectuado utilizando a hibridação fluorescente in situ e diferentes metodologias de biologia molecular, tendo como base a informação inicial da análise citogenética. Em casos seleccionados, o papel dos novos genes candidatos foi avaliado in vitro utilizando modelos de linhas celulares, nomeadamente no que respeita às funções de controlo da proliferação celular e de regulação transcricional. De entre os 5 casos estudados, quatro deles evidenciaram translocações complexas envolvendo 3 cromossomas, nomeadamente t(12;21;5)(p13;q22;q13), t(12;6;15)(p13;p24~25;q22), t(9;11;19)(p22;q23;p13) e t(X;20;16)(p11;q13;q23). No caso remanescente, foi observada uma translocação dicêntrica dic(9;12)(p11;p11) acompanhada de delecções extensas em ambos os pontos de quebra. Nos casos com t(12;21;5) e t(9;11;19) as translocações estavam associadas com a presença de genes de fusão recorrentes, nomeadamente TV6(12p13)-RUNX1(21q22) e TLL(11q23)-MLLT3(9p22), indicando que se tratavam de rearranjos complexos das translocações t(12;21) e t(9;11) associadas com a leucemia linfoblástica aguda de células B e a leucemia mielóide aguda, respectivamente. O papel dos pontos de quebra adicionais foi estudado em detalhe no caso com t(9;11;19). Através da metodologia de long distance inverse-polymerase chain reaction, foram identificados os pontos de quebra na sequência de DNA dos 3 cromossomas envolvidos na translocação. Além dos pontos de quebra nos genes MLL e MLLT3, foi observado que o local de quebra no cromossoma 19 interrompeu a sequência de um novo gene, designado CCDC94,conduzindo à sua haplo-insuficiência nas células com t(9;11;19). Através de ensaios de reverse transcription-polymerase chain reaction verificámos que o gene CCDC94 é expresso ubiquitariamente em tecidos humanos normais. A análise informática da sequência prevista da proteína CCDC94 indicou uma elevada identidade de aminoácidos com a proteína cwf16, envolvida na regulação do ciclo celular da levedura Schizosaccharomyces pombe. Através da clonagem do DNA complementar de CCDC94 em vectores de expressão, e após a transfecção destes em culturas de linhas celulares in vitro, observámos que este gene codifica uma proteína de localização exclusivamente nuclear. A expressão ectópica da proteína CCDC94 diminuiu a progressão do ciclo celular e a proliferação das células em cultura. Inversamente, a supressão do transcrito do gene CCDC94 através de interferência de RNA conduziu a um aumento significativo da proliferação celular, confirmando que CCDC94 regula negativamente a proliferação e a progressão do ciclo celular. Estes resultados mostram que os pontos de quebra adicionais, presentes em translocações cromossómicas complexas em leucemia, podem resultar na haplo-insuficiência de genes controladores dos mecanismos proliferativos, cooperando desta forma com a acção das proteínas de fusão para proporcionar ao clone leucémico uma proliferação celular descontrolada. Nos restantes 3 casos estudados não foram identificados genes de fusão. Ao invés, todos aqueles apresentaram delecções de extensão variável associadas com os pontos de quebra cromossómicos. No caso com t(12;6;15), identificámos uma delecção de 1.2 megabases de DNA na banda 12p13 que resultou na eliminação de 9 genes incluindo ETV6 e CDKN1B. O gene ETV6 codifica um factor de transcrição que é essencial para a formação das diferentes linhagens hematopoiéticas na medula óssea, enquanto CDKN1B é traduzido numa proteína responsável por bloquear a entrada das células na fase G1 do ciclo celular e,consequentemente, por travar a proliferação celular. Neste contexto, os resultados obtidos indicam que a perda simultânea de ETV6 e de CDKN1B, através de uma translocação cromossómica complexa, constituiu uma acção cooperativa na leucemogénese. A mesma noção pode aplicar-se ao caso com dic(9;12), no qual pelo menos 2 genes que codificam para factores de transcrição importantes na linhagem hematopoiética, PAX5 no cromossoma 9 e ETV6 no cromossoma 12, estavam deleccionados como resultado do rearranjo cromossómico. Dado que o factor de transcrição PAX5 regula negativamente a expressão do gene FLT3, que desempenha uma função pró-proliferativa, é expectável que a haplo-insuficiência de PAX5 no caso com dic(9;12) terá tido como consequência uma elevação dos níveis de expressão de FLT3, contribuindo deste modo para uma proliferação celular aumentada. A t(X;20;16) foi identificada num doente com trombocitémia essencial (TE), uma doença que está intimamente relacionada com alterações de vias intracelulares reguladas por citocinas. Neste caso, através da utilização de um array genómico, identificámos a presença de pequenas delecções associadas com os pontos de quebra nos cromossomas 16 e 20. No cromossoma 16 apenas um gene, MAF, estava deleccionado, enquanto no cromossoma 20 a delecção tinha abrangido 3 genes. Dos genes deleccionados, dois deles, NFATC2 (20q13) e MAF (16q23), codificam proteínas que operam como reguladores transcricionais de citocinas hematopoiéticas. Dado que NFATC2 se localiza numa região que constitui um alvo frequente de delecções em neoplasmas ieloproliferativos, incluindo a trombocitémia essencial,efectuámos um estudo detalhado do papel deste gene na proliferação megacariocítica e na regulação da expressão de uma citocina hematopoiética (GM-CSF), implicada na maturação das diferentes linhagens mielóides. Utilizando um modelo de linha celular de trombocitémia essencial, verificámos que a supressão do transcrito do gene NFATC2 in vitro, por interferência de RNA, estava associada com um aumento da proliferação celular. Em concordância, o bloqueio da activação da proteína NFATC2 através de um inibidor específico da sua interacção com a calcineurina, conduziu a um aumento da proliferação celular in vitro. Utilizando a PCR quantitativa em tempo real, detectou-se um aumento da produção do RNA de GM-CSF em ambos os ensaios celulares, indicando que o factor de transcrição NFATC2 pode regular negativamente a expressão de GM-CSF em células de trombocitémia essencial. No geral, estes resultados mostram que a redução dos níveis fisiológicos do transcrito NFATC2, ou a redução da respectiva actividade proteica, estão relacionados com a proliferação de megacariocitos através do aumento da produção de GM-CSF. De acordo com estes resultados, verificámos que as células dos doentes com TE apresentam níveis mais baixos do transcrito NFATC2 do que a população normal. Dado que o factor de transcrição MAF desempenha igualmente um papel como regular transcricional de citocinas, é plausível que a haplo-insuficiência dos genes NFATC2 e MAF, resultante do rearranjo cromossómico complexo t(X;20;16), teve um efeito cooperativo importante na patogénese da trombocitémia essencial através da alteração do padrão normal de expressão das citocinas hematopoiéticas. Em síntese, efectuámos nesta dissertação um estudo citogenético de 4 translocações cromossómicas complexas incluindo t(12;21;5), t(12;6;15), t(9;11;19) e t(X;20;16), e de uma translocação dicêntrica dic(9;12), associadas com diferentes neoplasmas hematológicos. Em casos seleccionados efectuámos também um estudo molecular detalhado das regiões dos pontos de quebra. Esta análise permitiu-nos identificar 2 genes, CCDC94 no cromossoma 19 e NFATC2 no cromossoma 20, cuja haplo-insuficiência pode promover o aumento da proliferação celular das células leucémicas. A partir destes estudos podem ser retiradas 2 noções principais: (i) Os pontos de quebra adicionais, que ocorrem em translocações complexas associadas com a formação de genes de fusão, podem ter como consequência a desregulação de genes controladores da proliferação celular (e.g., CCDC94); (ii) As translocações complexas caracterizadas pela ausência de genes de fusão recorrentes poderão estar preferencialmente associadas com a presença de delecções, envolvendo um ou mais genes, nos pontos de quebra; nestas situações, serão necessários pelo menos 2 genes com funções celulares semelhantes (e.g., NFATC2 e MAF) ou complementares (e.g., ETV6 e CDKN1B) para, quando deleccionados, promoverem de forma cooperativa a leucemogénese. Nestes termos, o modelo de alterações genéticas sequenciais que caracteriza o desenvolvimento do cancro pode ser substituído por um modelo em que vários genes-alvo são simultaneamente desregulados pela formação de uma translocação cromossómica complexa, evitando deste modo a necessidade de ocorrência de alterações genéticas subsequentes.----------------------ABSTRACT: Tumourigenesis is a multistep process which results from the accumulation of successive genetic mutations in a normal cell. In leukemia for instance, recurrent translocations play a part in this process by generating fusion genes which lead to the production of hybrid proteins with an oncogenic role. However, a minor subset of chromosomal translocations referred to as complex or variant involves extra breakpoints at variable genome locations in addition to those implicated in the formation of fusion genes. We aimed to describe in this work the role, if any, of genes located at extra breakpoint locations or which are affected by breakpoint-adjacent deletions through the study of 5 leukemia patients.Two of the patients presented with TV6(12p13)-RUNX1(21q22) and MLL(11q23)- MLLT3(9p22) fusion genes as a result of a t(12;21;5) and a t(9;11;19), respectively. Detailed molecular characterization of the extra breakpoint at chromosome 19 in the latter case revealed that a novel ubiquitously expressed gene, CCDC94, with a potential role in cell cycle regulation, was disrupted by the breakpoint. We demonstrated using in vitro cellular assays that this gene codifies for a nuclear protein which negatively regulates cell cycle progression. These data shows that extra breakpoint locations of complex translocations may result in haplo-insufficiency of critical proliferation genes, thereby cooperating with the generation of hybrid proteins to provide unrestrained cell proliferation. In the other 3 patients there were reakpoint-associated deletions which precluded the formation of putative fusion genes. In a case with a t(12;6;15) we characterized a deletion at 12p13 which eliminated ETV6 and 8 other genes including CDKN1B. These findings indicate that concomitant loss of ETV6 and CDKN1B, which encodes a cyclin-dependent kinase inhibitor responsible for blocking entry of cells into the G1 phase of the cell cycle, acted cooperatively to promote leukemogenic proliferation. The same notion applied to a case with a dic(9;12) in which 2 genes encoding hematopoietic transcription factors - ETV6 and PAX5 (9p13)- were deleted as a result of breakpoint-adjacent deletions. Similarly, we found that 2 transcription factor genes involved in the regulation of cytokine expression, NFATC2 (20q13) and MAF (16q23), were involved in deletions contiguous to the breakpoints in a patient with a t(X;20;16). In vitro suppression of NFATC2 mRNA or inhibiton of NFATC2 protein activity enhanced cell proliferation as a result of an increase in the production of a myeloid-lineage stimulating hematopoietic cytokine, GM-CSF. These results suggest that haplo-insufficiency of NFATC2 and MAF genes had a cooperative effect in inducing cell proliferation as a result of a disregulation of cytokine production. Two main conclusions may be drawn from our studies: (i) In complex translocations associated with the production of fusion genes, additional breakpoints may cooperate in tumourigenesis by targeting genes that control cell proliferation; (ii) In complex translocations associated with small breakpoint-adjacent deletions, at least 2 genes with similar or complementary functions need to be deregulated to promote tumourigenesis.

Avaliação de impactes urbanísticos do novo aeroporto de Lisboa na península de Setúbal nas

Dissertação apresentada para cumprimento dos requisitos necessários à obtenção do grau de Mestre em Gestão do Território, área de especialização em Planeamento e Ordenamento do

Levantamento dos principais perigos/riscos na segurança alimentar numa rede de hipermercados da região de Lisboa

Dissertação para obtenção do Grau de Mestre em Tecnologia e Segurança Alimentar

Análise dos sistemas termo-solares de produção de energia eléctrica

Actualmente a humanidade depara-se com um dos grandes desafios que é o de efectivar a transição para um futuro sustentável. Logo, o sector da energia tem um papel chave neste processo de transição, com principal destaque para a energia solar, tendo em conta que é uma das fontes de energias renováveis mais promissoras, podendo no médiolongo prazo, tornar-se uma das principais fontes de energia no panorama energético dos países. A energia solar térmica de concentração (CSP), apesar não ser ainda conhecida em Portugal, possui um potencial relevante em regiões específicas do nosso território. Logo, o objectivo deste trabalho é efectuar uma análise detalhada dos sistemas solares de concentração para produção de energia eléctrica, abordando temas, tais como, o potencial da energia solar, a definição do processo de concentração solar, a descrição das tecnologias existentes, o estado da arte do CSP, mercado CSP no mundo, e por último, a análise da viabilidade técnico-económica da instalação de uma central tipo torre solar de 20 MW, em Portugal. Para que este objectivo fosse exequível, recorreu-se à utilização de um software de simulação termodinâmica de centrais CSP, denominado por Solar Advisor Model (SAM). O caso prático foi desenvolvido para a cidade de Faro, onde foram simuladas quatro configurações distintas para uma central do tipo torre solar de 20 MW. Foram apresentados resultados, focando a desempenho diário e anual da central. Foi efectuada uma análise para avaliação da influência da variabilidade dos parâmetros, localização geográfica, múltiplo solar, capacidade de armazenamento de calor e fracção de hibridização sobre o custo nivelado da energia (LCOE), o factor de capacidade e a produção anual de energia. Conjuntamente, é apresentada uma análise de sensibilidade, com a finalidade de averiguar quais os parâmetros que influenciam de forma mais predominante o valor do LCOE. Por último, é apresentada uma análise de viabilidade económica de um investimento deste tipo.

Análise e identificação do sinal de aceleração num pé

Com a massificação do uso da tecnologia no dia-a-dia, os sistemas de localização têm vindo a aumentar a sua popularidade, devido à grande diversidade de funcionalidades que proporcionam e aplicações a que se destinam. No entanto, a maior parte dos sistemas de posicionamento não funcionam adequadamente em ambientes indoor, impedindo o desenvolvimento de aplicações de localização nestes ambientes. Os acelerómetros são muito utilizados nos sistemas de localização inercial, pelas informações que fornecem acerca das acelerações sofridas por um corpo. Para tal, neste trabalho, recorrendo à análise do sinal de aceleração provindo de um acelerómetro, propõe-se uma técnica baseada na deteção de passos para que, em aplicações futuras, possa constituir-se como um recurso a utilizar para calcular a posição do utilizador dentro de um edifício. Neste sentido, este trabalho tem como objetivo contribuir para o desenvolvimento da análise e identificação do sinal de aceleração obtido num pé, por forma a determinar a duração de um passo e o número de passos dados. Para alcançar o objetivo de estudo foram analisados, com recurso ao Matlab, um conjunto de 12 dados de aceleração (para marcha normal, rápida e corrida) recolhidos por um sistema móvel (e provenientes de um acelerómetro). A partir deste estudo exploratório tornou-se possível apresentar um algoritmo baseado no método de deteção de pico e na utilização de filtros de mediana e Butterworth passa-baixo para a contagem de passos, que apresentou bons resultados. Por forma a validar as informações obtidas nesta fase, procedeu-se, seguidamente, à realização de um conjunto de testes experimentais a partir da recolha de 33 novos dados para a marcha e corrida. Identificaram-se o número de passos efetuados, o tempo médio de passo e da passada e a percentagem de erro como as variáveis em estudo. Obteve-se uma percentagem de erro igual a 1% para o total dos dados recolhidos de 20, 100, 500 e 1000 passos com a aplicação do método proposto para a contagem do passo. Não obstante as dificuldades observadas na análise dos sinais de aceleração relativos à corrida, o algoritmo proposto mostrou bom desempenho, conseguindo valores próximos aos esperados. Os resultados obtidos permitem afirmar que foi possível atingir-se o objetivo de estudo com sucesso. Sugere-se, no entanto, o desenvolvimento de futuras investigações de forma a alargar estes resultados em outras direções.